Krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus: hoito

Tällaisella sairaudella kuin krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus on tarkoitettu pitkäaikaiseksi ja oireiseksi. Johtuen siitä, että krooninen keuhkoahtaumatauti luontainen tupakoitsijoita vuosien kokemuksella, sekä ihmiset harjoittavat vaarallisia teollisuudenaloilla korkea pölypitoisuus innoittamana ilman, että ensisijaisena tavoitteena on hoidon - lopettamista kielteisiä vaikutuksia keuhkoihin.

[1], [2], [3], [4]

Krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus: hoito nykyaikaisilla keinoilla

Kroonisen obstruktiivisen bronkiitin hoito useimmissa tapauksissa on äärimmäisen vaikea tehtävä. Ensinnäkin, tämä johtuu siitä, että perus- lain taudin kehityksen - tasaista etenemistä keuhkoputken supistuminen ja hengityselinten vajaatoiminta seurauksena tulehdus ja keuhkoputkien hyperreaktiivisuutta ja kehittyvät pysyvät palautumaton keuhkoputkien aiheuttama tukkeutuminen muodostuminen keuhkoahtaumataudin keuhkolaajentuma. Lisäksi kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkitulehduksen hoidon vähäinen tehokkuus johtuu niiden myöhäisestä viittauksesta lääkäriin, kun hengitysvaikeudet ja palautumattomat muutokset ovat jo ilmenneitä keuhkoissa.

Kuitenkin moderni riittävä kroonisen obstruktiivisen bronkiitin monissa tapauksissa mahdollistaa hidastaa sairauden etenemistä mikä voimistaa keuhkoputkien tukos ja hengitysvajeeseen harventaa ja kestoa pahenemisvaiheita, parantaa suorituskykyä ja fyysistä suorituskykyä.

Kroonisen obstruktiivisen bronkiitin hoito sisältää:

• kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen ei-farmakologinen hoito;
• bronkodilaattoreiden käyttö;
• Mekoregulaattorin hoito;
• hengitysvajauksen korjaus;
• anti-infektiivinen hoito (taudin pahenemisvaiheessa);
• anti-inflammatorinen hoito.

Useimmat COPD-potilaista on hoidettava avohoitopotilaslääkärin kehittämän yksittäisen ohjelman mukaan.

Sairaalahoitoa koskevat tiedot ovat:

1. COPD: n pahenemisvaikeudet, joita ei valvota avohoidossa, kurssista huolimatta (kuume, yskä, märkivän ysköksen erottaminen, myrkytyksen merkit, lisääntynyt hengitysvajaus jne.).
2. Akuutti hengitysvajaus.
3. Lisääntynyt valtimon hypoksemia ja hyperkapnia potilailla, joilla on krooninen hengitysvajaus.
4. Keuhkokuumeen kehitys keuhkoahtaumatautiossa.
5. Sydämen vajaatoiminnan merkkien esiintyminen tai eteneminen potilailla, joilla on krooninen keuhkosairaus.
6. Suhteellisen monimutkaisten diagnostisten manipulaatioiden tarve (esimerkiksi bronkoskopia).
7. Anestesiasta kirurgisten toimenpiteiden tarve.

Keskeinen rooli elpymisessä kuuluu epäilemättä potilaalle. Ensinnäkin, on välttämätöntä luopua haitallisesta savukkeiden käytöstä. Ärsyttää, että nikotiini on keuhkojen kudosta vähenee nollaan, kaikki yritykset "avata" -toiminnon keuhkoputket, parantaa verenkiertoa hengityselimiä ja kudoksia irrottaa yskimistä ja johtaa normaalia hengittämistä.

Nykyaikainen lääketiede ehdottaa kahden hoitovaihtoehdon yhdistämistä - perustavanlaatuiset ja oireet. Perusteella perushoito kroonisen keuhkoputkentulehduksen tilin tällaista lääkkeitä, jotka lievittää ärsytystä ja ruuhkautumista keuhkoja, helpottaa expectoration, laajentaa lumenin keuhkoputkien ja parantaa verenkiertoa niihin. Tämä sisältää ksantiinisarjan valmisteet, kortikosteroidit.

Oireisen hoidon vaiheessa mucolitioita käytetään tärkeimpänä keinona yskän ja antibioottien torjumisessa, jotta sekundaarisen infektion kiinnittyminen ja komplikaatioiden kehitys jäävät pois.

Esillä on säännöllinen fysioterapia ja terapeuttiset harjoitukset rintakehälle, mikä helpottaa huomattavasti viskoosisen ysköksen ulosvirtausta ja keuhkojen tuuletusta.

[5], [6], [7],

Krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus - hoito ei-farmakologisilla menetelmillä

Complex kuin huume hoitotoimia Keuhkoahtaumatautipotilailla sisältyy ehdoton tupakoinnin lopettaminen ja mahdollisuuksien mukaan jättää muita ulkoisia taudinaiheuttajia (mukaan lukien altistuminen kodin ja teollisuuden päästöt, toistuvat hengitystieinfektiot, jne). Erityisen tärkeitä ovat infektioiden, etenkin suuontelon, kohdentaminen ja nenän hengityksen palauttaminen jne. Useimmissa tapauksissa, muutaman kuukauden kuluttua tupakoinnin lopettaminen vähentää kliinisiä oireita kroonisen keuhkoputkentulehduksen (yskä, limaa ja hengenahdistus) ja hidastaa määrä vähentynyt FEV1, ja muut indikaattorit hengityselinten toiminta.

Kroonisen keuhkoputkentulehduksen potilaiden ruokavalion tulisi olla tasapainossa ja sisältää riittävä määrä proteiineja, vitamiineja ja mineraaleja. Erityistä huomiota kiinnitetään antioksidanttien, kuten tokoferolin (E-vitamiini) ja askorbiinihapon (C-vitamiinin) lisäämiseen.

Teho krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus potilaiden tulisi myös suurempia määriä monityydyttymättömiä rasvahappoja (eikosapentaeenihappo ja dokosaheksaeenihappo), joka sisältyy merituotteet ja jolla on ainutlaatuinen anti-inflammatorinen vaikutus johtuu vähenemiseen arakidonihapon metaboliaan.

Kun hengitysvajaus ja häiriöt happo-emäs-asema hypokaloriseen ruokavalioon ja sopivilla restriktioent- vastaanotto yksinkertaisia hiilihydraatteja lisääntyminen johtuu niiden nopeasta metaboliasta, muodostumista hiilidioksidia ja vastaavasti vähentää herkkyyttä hengitysteiden keskus. Joidenkin raporttien mukaan, soveltaminen alennettu kalori ruokavalio vaikeaa keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla merkkejä hengitysvaikeuksia ja kroonisten hyperkapnia tehokkuutta on verrattavissa tuloksiin näiden potilaiden pitkäaikaista happihoitoa malopotochnoy.

[8], [9]

Kroonisen keuhkoputkentulehduksen hoito

Keuhkoputkia laajentavat

Keuhkopussin sileän lihasten sävyä säätelevät useat neurohumoraaliset mekanismit. Erityisesti keuhkoputkien laajentuminen kehittyy stimuloimalla:

1. beeta2-adrenoseptorit, joilla on adrenaliini ja
2. VIP-reseptorit NASH (ei-adrenerginen, ei-kolinerginen hermosto) vasoaktiivinen suolen polypeptidi (VIP).

Vastaavasti keuhkoputkien lumen kaventuminen syntyy stimuloimalla:

1. M-kolinergiset reseptorit asetyylikoliinilla,
2. reseptorit P-aineeseen (NANH-järjestelmä)
3. alfa-adrenergiset reseptorit.

Lisäksi monet biologisesti aktiivisia aineita, mukaan lukien tulehdus välittäjien (histamiini, bradykiniini, leukotrieenit, prostaglandiinit, verihiutaleita aktivoivan tekijän -. PAF, serotoniinin, adenosiini jne.) On myös selvä vaikutus sävy keuhkoputkien sileän lihaksen, edistää pääasiassa vähentää keuhkoputkien puhdistumista.

Siten keuhkoputkia estävä vaikutus voidaan saavuttaa useilla tavoilla, joissa tällä hetkellä käytetään laajalti M-kolinergisten reseptorien estämistä ja keuhkoputkien beta2-adrenergisten reseptorien stimulaatiota. Tämän mukaisesti M-holinolyytit ja beeta2-agonistit (sympatomimeetit) käytetään kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen hoidossa. Kolmatta bronkodilataattorilääkeryhmää, joita käytetään COPD-potilailla, ovat metyyliksantiinijohdannaiset, keuhkojen sileälihakset vaikuttavat mekanismin monimutkaisemmiksi

Mukaan moderni käsitteitä, järjestelmällistä käyttöä keuhkoputkia avaava huumeita on perusta perus potilaille, joilla on krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus ja COPD. Tällainen kroonisen obstruktiivisen bronkiitin hoito on sitäkin tehokkaampi. Keuhkoputkien tukkeutumisen peruuttamaton osa ilmaistaan. Kuitenkin käyttää keuhkoputkia laajentavien COPD-potilailla, ilmeisistä syistä on positiivinen vaikutus on merkittävästi pienempi kuin potilailla, joilla on astma, koska tärkeä patogeeninen mekanismi COPD on etenevä palautumaton hengitysteiden tukkeutuminen, emfyseema muodostumisen aiheuttaman siihen. Samaan aikaan on pidettävä mielessä, että joillakin moderneilla keuhkoputkia laajentavilla valmisteilla on melko laaja toiminta-alue. Ne auttavat vähentämään turvotusta keuhkoputkien limakalvon normalisoituminen mucociliary kuljetuksen, tuotannon vähentäminen keuhkoputkien eritteiden ja tulehduksellisten välittäjäaineiden.

On korostettava, että usein potilailla, joilla on COPD funktionaalisia edellä kuvatuissa määrityksissä ovat keuhkoputkia laajentavia aineita ovat negatiivisia, koska kasvu FEV1 yhden käyttökerran jälkeen ja M-cholinolytics jopa beeta2-sympatomimeetit on vähemmän kuin 15% ennustetuista arvoista. Kuitenkaan tämä ei tarkoita, että neobhodimootkazatsya kroonisen obstruktiivisen bronkiitin keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä, sillä positiivinen vaikutus niiden järjestelmällinen hyödyntäminen tulee yleensä aikaisintaan 2-3 kuukautta hoidon aloittamisesta.

Keuhkoputkia laajentava aine

On edullista käyttää inhaloitavassa muodossa bronkodilaattorit, kuten antoreitti lääkkeiden edistää nopeampaa läpäisyä lääkkeiden limakalvon ja pitkittynyt hengitysteiden ylläpitää riittävän suuren paikallisen lääkkeiden pitoisuudet. Viimeksi mainittu vaikutus on, erityisesti, uudelleen joutuminen keuhkoihin huumeiden, imetään keuhkojen limakalvolla vereen ja lasku keuhkoputkien suonet ja imusuonten oikeaan puolella sydän, ja sieltä takaisin keuhkoihin

Bronkodilaattorin antamisen inhalaatioväylän tärkeä etu on selektiivinen vaikutus keuhkoputkiin ja merkittävä riski kehittää järjestelmän sivuvaikutuksia.

Inhalaatioantamista on järjestetty käyttämällä keuhkoputkia laajentavia jauheinhalaattoreissa, välikkeet, sumuttimet ja muut. Käytettäessä annossumutinta edellyttää potilaan erityisiä taitoja jotta täydellisempi lääkkeen tunkeutumisesta hengitysteihin. Voit tehdä tämän jälkeen pehmeän vuorovesi inhalaattorin suukappale tiukasti kiedottu hänen huulensa ja alkaa hengittää hitaasti ja syvään, kun klikkaa ilmapallo ja jatkaa hengittää syvään. Sen jälkeen he pitävät hengityksensä 10 sekunnin ajan. Jos annostellaan kaksi inhalaattorin annosta (inhalaatiota), odota vähintään 30-60 sekuntia ja toista menettely.

Iäkkäillä potilailla, jota on vaikea hallita taidot käyttö täysin annostellaan inhalaattorin, joka on käyttää ns välilevyt, jossa lääke on muodossa aerosolin suihkutetaan painamalla erityistä muovinen pullo välittömästi ennen inhalaatiota. Tällöin potilas sykkii hengästyneenä, hengittää hengästyneenä, henkäyttää välikappaleen suukappaleeseen, ottaa taas syvään hengityksen eikä enää paina kynää.

Tehokkain on käyttää ultraääninebulisaattoreissa ja kompressoreiden (lat.: Sumu - sumu), joka on järjestetty sumuttamalla neste lääkeaineet muodossa hienojakoisten aerosolien, jotka sisältävät lääkkeen partikkelien muodossa, joiden koko 1-5 mikronia. Tämä voi merkittävästi vähentää menetyksiä aerosolilääkkeen, jotka eivät kuulu hengitysteiden, sekä tarjota merkittäviä aerosoli tunkeutumissyvyyden keuhkoihin, mukaan lukien keskipitkän ja jopa pieni keuhkoputket, kun taas tavanomaisten inhalaattorit, kuten tunkeutumista rajoittaa proksimaalinen keuhkoputkien ja henkitorven.

Lääkkeiden inhalaation edut hemolyyttisillä yhdisteillä ovat:

• lääkkeen hienojakoisen aerosolin tunkeutumissyvyys hengitysteihin, mukaan lukien keskipitkän ja jopa pienet keuhkoputket;
• yksinkertaisuus ja helppokäyttöisyys;
• inhalaation inspiraation koordinoinnin puute;
• mahdollisuus ottaa käyttöön suuria lääkevalmisteita, jotka mahdollistavat nebulisaattoreiden käytön vakavimpien kliinisten oireiden poistamiseksi (voimakas hengenahdistus, tukehtumisvaikeudet jne.);
• mahdollisuus upottaa sumuttimet hengityspiiriin ja happihoitojärjestelmiin.

Tältä osin huumeiden käyttöön ottamista nebulisaattoreilla käytetään ensisijaisesti potilailla, joilla on vaikea obstruktiivinen oireyhtymä, progressiivinen hengitysvajaus, iäkkäillä ja seniilipotilailla ja ns. Nebulisaattoreiden kautta on mahdollista injektoida hengitysteitä paitsi keuhkoputkia laajentavia aineita, myös limakalvotekijöitä.

Antikolinergiset lääkkeet (M-kolinolyytit)

Tällä hetkellä M-cholinolytics pitää huumeiden ensisijaiseksi hoidoksi potilaille, joilla on keuhkoahtaumatauti, koska taudin syntymekanismi johtava komponentti palautuvaa ilmavirtauksen ahtauma tässä sairaudessa on kolinerginen bronhokonstruktsiya. Osoittautuu, että potilailla, joilla on keuhkoahtaumataudin vastaisen keuhkoahoitoisen holinolitiki, eivät ole alhaisemmat kuin beeta2-adrenomimeetit ja ne ylittävät teofylliinin.

Vaikutus näiden lääkkeiden liittyy keuhkoputkia laajentavat kompetitiivinen esto asetyylikoliinin reseptorien postsynaptisiin sileiden lihasten keuhkoputkien, limarauhasissa ja syöttösoluissa. On tunnettua, että liiallinen stimulaatio kolinergisten reseptorien johtaa paitsi lisääntynyt sileiden lihasten tonusta ja keuhkoputkien liman eritystä, mutta myös syöttösolujen, mikä johtaa vapautumisen suuri määrä inflammatorisia välittäjäaineita, jotka lopulta parantaa tulehdusta ja hengitysteiden ylireaktiivisuus. Siten, antikolinergiset aineet estävät refleksivastetta sileän lihaksen ja limarauhasissa indusoima Kiertäjähermo. Siksi niiden vaikutus on näytteillä käytettäessä lääkettä ennen alkua ärsyttävien ja kun jo kehitetty prosessi.

On myös muistettava, että koliiniittien positiivinen vaikutus ilmenee ensisijaisesti henkitorven ja suurten keuhkoputkien tasolle, koska tässä on kolinergisten reseptoreiden maksimitiheys.

[10], [11], [12]

Muista:

1. Kolinoliitit ovat ensisijaisia lääkkeitä kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen hoidossa, koska parasympaattinen sävy tässä taudissa on ainoa keuhkoputkien tukkeutuva reversiibeli komponentti.
2. M-kolinolyyttien positiivinen vaikutus on:
   1. vähentää keuhkopussin sileiden lihasten sävyä,
   2. vähentää keuhkoputkien limakalvon eritystä ja
   3. vähentämällä syöttösolujen degranulaatiota ja rajoittamalla inflammatoristen välittäjien vapautumista.
3. Antikolinergisten aineiden positiivinen vaikutus ilmenee pääasiassa henkitorven ja suurten keuhkoputkien tasolle

COPD potilailla tyypillisesti sovelletaan antikolinergiset inhaloitavassa muodossa - niin sanottu kvaternääriset ammoniumyhdisteet ovat tunkeutuvat heikosti hengitysteiden limakalvojen ja käytännössä eivät aiheuta systeemisiä sivuvaikutuksia. Yleisimpiä näistä ovat ipratropiumbromidi (atroventti), oksitropiumbromidi, ipratropiumjodidi, tiotropiumbromidi, jota käytetään pääasiassa mitattuihin aerosoleihin.

Bronkodilatorisen vaikutus alkaa, kun 5-10 minuutin kuluttua inhalaatiolla, saavuttaa maksimiarvonsa noin 1-2 tunnin kesto ipratropiumjodidi -. 6,5 tuntia, ipratropiumbromidi (Atrovent) - 6-8 tuntia, 8-10 tuntia, oksitropiumbromidi ja tiotropiumbromidi - 10-12 tuntia.

Sivuvaikutukset

M-holinoblokatorovin haittavaikutuksiin kuuluvat suun kuivuminen, kurkkukipu, yskä. M-kolinergisten reseptorien salpauksen systeemiset haittavaikutukset, mukaan lukien sydän- ja verisuonijärjestelmään liittyvät sydäntoksiset vaikutukset, ovat käytännössä poissa.

Ipratropiumbromidi (atrovent) on saatavissa annosteltuna aerosolina. Anna 2 inhalaatiota (40 mcg) 3-4 kertaa päivässä. Hengittäminen atrovent jopa lyhyillä kursseilla merkittävästi parantaa keuhkoputkien selkeyttä. Erityisen tehokkaita COPD Atrovent pitkäaikaisessa käytössä, mikä vähentää merkittävästi sekä kroonisen bronkiitin pahenemisvaihe, parantaa merkittävästi happisaturaation (SaO2) valtimoveren, normalisoi nukkua potilailla, joilla on COPD.

COPD lievä sallittu suunta havainto tarkoituksena Atrovent inhalaation tai muita M-holinolitikon, yleensä aikana pahenemisesta taudin kesto pitäisi tietysti olla pienempi kuin 3 viikko. Kun COPD on keskivaikea tai vaikea vakavuus, antikolinergisia käytetään jatkuvasti. On tärkeää, että pitkäaikaisessa hoidossa potilas ei tunne suvaitsevaisuutta lääkkeen ja tachyphylaaksin ottamiseksi.

Vasta

M-holinoblokatory on vasta-aiheinen glaukooman hoidossa. Varovaisuutta on noudatettava, kun ne on määrätty eturauhasen adenomaalisille potilaille

[13], [14], [15],

Selektiiviset beeta2-adrenomimetics

Beeta-2-adrenomimetikoita pidetään oikeutetusti tehokkaimpina bronkodilaattoreina, joita käytetään laajalti kroonisen obstruktiivisen bronkiitin hoitoon. Se on selektiivinen sympatomimeetit, joka selektiivisesti kohdistaa stimuloiva vaikutus beeta2 adrenoretseitory keuhkoputkien ja lähes mitään vaikutusta beeta-1-adrenergisiin reseptoreihin ja alfa-reseptoreihin, vain pieni määrä esitetty keuhkoputkien.

Alfa-adrenergiset reseptorit ovat pääasiassa määritetään sileän lihaksen verisuonten, sydänlihas, keskushermoston, perna, verihiutaleet, maksa- ja rasvakudoksessa. Keuhkoissa niiden verrattain pieni määrä sijaitsee pääasiassa hengityselinten distaalisissa osissa. Stimulaatio alfa-adrenoseptorin ilmaistuna lisäksi reaktioissa sydän-järjestelmä, keskushermosto ja verihiutaleiden johtaa keuhkoputkien sileän lihaksen, lisääntynyt liman eritystä keuhkoputkissa ja vapauttaa histamiinia syöttösoluja.

Beeta1-adrenaliinireseptorien ovat laajasti edustettuina sydänlihaksessa Atria ja kammiot sydämen sydämen johtuminen järjestelmä, maksassa, lihaksessa ja rasvakudoksessa, verisuonia ja ovat lähes poissa keuhkoputkien. Stimulaation Näiden reseptorien johtaa vakavan reaktion sydän-järjestelmän positiivisia inotrooppisia, kronotrooppisia ja Dromotropic ilman mitään vastausta paikallisen hengitysteihin.

Lopuksi beeta2-adrenergiset reseptorit löytyvät alusten, kohdun, rasvakudoksen, henkitorven ja keuhkoputkien sileissä lihaksissa. On korostettava, että beeta2-adrenergisten reseptorien tiheys keuhkoputkessa huomattavasti ylittää kaikkien distaalisten adrenoreseptoreiden tiheyden. Beet2-adrenergisten reseptorien stimulointi katekoliamiinien kanssa seuraa:

• keuhkoputkien sileiden lihasten rentoutuminen;
• histamiinin vapautuminen syöttösoluilla;
• limakalvojen kuljetuksen aktivointi;
• keuhkoputkien relaksaatiotekijöiden epiteelisolujen tuoton stimulointi.

Riippuen kyvystä stimuloida alfa-, beeta- tai beeta2-adrenergisiä reseptoreita, kaikki sympatomimeetit jakautuvat:

• yleiset sympatomimeetit, jotka vaikuttavat sekä alfa- että beeta-adrenoreseptoreihin: epinefriini, efedriini;
• ei-selektiivinen sympatomimeetit stimuloivat sekä beeta1- ja beeta-2-adrenoseptorit: isoprenaliini (novodrin, izadrin) orsiprenaliini (alupept, astmopent) geksaprenalin (ipradol);
• valikoiva sympatomimeetit, selektiivisesti toimivan beeta2-reseptorien: salbutamoli (Ventolin), fenoteroli (berotek), terbutaliini (brikanil) ja jonkin verran pitkittyneen muodossa.

Tällä hetkellä, kroonisen obstruktiivisen bronkiitin yleinen ja ei-selektiivisiä sympatomimeetit ei käytännössä käytetty, koska suuri määrä sivuvaikutuksia ja komplikaatioita johtuu niiden lausutaan alfa ja / tai beeta-1-aktiivisuuden

Laajalti käytetty m Nykyisin selektiivinen beeta2-adrenoseptoriagonistien lähes eivät aiheuta vakavia komplikaatioita verenkiertoon ja keskushermosto (vapina, päänsärky, takykardia, rytmihäiriöt, kohonnut verenpaine, ym.), Joka on olennainen epäselektiivisiä ja monipuolisemman simpatomimetimm Kuitenkin on pidettävä mielessä, että selektiivisyys erilaisten beeta2-agonistit on suhteellista ja ei poista kokonaan beta1 toimintaa.

Kaikki selektiiviset beeta2-adrenomimetics on jaettu lyhyt- ja pitkävaikutteisiin lääkkeisiin.

Lääkkeet lyhyt, ovat salbutamoli (Ventolin, fenoteroli (Berotec), terbutaliini (brikanil) et ai. Drugs tässä ryhmässä annettiin inhalaatiolla ja pidetään valinnalla tarkoitetaan olennaisesti cupping akuutisti esiintyy keuhkoputkien tukos (esim., Keuhkoastma) ja käsittely krooninen ahtauttava keuhkoputkentulehdus. Niiden toiminta alkaa sisällä 5-10 minuutin kuluttua inhalaatiolla (joskus aikaisemmin), ja maksimaalinen vaikutus tulee näkyviin, kun 20-40 minuuttia, kesto 4-6 tuntia.

Tämän ryhmän yleisimpiä lääkkeitä ovat salbutamoli (ventolin), jota pidetään yhtenä turvallisimmista beeta-adrenomimetikoista. Lääkkeitä käytetään useammin hengittämällä, esimerkiksi käyttämällä kehruuta, 200 mm: n annoksella enintään 4 kertaa päivässä. Seliviteettömyydestään huolimatta joillakin potilailla (noin 30%) salbutamolihoidon sisäänhengityksessä esiintyy toivottuja systeemisiä reaktioita vapinaa, palpitaatiota, päänsärkyä ja vastaavia muodossa. Tämä johtuu siitä, että suurin osa lääkeaineesta on talletettu ylähengitysteihin potilaan nielemään ja absorboitunut verenkiertoon ruoansulatuskanavassa aiheuttaen kuvatut systeemiset reaktiot. Viimeksi mainitut puolestaan liittyvät vähäisen reaktiivisuuden esiintymiseen valmisteessa.

Fenoterolilla (barotekilla) on hieman suurempi vaikutus salbutamoliin verrattuna ja pidempi puoliintumisaika. Sen selektiivisyys on kuitenkin noin 10 kertaa pienempi kuin salbutamoli, mikä selittää tämän lääkkeen huonoa siedettävyyttä. Fenoterolia annetaan 200-400 μg: n (1-2 hengityksen) annos-inhalaation muodossa 2-3 kertaa päivässä.

Haittavaikutuksia havaitaan beta2-adrenomimeettien pitkään käytössä. Näitä ovat takykardia, ekstrasystoli, kohonnut angina-episodi IHD-potilailla, systeemisen valtimopainon nousu ja muut, jotka johtuvat huumeiden puutteellisesta selektiivisyydestä. Pitkäaikainen käyttö näiden aineiden johtaa vähenemiseen herkkyyden beeta2- adrenoseptoriagonisti ja kehittämistä niiden toiminnalliset salpauksen, joka voi johtaa Taudin pahenemisen ja alentaa huomattavasti ennen kroonisen obstruktiivisen bronkiitin. Siksi COPD-potilaita suositellaan, jos mahdollista, vain harvoin (ei-säännöllisiä) lääkkeiden käyttöä tässä ryhmässä.

Pitkävaikutteiset beeta2-adrenomimetikot sisältävät formoterolin, salmeterolin (rikki), suolat (viivästetty vapautus salbutamoli) ja muut. Näiden lääkkeiden pitkäaikainen vaikutus (jopa 12 tuntia inhalaation tai oraalisen annon jälkeen) johtuu niiden kertymisestä keuhkoihin.

Toisin kuin lyhyen beeta2-agonistien on lueteltu pitkäaikainen lääkkeen vaikutus on hidas, joten niitä käytetään pääasiassa pitkään jatkuvaa (tai vaihto) bronkodilaattorihoidosta estää etenemistä keuhkoputken supistuminen, ja sairauden pahenemista Joidenkin tutkijoiden mukaan, beeta2-agonistit pitkittynyt vaikutus myös olla anti-inflammatorisia vaikutus, koska lasku verisuonten läpäisevyyttä, estää neutrofiilien aktivaatiota, lymfosyyttien, makrofagien estämällä histamiinin, leukotrieenien ja prostaglandninov syöttösoluista ja eosinofiilit. Suositeltava yhdistelmä beeta2-agonistien vastaanottamiseksi pitkävaikutteinen inhaloitavan glukokortikoidien tai muiden anti-inflammatoristen lääkeaineiden.

Formoterolilla on merkittävä keuhkoputkia laajentava vaikutus (jopa 8-10 tuntia), mukaan lukien hengitysteitse. Lääke annetaan hengittämällä 12-24 μg: n annoksella 2 kertaa päivässä tai tablettimuodossa 20, 40 ja 80 μg.

Volmax (salbutamoli SR) on salbutamolin pitkäaikainen valmiste, joka on tarkoitettu vastaanottamaan per os. Lääke on määrätty 1 tabletti (8 mg) 3 kertaa päivässä. Toiminnan kesto yhdellä 9 tunnin annoksella.

Salmeteroli (Serevent) viittaa myös suhteellisen uusi säädellysti beeta2 simpattomimetikami vaikutuksen kesto on 12 tuntia. Tällä kohdistettu voima kuin keuhkoputkia laajentavia vaikutuksia salbutamoli ja fenoteroli. Lääkkeen erityispiirteet ovat erittäin selektiivisyys, joka on yli 60-kertainen suurempi kuin salbutamoli, mikä antaa vähäisen riskin systeemisten vaikutusten sivuvaikutusten kehittymiselle.

Salmeterolia on määrätty annoksella 50 mikrog 2 kertaa päivässä. Vakavaa keuhkoahtaumataudista, annosta voidaan suurentaa 2-kertaisesti. On näyttöä siitä, että pitkäaikainen salmeterolihoito johtaa COPD: n pahenemisen merkittävään vähenemiseen.

Selektiivisten beeta2-adrenomimeettien käytön taktiikka COPD-potilailla

Tarkasteltaessa kysymystä siitä valikoivia beeta2-agonistit kroonisen obstruktiivisen bronkiitin, pitäisi korostaa muutamia tärkeitä kohtia. Huolimatta siitä, että keuhkoputkia laajentavia tämän ryhmän ovat nyt laajalti määrätty hoitoon potilailla, joilla on COPD ja pidetään valmisteet perushoitoa laantui, potilaita tulee mainita, että niiden soveltaminen kohtaa merkittäviä ja joskus ylipääsemättömiä vaikeuksia kliinisessä käytännössä, liittyivät pääasiassa läsnäolo useimmissa niistä ilmaistuna vaikutuksin. Paitsi kardiovaskulaaristen sairauksien (takykardia, rytmihäiriö, taipumus nousta systeemisen verenpaineen, vapina, päänsärky jne), näiden lääkkeiden pitkäaikainen käyttö voi edistää valtimon hypoksemia, koska niiden avulla voidaan parantaa perfuusio on huono ilmanvaihto keuhkojen ja vielä tauko tuuletus-perfuusiosuhteet. Pitkäaikainen käyttö beeta2-agonistit liittyy myös hypokapnian johtuu kaliumin uudelleen leviämisen ja sen ulkopuolella solun, mukana kasvua heikkous hengityslihakset ja heikkeneminen ilmanvaihto.

Kuitenkin tärkein haitta pitkäaikaisen käytön beeta2-adreiommmetikov potilailla, joilla on BOS oireyhtymä on luonnollinen muodostuminen takyfylaksi - vähentämällä voimakkuus ja kesto keuhkoputkia vaikutus, joka ajan mittaan voi johtaa rebound ja merkittävästi vähentää keuhkoputkien toiminnalliset parametrit, jotka luonnehtivat ilmateiden avoimuuden. Lisäksi, beeta2-agonistit lisäävät giperreaktiviost keuhkoputkien histamiinille ja metakoliinille (asetyylikoliini), joka aiheuttaa mikä pahentaa bronkokonstriktori parasympaattisen vaikutteita.

Edellä sanotusta seuraa useita konkreettisia päätelmiä.

1. Kun otetaan huomioon beeta2-adrenomimeettien tehokas hyötysuhde keuhkoputken tukkeutumisen akuuttien episodien hallintaan, niiden käyttö potilailla, joilla on keuhkoahtaumatauti, esitetään ensisijaisesti taudin pahenemisajankohtana.
2. On suositeltavaa käyttää nykyaikaisia hyvin valikoiva pitkävaikutteinen sympatomimeettisten, kuten salmeteroli (Serevent), vaikka tämä ei sulje pois mahdollisuutta satunnaista (epäsäännöllisen) saavat lyhyen beeta2-agonistit (esimerkiksi salbutamoli).
3. Beeta2-agonistien pitkäaikaista käyttöä monoterapiana COPD-potilailla, erityisesti vanhuksilla ja seniileillä, ei voida suositella pysyvänä perusterapiana.
4. Jos COPD-potilailla on edelleen tarvetta vähentää palautuva komponentti ilmavirtauksen, ja tavanomainen monoterapia M-antikolinerginen ei ole täysin tehokas, se on suositeltavaa mennä vastaanottoon nykyaikaisissa keuhkoputkia laajentavia, mukaan lukien M-kolinergiset inhibiittorit yhdessä beeta2-agonistit.

Yhdistetyt bronkodilataattorit

Viime vuosina yhdistetyistä keuhkoputkia laajentavista lääkkeistä on yhä enemmän käytetty kliinisessä käytössä, mukaan lukien pitkäaikaishoito COPD-potilaille. Näiden lääkeaineiden keuhkoputkia laajentava vaikutus aikaansaadaan ääreisten keuhkoputkien beta2-adrenergisten reseptorien stimuloimalla ja suurten ja keskisuurten keuhkoputkien kolinergisten reseptorien estämiseksi.

Berodual on yleisin yhdistetty aerosolivalmiste, joka sisältää antikolinergistä ipratropiumbromidia (atrovent) ja beeta2-adrenostimulaattori fenoterolia (berotek). Jokainen beroduuaalinen annos sisältää 50 ug fenoterolia ja 20 ug atroventtia. Tämän yhdistelmän avulla saat bronkodilaattorivaikutuksen minimaalisella annoksella fenoterolia. Lääke on tarkoitettu sekä akuutin tukehtumisriskin helpottamiseen että kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen hoitoon. Tavallinen annos on 1-2 annosta aerosolia 3 kertaa päivässä. Lääkkeen alku - 30 sekunnin kuluttua maksimaalinen teho - 2 tunnin kuluttua toiminnan kesto ei ylitä 6 tuntia.

Combinent on toinen yhdistetty aerosolivalmiste, joka sisältää 20 μg. Ipratropiumbromidin kolinolyytit (atrovent) ja 100 ug salbutamolia. Yhdistä käytetään 1-2 annosta lääkettä 3 kertaa päivässä.

Viime vuosina positiivinen kokemus antikolinergisten aineiden yhteisvaikutuksesta beta2-agonisteilla, joilla on pitkävaikutteinen vaikutus (esim. Salmeterolin kanssa) alkoi kerääntyä.

Kahden kuvattujen ryhmien bronkodilaattorien yhdistelmä on hyvin yleinen, koska yhdistetyillä lääkkeillä on voimakkaampi ja jatkuva keuhkoputkia estävä vaikutus kuin molemmilla komponenteilla yksinään.

Yhdistettyjä lääkeaineita, jotka sisältävät M-kolinergisiä estäjiä yhdessä beeta2-adrenomimeettien kanssa, on ominaista vähäinen sivuvaikutusten riski suhteellisen pienen sympatomimeettisen annoksen vuoksi. Yhdistettyjen lääkkeiden nämä edut antavat meille mahdollisuuden suositella niitä keuhkoahtaumatautia sairastaville potilaille, joilla ei ole tehokasta monoterapiaa pitkäaikaisella keuhkoputkia estävällä terapialla.

[16], [17], [18], [19]

Metyyliksantiinijohdannaiset

Jos koliolyttisten tai yhdistettyjen bronkodilaattorien vastaanotto ei ole tehokasta, metyyliksantiinisarjan lääkkeet (teofylliini jne.) Voidaan lisätä kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen hoitoon. Näitä lääkkeitä on käytetty menestyksekkäästi useiden vuosikymmenien ajan tehokkaina lääkkeinä keuhkoahtaumatautia sairastavien potilaiden hoidossa. Teofylliinijohdannaisilla on hyvin laaja toiminta-alue, joka ylittää selvästi bronkodilaattorivaikutuksen.

Teofylliini estää fosfodiesteraasia, mikä johtaa cAMP: n kerääntymiseen keuhkoputkien sileissä lihassoluissa. Tämä helpottaa kalsiumionien kuljettamista myofiileistä sarkoplasmiseen verkkokalvoon, johon liittyy sileiden lihasten rentoutuminen. Teofylliini estää myös keuhkoputkien puriinireseptorit estäen adenosiinin bronkokonstriktiivisen vaikutuksen.

Lisäksi teofylliini estää syöttösolujen degranulaation ja niiden tulehdusvälittäjien eristämisen. Se parantaa myös munuaisten ja aivojen verenkiertoa, lisää virtsaneritystä, lisääntynyt lujuus ja supistusten tiheyteen sydämen, alentaa verenpainetta keuhkoverenkierrossa, parantaa toimintaa hengityslihakset ja kalvon.

Lyhyen lääkkeet teofylliini ryhmä ovat ilmaisseet bronkodilataattoria vaikutus, niitä käytetään helpotusta akuuttien keuhkoputkien tukos, esimerkiksi potilailla, joilla on astma, sekä pitkäaikaiseen hoitoon potilailla, joilla on krooninen bronchoobstructive oireyhtymä.

Euphyllin (teofylliyhdiste ja etyleenidiamiini) vapautuu 10 ml: n ampulleissa 2,4-prosenttista liuosta. Euphyllinia annetaan laskimoon 10-20 ml: ssa isotonista natriumkloridiliuosta 5 minuutin ajan. Nopea antaminen on mahdollista pudottaa verenpaine, huimaus, pahoinvointi, tinnitus, sydämentykytys, kasvojen punoitus ja lämmön tunne. Laskimonsisäisesti, euphyllin vaikuttaa noin 4 tuntia. Laskimonsisäisen tippumisen ansiosta voidaan saavuttaa pitkävaikutteisempi kesto (6-8 tuntia).

Pitkäaikaisten teofyllienien käyttöä viime vuosina käytetään laajalti kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen ja bronkial astman hoitoon. Niillä on merkittäviä etuja lyhytaikaisten teofylliinien suhteen:

• vähentää lääkkeiden määrää;
• lääkkeiden annostelun tarkkuus kasvaa;
• antaa vakaamman terapeuttisen vaikutuksen;
• astman aiheuttamien iskujen ehkäisy fyysisen stressin vuoksi;
• huumeita voidaan käyttää menestyksekkäästi yön ja aamun tukahduttamisen estämiseen.

Pitkäaikaisilla teofylliineillä on keuhkoputkia laajentava aine ja anti-inflammatorinen vaikutus. Ne tukahduttavat suurelta osin sekä allergian inhalaation jälkeen että astmaattisen reaktion varhaiset ja myöhäiset vaiheet, joilla on myös anti-inflammatorinen vaikutus. Kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkitulehduksen pitkäkestoinen hoito pitkittyneillä teofylliineillä tukee tehokkaasti keuhkoputkien tukkeutumista ja parantaa keuhkojen toimintaa. Koska lääkeaine vapautuu vähitellen, sillä on pitkäkestoisempi vaikutus, joka on tärkeä sairauden yöllisten oireiden hoidossa, jotka jatkuvat huolimatta kroonisesta obstruktiivisesta keuhkoputkentulehduksesta anti-inflammatorisilla lääkkeillä.

Pitkäaikainen teofylliinivalmiste on jaettu kahteen ryhmään:

1. Ensimmäisen sukupolven valmisteet ovat aktiivisia 12 tuntia; ne on määrätty 2 kertaa päivässä. Näihin kuuluvat: theodore, theotard, theopek, durofillin, ventax, theogard, teobid, slobid, euphyllin SR ja muut.
2. Toisen sukupolven valmistelut kestävät noin 24 tuntia; niitä on määrätty kerran päivässä, mukaan lukien: theodur-24, uniphil, dilatran, euphylong, phylocontin ja muut.

Valitettavasti teofylliinit toimivat hyvin kapealla alueella 15 pg / ml: n terapeuttisilla pitoisuuksilla. Lisääntyvillä annoksilla esiintyy runsaasti haittavaikutuksia erityisesti iäkkäillä potilailla:

• ruoansulatuskanavan häiriöt (pahoinvointi, oksentelu, ruokahaluttomuus, ripuli jne.);
• sydän- ja verisuonitaudit (takykardia, rytmihäiriöt, kammiovärinä);
• keskushermoston häiriöt (käsien vapina, unettomuus, levottomuus, kouristukset jne.);
• aineenvaihduntahäiriöt (hyperglykemia, hypokalemia, metabolinen asidoosi jne.).

Siksi käytettäessä metyyliksantiineihin (lyhyt ja pitkittynyt vaikutus) suositteli määritetään teofylliinin pitoisuuksia veressä alussa kroonisen obstruktiivisen bronkiitin, 6-12 kuukauden välein ja vaihdon jälkeen annosten ja huumeita.

Kaikkein rationaalinen keuhkoputkia laajentava keino COPD-potilailla on seuraava:

Kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkitulehduksen keuhkoputkia laajentavan hoidon sekvenssi ja tilavuus

• Keuhkoahtaumataudin oireilla on hieman ilmaistu ja epäyhtenäinen oire:
  • inhalaatio M-holinolitiki (atrovent), pääasiassa taudin pahenemisvaiheessa;
  • tarvittaessa hengittävät selektiiviset beeta2-adrenomimeetit (satunnaisesti - pahenemisvaiheessa).
• Vakavampien oireiden (lievä ja kohtalainen vakavuus):
  • inhalaatio M-holinolitiki (atrovent) jatkuvasti;
  • ei ole riittävän tehokas - yhdistetyt keuhkoputkia laajentavat aineet (fermentoitu, yhdistelmä) jatkuvasti;
  • tehokkuuden riittämättömyys - metyyliksantiinin lisääminen.
• Hoidon vähäisessä tehokkuudessa ja keuhkoputkien tukkeutumisen etenemisessä:
  • harkitsemaan beroduovan tai yhdistelmän korvaamista käyttämällä erittäin selektiivistä pitkäaikaisen vaikutuksen beeta2-adrenomimeettiä (salmeterolia) ja yhdistelmää M-kolinolyyttien kanssa;
  • Muutetaan lääkeaineiden (spencers, nebulayers) lääkitysmenetelmiä,
  • jatketaan metyyliksantiineja, teofylliiniä parenteraalisesti.

[20], [21], [22], [23], [24],

Mokolyyttiset ja sekavaa sääntelyviranomaiset

Keuhkoputkien kuivumisen parantaminen on tärkein tehtävä kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen hoidossa. Tätä varten olisi harkittava mahdollisia vaikutuksia elimistöön, myös ei-lääkehoidot.

1. Runsas lämmin juoma auttaa vähentämään ysköksen viskositeettia ja lisää keuhkopussin limakalvon kerrosta, mikä helpottaa oksennetun epiteelin toimintaa.
2. Rintakehä 2 kertaa päivässä.
3. Paikkahävitys keuhkoputkista.
4. Yskänlääkkeet kanssa oksennusrefleksin-vaikutusmekanismi (ruoho termopsisa, terpiinihydraatti, ipecac juuri et ai.), Keuhkoputken rauhanen edistää ja lisätä määrää keuhkoputkien eritystä.
5. Bronkodilaattorit, jotka parantavat keuhkoputkien kuivumista.
6. Asetyylikysteiini (flumusiini), ysköksen viskositeetti, joka johtuu sylmin limkoposykaridien disulfidisidosten hajoamisesta. Sillä on antioksidanttisia ominaisuuksia. Lisää glutationin synteesiä, joka osallistuu vieroitusprosesseihin.
7. Ambroksolin (Mucosolvan) stimuloi trakeobronkiaalisen eritystä pienentynyt viskositeetti johtuen depolymeroitumisen happamien mukopolysakkaridien ja keuhkoputkien liman tuotoksi pikarisolujen toimesta neutraali mukopolysakkarideja. Se lisää synteesin ja erittymisen pinta-aktiivisen aineen ja estää hajoamisen jälkimmäisen vaikutuksen alaisena haitallisten tekijöiden. Se parantaa tunkeutumista antibioottien keuhkoputken eritystä ja keuhkojen limakalvolla, tehostamalla antibioottihoidon ja vähentää sen kestoa.
8. Karbosyteiini normalisoi happamien ja neutraalien siomaloottien kvantitatiivinen suhde keuhkoputkien eritteisiin vähentäen ysköksen viskositeettia. Edistää limakalvon regeneroitumista, vähentämällä lukusolujen lukumäärää, erityisesti terminaalisissa keuhkoputkissa.
9. Bromheksiini on mucolyttinen ja mucoregulantti. Se stimuloi pinta-aktiivisen aineen tuottamista.

Kroonisen obstruktiivisen bronkiitin tulehduksenvastainen hoito

Perustana muodostumista ja etenemistä krooninen keuhkoputkentulehdus on paikallinen tulehdusreaktio keuhkoputkien, menestys potilaiden hoitoon, mukaan lukien potilaat, joilla COPD määräytyy ensisijaisesti kyky tulehduksen eston hengitysteissä.

Valitettavasti perinteiset ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (NSAID) eivät ole tehokkaita keuhkoahtaumatautia sairastaville potilaille eivätkä voi pysäyttää taudin kliinisten ilmenemismuotojen etenemistä ja FEV1: n tasainen lasku. Tämä johtuu siitä, että NSAID-yhdisteiden hyvin rajoitettu yksipuolinen vaikutus arahidonihapon aineenvaihduntaan on tärkein inflammatoristen välittäjien - prostaglandiinien ja leukotrieenien lähde. Kuten tiedetään, kaikki tulehduskipulääkkeet, estämällä syklo-oksigenaasi, vähentävät prostaglandiinien ja tromboksaanien synteesiä. Samanaikaisesti arakidonihappometabolian syklo-oksigenaasireitin aktivaatio lisää leukotrieenien synteesiä, mikä on todennäköisesti tärkein syy tulehduskipulääkkeiden tehottomuuteen COPD: ssä.

Toinen mekanismi on glukokortikoidien anti-inflammatorinen vaikutus, joka stimuloi fosfolipaasi A2: n aktiivisuutta inhiboivan proteiinin synteesiä. Tämä johtaa rajoittamisesta sukupolven prostaglandiinien ja leukotrieenien - arakidonihappoa, joka selittää korkean anti-inflammatorinen aktiivisuus glukokortikoidien erilaisten tulehdussairauksien elimistön prosesseissa, mukaan lukien COPD.

Tällä hetkellä glukokortikoideja suositellaan kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen hoitoon, jossa muiden hoitomenetelmien käyttö on osoittautunut tehottomaksi. Kuitenkin vain 20-30% COPD-potilaista onnistuu parantamaan keuhkoputkien puhkeamista näillä lääkkeillä. Useammin meidän on luopua glukokortikoidien järjestelmällisestä käytöstä niiden lukuisten haittavaikutusten vuoksi.

Jotta voitaisiin ratkaista kysymys kortikosteroidien pitkäaikaisesta jatkuvasta käytöstä COPD-potilailla, on suositeltavaa suorittaa kokeiluhoito: 20-30 mg / vrk. 0,4-0,6 mg / kg (prednisolonin mukaan) 3 viikon ajan (oraalisten kortikosteroidien ottaminen). Kriteeri positiivinen vaikutus kortikosteroidien keuhkoputkien avoimuuden löytää kasvu vasteena keuhkoputkia laajentavia bronkodilaatio testi 10% normaalista arvosta tai lisäystä FEV1 OFB1 vähintään na 200 ml. Nämä indikaattorit voivat olla perusta näiden lääkkeiden pitkäaikaiselle käytöstä. Samalla on korostettava, että tällä hetkellä ei ole yleisesti hyväksyttyä näkemystä systeemisten ja hengitettynä olevien kortikosteroidien käytöstä keuhkoahtaumataudissa.

Viime vuosina, ja kroonisen obstruktiivisen bronkiitin ja jotkut tulehdussairaudet ylempien ja alempien hengitysteiden on sovellettu onnistuneesti fenspiridi uusi anti-inflammatorinen lääke (Erespal) vaikuttaen tehokkaasti hengitysteiden limakalvolla. Valmistamiseksi on kyky tukahduttaa histamiinin vapautumista syöttösoluista, vähentää leukosyyttien infiltraatiota, vähentää tihkuminen ja tromboksaanien ulostulo, ja verisuonten läpäisevyyttä. Glukokortikoidien tavoin fepspiridi estää fosfolipaasi A2 -aktiivisuuden estämällä tämän entsyymin aktivoimiseksi tarvittavien kalsiumionien kuljetuksen.

Näin ollen fepspiridi vähentää tulehduksen (prostaglandiineja, leukotrieenejä, tromboksaaneja, sytokiinejä jne.) Tuotantoa, jolla on voimakas tulehduksenvastainen vaikutus.

Fenspiridia suositellaan käytettäväksi sekä kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen pahenemisessa että pitkäaikaishoidossa, koska se on turvallinen ja hyvin siedetty lääke. Kun tauti huononee, lääke on määrätty 80 mg kahdesti päivässä 2-3 viikon ajan. Kun vakaa COPD-hoito (suhteellinen remissioaste), lääkettä on määrätty samassa annostuksessa 3-6 kuukautta. Fenspiridin hyvää siedettävyyttä ja tehokkuutta on raportoitu jatkuvaan hoitoon vähintään yhden vuoden ajan.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Hengitysteiden vajaatoiminnan korjaus

Hengitysteiden vajaatoiminnan korjaus saavutetaan hapenkäsittelyn avulla ja hengityselinsairaan koulutuksen avulla.

Pitkäaikaisten (jopa 15-18 tuntia vuorokaudessa) merkkejä pienen fluidin (2-5 litraa minuutissa) happihoitoa varten sekä sairaalassa että kotona ovat:

• PaO2-valtimoveren aleneminen <55 mm Hg. Artikkeli.;
• SaO2: n väheneminen <88% levossa tai <85% standardimallilla 6 minuutin kävelyllä;
• PaO2: n lasku 56-60 mmHg: een. Art. Lisäedellytysten (edestakaisen kammion vajaatoiminnan, pulmonaarisen sydämen oireiden, P-pulmonenien esiintymisen EKG: ssä tai erytrosytoosi, hematokriitti yli 56%),

Keuhkoahtaumatautia sairastavien hengityshäiriöiden hoitamiseksi on määrätty erilaisia yksilöllisesti valittuja hengitystoiminnan harjoittajia.

Intubaatio ja ilmanvaihto on osoitettu potilailla, joilla on vaikea asteittainen hengitysvajaus, mikä lisää valtimoiden hypoksemiaa, hengitysavun asidoosia tai hypoksisten aivovaurioiden merkkejä.

[31], [32]

Kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen antibakteerinen hoito

COPD-antibioottihoidon vakaan kurssin aikana ei ole osoitettu. Antibiootteja vain akuuteissa krooninen keuhkoputkentulehdus kliiniset ja laboratorio merkkejä märkivä endobronchitis liittyy kuumetta, leukosytoosia, myrkytysoireita, lisääntynyt syljeneritys ja ulkonäkö siinä märkivä elementtejä. Muissa tapauksissa jopa ajalta akuutin sairauden pahenemista keuhkoputkien tukos, antibioottien käyttöä potilailla, joilla on krooninen keuhkoputkentulehdus ei ole näytetty toteen.

Olemme jo todenneet, että yleisin syy pahenemista krooninen keuhkoputkentulehdus Streptococcus keuhkokuume, Haemophilus influenzae, Moraxella catanalis tai yhdistys Pseudomonas aeruginosa Moraxella (tupakoitsijat). Vanhuksilla, heikkokuntoisille potilaille, joilla on vaikea COPD, keuhkoputkien sisältö voi vallita stafylokokit, Pseudomonas aeruginosa ja Klebsiella. Kääntäen, nuorempien potilaiden aiheuttava aine inflammatorisen prosessin keuhkoputkien ovat usein solunsisäisiä (epätyypilliset) taudinaiheuttajia: Chlamydia, Mycoplasma ja Legionella.

Kroonisen ahtauttavan keuhkoputkentulehduksen alkavat yleensä empiirinen antibiootteja, koska alue yleisimpiä taudinaiheuttajia keuhkoputkentulehdus pahenemisvaiheiden. Antibiootin valinta, joka perustuu kasviston herkkyydelle in vitro, suoritetaan vain, jos empiirinen antibioottihoito on tehoton.

Ensimmäisen vaiheen lääkkeiden pahenemisen krooninen keuhkoputkentulehdus ovat aminopenisilliinit (ampisilliini, amoksisilliini), aktiivinen Haemophilus influenzae, pneumokokki, ja Moraxella. On tarkoituksenmukaista yhdistää nämä antibiootit ß-laktamaasi-inhibiittorit (kuten klavulaanihappo tai sulbaktaami), joka antaa korkea-aktiivisten näiden lääkeaineiden laktamaasia tuottavien kantojen Haemophilus influenzae ja Moraxella. Muistaa, että aminopenicillin ole tehokkaita solunsisäisiä patogeenejä vastaan (Chlamydia, mykoplasma ja riketsiat).

II-III-sukupolven kefalosporiinit kuuluvat laajakirjoihin antibiootteihin. Ne ovat aktiivisia gram-positiivisia, mutta myös gram-negatiivisia bakteereita vastaan, mukaan lukien hemofiliset rod-kannat, jotka tuottavat ß-laktamaasia. Useimmissa tapauksissa lääkeannosta annetaan parenteraalisesti, vaikkakin lievää tai keskivaikeaa pahenemisvaivoa voidaan käyttää toisen sukupolven keuhkoposmoihin (esim. Kefuroksiimi).

Makrolidit. Korkea tehokkuus hengitysinfektioiden hoidossa potilailla, joilla on krooninen keuhkoputkentulehdus, on uusia makrolideja, erityisesti atsitromysiiniä, joka voidaan ottaa vain kerran päivässä. Kolmipäiväinen atsitromysiinin annos annetaan 500 mg: n annoksella vuorokaudessa. Uudet makrolidit vaikuttavat pneumokokkeihin, haemophilus-sauvaan, moraxellaan ja solunsisäisiin patogeeneihin.

Fluorokinolonit ovat erittäin tehokkaita gram-negatiivisia ja gram-positiivisia bakteereja, erityisesti "hengitysteiden" fluorokinolonien (levofloksasiini, tsifloksatsin et ai.) - lääkkeet, joilla on korkea aktiivisuus pneumokokki, klamydia, mykoplasma.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkitulehduksen hoidon taktiikka

Suositusten mukaan kansallisen Liittovaltion ohjelma "Keuhkoahtaumatauti" varattu 2 hoito kroonisen keuhkoputkentulehduksen: akuutti hoito (ylläpitohoito) ja hoito keuhkoahtaumataudin pahenemisvaiheiden.

Remission vaiheessa (ilman COPD: n pahenemista) bronkodilataattorihoito on erityisen tärkeä, korostaen tarvetta valita yksi keuhkoputkia laajentava aine. 1st vaiheessa COPD (lieviä) järjestelmällinen käyttö bronkodilataattorien ei ole säädetty, ja suositellaan vain nopeasti M-cholinolytics tai beeta2-agonistia tarvittaessa. Keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden järjestelmällinen käyttö on suositeltavaa aloittaa taudin toisessa vaiheessa etusijalle pitkävaikutteisten lääkkeiden kanssa. Vuosittaista influenssarokotusta suositellaan kaikissa sairauden vaiheissa, joiden tehokkuus on riittävän korkea (80-90%). Asenne ekspektoranteille pahenevuuden ulkopuolella - hillitty.

Tällä hetkellä ei ole lääkitystä, joka voi vaikuttaa, mutta pääasiallinen merkittävä ominaisuus COPD: asteittainen menetyksen keuhkojen toiminnot. COPD-lääkitys (erityisesti keuhkoputkia laajentava aine) vain helpottaa oireita ja / tai vähentää komplikaatioiden esiintyvyyttä. Vaikeissa tapauksissa erityinen rooli on kuntoutustoimenpiteisiin ja pitkäaikaista happihoitoa on matalan intensiteetin, kun pitkäaikainen käyttö systeemisiä kortikosteroideja tulisi välttää mahdollisimman paljon, ne korvataan kortikosteroideja vastaanottaa fenspirid

Aikana paheneminen COPD, riippumatta sen aiheuttaa, muuttaa merkitys eri patogeenisten mekanismien sairauden oireiden muodostumista lisää arvoa tartunnanaiheuttajien, joka määrittää usein tarve antibakteerinen aine lisää hengityksen vajaatoiminta, keuhkojen sydämen dekompensaatio mahdollista. Perusperiaatteet hoidon pahenemisesta COPD ovat tehostamista bronkodilaattorihoidosta ja reseptiä antibioottien, kun ilmoitettu. Tehostaminen bronkodilatorisen hoito on saavuttaa sekä kasvavia annoksia ja muutos lääkeaineen menetelmiä, välikkeiden avulla, sumuttimet, ja vakava este - laskimoon lääkkeitä. Laajennettu merkintöjen kortikosteroideja, on edullista niiden systeemisen antamisen (suun kautta tai laskimonsisäisesti) lyhytkursseja. Vaikeissa ja kohtalainen pahenemisvaiheita usein vaativat menetelmien lisääntynyt veren viskositeetti korjaus - laimennuksen. Puristetun keuhkosydän hoito suoritetaan.

Krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus - vaihtoehtoisten menetelmien hoito

Se auttaa poistamaan krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus muutamilla vaihtoehtoisilla keinoilla. Timjami, tehokkain yrtti keuhkoputkitulehdustaudin torjumiseksi. Sitä voidaan käyttää teetä, keittämistä tai infuusiona. Lääkekasvien valmistaminen voi olla kotona, kasvattamalla sitä puutarhan sängyissä tai ostamaan lopputuote apteekista säästää aikaa. Kuinka keittää, vaati tai keitä timjami - ilmoitetaan kemistin pakkauksessa.

[41], [42], [43]

Teen timjasta

Jos tällaista ohjeistusta ei ole, voit käyttää yksinkertaisinta reseptiä - teetä timjasta. Voit tehdä tämän ottamalla 1 rkl hienonnettua yrtti timjamia, laita posliini teekannu ja kaada kiehuvaa vettä. Juo 100 ml tätä teetä 3 kertaa päivässä aterian jälkeen.

Höysteenä männynpeiloja

Täydellisesti poistaa pysähtymisen keuhkoputkissa, vähentää hengityksen vinkumisen määrää keuhkoissa viidentenä käyttöpäivänä. Valmista tällainen keittäminen ei ole vaikeaa. Porojen munuaisia ei tarvitse kerätä itsestään, vaan ne ovat saatavilla apteekeissa.

On parempi antaa etusija valmistajalle, joka huolehti pakkauksen pakkausmerkinnöistä valmistelevasta reseptistä sekä kaikista positiivisista ja negatiivisista toimenpiteistä, joita voi esiintyä ihmisille, jotka käyttävät männynpeittoja. Kiinnitä huomiota siihen, että männynpeppejä ei tule viedä ihmisiin, joilla on veritauteja.

[44], [45], [46], [47], [48], [49]

Maustevan juuren lakritsi

Lääkekannat voidaan esitellä eliksiirin tai imetyksen muodossa. Molemmat hankitaan valmiissa muodossa apteekissa. Elixir otetaan tippaina, 20-40 tunnissa ennen aterioita 3-4 kertaa päivässä.

Rintojen kerääminen valmistetaan infuusion muodossa ja otetaan puolet lasia 2-3 kertaa päivässä. Infuusion tulisi olla ennen ruokailua, jotta yrttien lääketieteelliset vaikutukset voisivat tulla voimaan ja niillä on aikaa "päästä" ongelmajärjestelmiin verenkierrossa.

Se auttaa päihittämään kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen lääkeaineiden ja nykyaikaisen ja vaihtoehtoisen lääketieteen osastoon sitkeänä ja uskomuksena täydelliseen elpymiseen. Lisäksi sinun ei pidä kirjoittaa terveellistä elämäntapaa, vuorottelua työssä ja lepoa, sekä vitamiinikompleksien ja korkean kaloriravinnon saanti.