Kuolio
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
[Mikä aiheuttaa nekroosia?
Nekroosi johtuu syistä, jotka ehdollisesti jaetaan endogeenisiin ja eksogeenisiin. Ulkoiset tekijät ovat mekaaninen vamma, altistuminen kuumuudelle, sähkövirta, ionisoiva säteily, happoja, emäksiä, suoloja, raskasmetallit, jotkut mikro-organismit, esim. Nekrobakterii, pernarutto, mädättävän mikroflooraan.
Endogeeniset tekijät ovat erilaisia, ja ne jakautuvat vaskulaarisiin, neurohumoraalisiin, allergisiin ja aineenvaihduksiin.
Nekroosilla on 3 kehitysvaihetta: prenekroosi (elimen tai kudoksen tila, ennen kuin peruuttamattomat muutokset tapahtuvat); kuolema (elämän peruuttamaton lopettaminen); tuhoisat muutokset (hajoaminen, poistaminen, jäämien rajaaminen).
Kliiniset ja anatomiset muodot: koagulaatio (kuiva) nekroosi, colliquated nekroosi (kostea, gangrene, infarkti).
Mekaaniset ja termiset vammat aiheuttavat lähinnä paikallisten prosessien ja paikallisen nekroosin kehittymisen aiheuttaen kehon yleistä reaktiota. Vaikka niiden esiintyvyys voi olla pienistä alueista melko suureksi, esimerkiksi palovammoilla; samoin kuin kudosvaurion syvyys.
Kuolleista nekroosista on tunnusomaista kudosten nopea hyytyminen, jolloin muodostuu tiheä ruskea tai musta väri; sen ympärillä, turvotus ja hyperemia nopeasti vähenevät ja selkeä rajauslinja muodostaa erottavan nekroosin terveistä kudoksista. Seuraavana on hidas hylkääminen korvaamalla arpikudos tai haava muodostuu. Kuiva-nekroosi voidaan kiinnittää infektioon, jolloin se muuttuu märiksi.
Märkä nekroosi kehittyy infektion läsnäollessa tai kun ne muodostuvat kosteassa ympäristössä, esimerkiksi haavoissa, palovammoissa. Tämä nekroosi on luonteenomaista löysäksi, joka on läheisesti sidoksissa valkoisen tai likaisen harmaan värin kudosten kudoksiin; Demarkaatiolinja on heikosti ilmaistu; Skapulan ympärillä olevat kudokset ovat turvonneet ja hyperemiset; ruumiin on yleinen reaktio.
Tapauksissa, joissa nekroosi koskee koko raajan tai sen osa (esim pysähtyy, jos jäädytetyt), sekä runko tai sen osa, patologian määritellään termi "kuolio", esimerkiksi: kuolio jalka, jalat, keuhko-, paksusuoli-, gangrenous cholecystitis, gangrenous umpilisäke, gangrenin perusta ovat verisuonitaudit, pääasiassa valtimot. Verenkierron nopean rikkomisen vuoksi nekroosi etenee lähes välittömästi. Tämä tapahtuu, kun valtimotukos (harvinainen suonet, esimerkiksi, tromboosi, verisuonten suoliliepeen), kun se altistetaan mikroflooraan, kuten anaerobinen. Kun kyseessä on hidas kehityshäiriö: obliterans. Ateroskleroosi, okklusiivinen tauti, Raynaud'n tauti, diabetes, et ai., prednekroticheskaya jatkuva faasi, alun perin mukana surkastuminen kudosta, ja sitten kehittäminen kuolio dekompensaatio virtaus. Yksi muoto ihon ja ihonalaisen kudoksen kuolio ovat makuuhaavojen tapahtuu johtuu pitkäaikaisesta puristus kudoksen stimuloiduissa ja puuttua asema siinä mikroverenkiertoa. Hyvin usein muodostumista bedsores, ja laaja, tapahtuu, kun vaurioita selkäytimen (Act Bastian), muissa tapauksissa, paikallisen kuolion voi olla useita, ja alueilla enintään puristus ihon. Kardiologinen kurkku on jaettu kuivaan ja märkään.
Kuiva gangreeni on pääsääntöisesti pinnallinen tai tarttuu raajan segmentin pieniin distaalisiin segmentteihin, esimerkiksi yhteen tai useampaan sormeen. Niillä on ruskea tai musta väri, rajauslinja on hyvin määritelty, ympäröivä kudos, vaikka atrofinen, mutta ei ole merkkejä tulehduksesta. Kehossa ei ole yleistä reaktiota prosessiin, vaan ainoastaan taustalla olevien ja siihen liittyvien tautien ilmenemismuotoja.
Märän gangreenin ääripäistä ja sisäelimistä seuraa turvotuksen ja hyperemian nopea leviäminen, osallistuminen imukudokseen, kudosten nopea tuhoutuminen ja yleisen ruumiillisen myrkytyksen lisääminen. Kuiva nekroosi voi jatkua, mutta sen ympärillä kehittyy turvotusta ja kudosten hyperemiaa.