Krooninen kolekystiitti - patogeneesi

Kroonisessa kolekystiitissä sappirakon mikroflooraa havaitaan vain 33–35 %:ssa tapauksista. Useimmissa tapauksissa (50–70 %) sappirakon sappi kroonisessa kolekystiitissä on steriiliä. Tämä selittyy sillä, että sapella on bakteriostaattisia ominaisuuksia (sapessa voi normaalisti kehittyä vain lavantautibasilli), sekä maksan bakterisidisella kyvyllä (normaalisti toimivassa maksakudoksessa maksaan hematogeenisen tai lymfogeenisen reitin kautta tulevat mikrobit kuolevat). Bakteerien läsnäolo sappirakossa ei ole vielä ehdoton todiste niiden roolista kroonisen kolekystiitin etiologiassa (yksinkertainen bakteriokolia on mahdollinen). Tärkeämpää on mikroflooran tunkeutuminen sappirakon seinämään, mikä osoittaa infektion kiistattoman roolin kroonisen kolekystiitin kehittymisessä.

Siksi pelkkä infektion tunkeutuminen sappirakkoon ei riitä kroonisen kolekystiitin kehittymiseen. Sappirakon mikrobien aiheuttama tulehdus kehittyy vain silloin, kun sappinesteen infektio tapahtuu sappinesteen pysähtyneisyyden, sen ominaisuuksien muutosten (dyskholian), sappirakon seinämän vaurioitumisen ja immuunijärjestelmän suojaavien ominaisuuksien heikkenemisen taustalla.

Edellä esitetyn perusteella kroonisen kolekystiitin tärkeimpinä patogeneettisinä tekijöinä voidaan pitää seuraavia:

• Neurodystrofiset muutokset sappirakon seinämässä

Sappirakon seinämän neurodystrofisten muutosten kehittymistä helpottaa sappitiedyskinesia, joka liittyy lähes kaikkiin kroonisen kolekystiitin tapauksiin. Joidenkin tutkijoiden mukaan sappirakon seinämän morfologiset muutokset näkyvät jo sappirakon dyskinesian yhteydessä: ensin hermosolujen ja itse neuronien reseptorilaitteistossa, sitten sappirakon limakalvolla ja lihaskerroksessa, eli havaitaan neurogeenisen dystrofian kuva. Neurogeeniset dystrofiset muutokset puolestaan muodostavat perustan "aseptisen tulehduksen" kehittymiselle, ja toisaalta ne luovat suotuisat olosuhteet infektion tunkeutumiselle virtsarakon seinämään ja tarttuvan tulehduksen kehittymiselle.

• Neuroendokriiniset häiriöt

Neuroendokriinisiin häiriöihin kuuluvat autonomisen hermoston ja umpieritysjärjestelmän, mukaan lukien ruoansulatuskanavan, toimintahäiriöt. Nämä häiriöt aiheuttavat toisaalta sappiteiden dyskinesian kehittymistä, toisaalta edistävät sappinesteen pysähtymistä ja dystrofisia muutoksia sappirakon seinämässä.

Fysiologisissa olosuhteissa sympaattisella ja parasympaattisella innervaatiolla on synergistinen vaikutus sappirakon motoriseen toimintaan, mikä edistää sapen virtausta sappirakosta suolistoon.

Kiertäjähermon lisääntynyt sävy johtaa sappirakon spastiseen supistumiseen ja Oddin sulkijalihaksen rentoutumiseen eli sappirakon tyhjenemiseen. Sympaattinen hermosto aiheuttaa sappirakon rentoutumista ja lisää Oddin sulkijalihaksen sävyä, mikä johtaa sappinesteen kertymiseen virtsarakkoon.

Autonomisen hermoston toimintahäiriön yhteydessä synergismin periaate rikkoutuu, sappirakon dyskinesia kehittyy ja sapen ulosvirtaus estyy. Sympaattisen hermoston yliaktiivisuus edistää hypotonisen ja vagushermon hypertonisen - sappirakon hypertonisen dyskinesian - kehittymistä.

Sappirakon supistuminen ja tyhjentyminen suoritetaan myös palleahermon avulla.

• Sappinesteen pysähtyminen ja dyskolia

Sappiteiden dyskinesia, pääasiassa hypomotorinen tyyppi, krooninen pohjukaissuolen avoimuuden häiriö ja pohjukaissuolen hypertensio sekä muut tekijät johtavat sappinesteen pysähtymiseen, jolla on suuri patogeneettinen merkitys. Sappinesteen pysähtymisen myötä sen bakteriostaattiset ominaisuudet ja sappirakon limakalvon vastustuskyky patogeeniselle flooralle heikkenevät, sappirakon seinämän neurodystrofiset muutokset pahenevat, mikä vähentää sen vastustuskykyä. Kroonisessa kolekystiitissa myös sapen fysikaalis-kemialliset ominaisuudet ja koostumus (dyskolia) muuttuvat: sapen kolloidinen tasapaino virtsarakossa häiriintyy, fosfolipidien, lipidikompleksin, proteiinin ja sappihappojen pitoisuus siinä vähenee, bilirubiinin pitoisuus kasvaa ja pH muuttuu.

Nämä muutokset edistävät sappirakon tulehdusprosessin ylläpitoa ja altistavat kivien muodostumiselle.

• Sappirakon seinämän tilan rikkominen

Kroonisen kolekystiitin patogeneesissä merkittävä rooli on tekijöillä, jotka muuttavat sappirakon seinämän tilaa:

• verenkiertohäiriöt verenpainetaudissa, vatsan verisuonten ateroskleroosissa, periarteritis nodosa ja muu systeeminen vaskuliitti;
• sappirakon seinämien pitkittynyt ärsytys erittäin sakeutuneella ja fyysisesti ja kemiallisesti muuttuneella sapella;
• seinämän seroosinen turvotus, joka johtuu toksiinien, histamiinin kaltaisten aineiden vaikutuksesta, jotka muodostuvat tulehduksellisissa ja tarttuvissa fokuksissa.

Luetellut tekijät vähentävät sappirakon seinämän vastustuskykyä, edistävät infektion leviämistä ja tulehdusprosessin kehittymistä.

Allergiset ja immuuni-inflammatoriset reaktiot

Allergiset tekijät ja immuuni-inflammatoriset reaktiot ovat erittäin tärkeitä sappirakon tulehdusprosessin ylläpitämisessä ja etenemisessä. Bakteeri- ja ruoka-allergeenit toimivat allergeeneina taudin alkuvaiheessa. Allergisen komponentin sisällyttäminen, histamiinin ja muiden allergisen reaktion välittäjien vapautuminen aiheuttaa sappirakon seinämän seroosia turvotusta ja ei-tarttuvaa tulehdusta. Myöhemmin ei-mikrobista ("aseptista") tulehdusta ylläpitävät autoimmuuniprosessit, jotka kehittyvät sappirakon seinämän toistuvien vaurioiden seurauksena. Myöhemmin kehittyy spesifistä ja epäspesifistä herkistymistä, jolloin muodostuu patogeneettinen noidankehä: sappirakon tulehdus edistää mikrobien antigeenien ja sappirakon seinämän antigeenisten aineiden pääsyä vereen, ja vasteena tähän virtsarakon seinämässä kehittyy immuuni- ja autoimmuunireaktioita, jotka pahentavat ja ylläpitävät tulehdusta.

Sappirakon patologinen tutkimus paljastaa seuraavat muutokset kroonisessa kolekystiitissa:

• limakalvon ja muiden seinämän kerrosten turvotus ja vaihteleva leukosyyttien tunkeutuminen;
• seinämän paksuuntuminen, skleroosi, tiivistyminen;
• Pitkäaikaisessa kroonisessa kolekystiitissä sappirakon seinämän paksuuntuminen ja skleroosi ilmenevät jyrkästi, rakko kutistuu, perikolekystiitti kehittyy ja sen supistuva toiminta heikkenee merkittävästi.

Krooniselle kolekystiitille on useimmiten ominaista katarrimainen tulehdus, mutta vaikeassa tulehduksessa voi esiintyä flegmonista ja hyvin harvoin gangrenoottista prosessia. Pitkäaikainen tulehdus voi johtaa sappinesteen ulosvirtauksen häiriintymiseen (erityisesti kohdunkaulan kolekystiitissa) ja "tulehdustulppien" muodostumiseen, jotka voivat jopa aiheuttaa sappirakon vesipöhöä.

Krooninen kolekystiitti voi johtaa sekundaarisen (reaktiivisen) kroonisen hepatiitin (vanha nimi - krooninen kolekystohepatiitti), sappitietulehduksen, haimatulehduksen, gastriitin ja pohjukaissuolentulehduksen kehittymiseen. Krooninen akalkuloosinen kolekystiitti luo edellytykset sappikivien kehittymiselle.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kroonisen kolekystiitin patogeneesi

Krooninen kolekystiitti ja sappitiedyskinesia johtuvat kroonisesta pohjukaissuolen tukkeumasta. Hypermotorinen dyskinesia kehittyy kroonisen pohjukaissuolen tukkeuman kompensoidussa muodossa; tämän tyyppinen dyskinesia mahdollistaa sappinesteen ulosvirtauksen esteen voittamisen korkean pohjukaissuolen paineen muodossa kroonisessa pohjukaissuolen tukkeumassa. Hypomotorinen dyskinesia kehittyy kroonisen pohjukaissuolen tukkeuman dekompensoidussa muodossa.

Kroonista pohjukaissuolen tukkeumaa sairastavilla potilailla esiintyy mahaportin läpän ja suuren pohjukaissuolen nystyn vajaatoimintaa, mikä johtaa pohjukaissuolen sisällön takaisinvirtaukseen sappitiehyisiin, sappinesteen infektioon ja bakteeriperäisen kolekystiitin kehittymiseen. Pohjukaissuolen sisällön takaisinvirtauksen aikana sappitiehyisiin suolen nesteen enterokinaasi aktivoi trypsinogeenin, aktiivisen trypsiinin sisältävää haimanestettä vapautuu sappitiehyisiin ja kehittyy entsymaattinen kolekystiitti.