Krooninen enteriitti: syyt

Krooninen enteritis on polyetologinen sairaus. Usein se voi olla akuutin suolitulehduksen tulos, mutta se voi myös kehittyä itsenäisesti. Tartunnan saaneilla aineilla on tärkeä rooli taudin puhkeamisessa, vaikka jotkut tutkijat uskovat, että akuuttien suolistosairauksien jälkeen useimmiten havaitaan toiminnallisia häiriöitä, joita on vaikea hyväksyä.

Siirrettiin akuutteja suolistoinfektioita

Tutkimusten mukaan yli suolistoinfektioihin aiheuttavat kroonista suolistotulehdusta noin 33-40%: lla potilaista. Krooninen enteriitti kehittyy kärsittyään punatauti, salmonella, stafylokokki-infektio. Viime vuosikymmenen aikana on kiinnitetty huomiota Yersinia, Campylobacter, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, virus, erityisesti rotaviruksen, ja alkueläimet ja loismatojen tartuntoja (lamblia, Ascaris, strongiloidy leveä lapamato, opisthorchis, Cryptosporidium). Todettiin, esimerkiksi, että monet parasiitit pitkän aikavälin tartuntoja rikkovat imeytymisen ohutsuolen ja voi johtaa kehitystä malabsorptiosyndrooma. Rinnalla voi olla myös siirretyt enterovirusinfektiot.

Massiivisella hyökkäyksellä kroonisen suolitulehduksen syy voi olla Giardia. Lamblias-infektiot ovat alttiimpia henkilöille - HLA-A1- ja B12-antigeenien kantajille.

Alment factor

Kehittämisessä tiettyjä kroonisia suolitulehdus merkitys kylmä ruoka ruokavalio, ylensyönti, ruoan koostumus epätasapainossa (eli lähinnä laiha hiilihydraatteja ja vitamiineja), väärinkäyttöä mausteet, mausteet terävä. On kuitenkin huomattava, että nämä ruoansulatusvirheet eivät tietenkään ole tärkeimmät etiologiset tekijät. He taipuvat alttiiksi tämän taudin kehittymiselle.

Alkoholin väärinkäyttö

Alkoholi voi aiheuttaa limakalvon toimintahäiriöitä, vaikuttaa siihen myrkyllisesti ja edistää kroonisen suolitulehduksen kehittymistä.

Allergia

Tärkein allergeenisten vaikutusten joukossa on ruoka-allergia. "Ruoka-allergia viittaa elintarvikkeiden yliherkkyyttä koskeviin kliinisiin oireisiin, riippuen ruoka-antigeenien immuunivasteesta sopivilla vasta-aineilla tai herkistetyillä lymfosyytteillä".

Yleisimmät allergeeniset tuotteet ovat lehmänmaito, kala, suklaa, munat jne.

Altistuminen myrkyllisille ja lääkkeille

Krooninen suolitulehdus seurauksena voi kehittyä myrkyllisille aineille altistuminen (arseeni, lyijy, elohopea, sinkki, fosfori ja muut.) Sekä pitkäaikainen käyttö monien lääkkeiden (salisylaatit, indometasiini, kortikosteroidit, Mofetil, sytotoksiset lääkkeet, jotkut antibiootit pitkään tai kontrolloimaton niiden käytä).

Ionisoiva säteily

Ionisoiva vaikutus ohutsuoleen aiheuttaa säteilyn enteritisin kehittymisen. Tämä on mahdollista vatsaontelon pahanlaatuisten kasvainten, pienen lantion, sädehoidon avulla.

Ileocecal-venttiilin riittämättömyys

Ileeteettinen venttiili estää paksusuolen sisällön regurgitoinnin ohueksi. 2-3 tunnin kuluttua syömisestä, sen estojärjestelmä kasvaa huomattavasti. Ileocecal-venttiilin toiminnan säilymisen myötä suuri asema leimataan sorkkaelimellä. Se suojaa ileocecal-venttiiliä liialliselta hydraulipaineelta, eräänlaisena "ilmauksena". Normaalisti sykkeen pituus on 8-10 cm. Jos sen kehittyminen on riittämätöntä (6%: lla ihmisistä) ileomaattinen vajaatoiminta ilmenee.

Muodostuminen umpisuolen päättyy 4 elinvuosien synnynnäinen voi siis tapahtua nopeammin ja ileosekaaliläppään vajaatoimintaa saattaa esiintyä jo imeväisiässä. At riittämättömyys ileosekaaliläppään tapahtuu heittää paksusuolen sisällön ohutsuoleen aikana siivilöinti, ulosteesta, kohonnut koolonissa - tämä on tärkein syy palautusjäähdyttäen-suolitulehduksen.

Ya.D. Vitebskyn mukaan synnynnäinen ja hankittu sekä suhteellinen ja absoluuttinen ileokoteettinen vajaus eristetään. Suhteellisen vikaantumisen vuoksi venttiili pysyy avoimena vain suurella paineella. Absoluuttisesti - venttiiliväli jatkuvasti.

Suurten pohjukaissuolen niukkuus

Kun suuri duodenaalinen nänni on riittämätön, sikiön ulosvirtaus ruoansulatuksesta ohutsuoleen tapahtuu, mikä edistää suolitulehduksen kehittymistä, ripuli (sappihaput stimuloivat suoliston motivaatiota).

Ruoansulatuskanavan siirretty toiminta

Kroonisen suolitulehduksen kehittymistä edistävät mahalaukun tai mahalaukun, vagotomian, gastroenteroanastomosin käyttöönoton ja suolen resektiota. Myös poskeroiva suoliston adheesiot ovat tärkeitä.

Suoliston poikkeavuudet

Kroonisen enteritian kehittymistä edistää megakoloni, synnynnäiset muutokset ohutsuolessa.

Ohutsuolen seinämän iskemia

Paksusuolen seinämässä eri luonteeltaan iskeemiset muutokset edesauttavat ohutsuolen limakalvon regeneroinnin rikkomista, tulehdus-dystrooppisten muutosten kehittymistä siinä.

Toissijaisen kroonisen suolitulehduksen kehityksen syyt

Toissijainen krooninen suolitulehdus kehitetty ruoansulatuselinten sairauksiin (mahahaava ja 12 pohjukaissuolihaava, krooninen hepatiitti, maksakirroosi, sairauksien sappitiesairaus, haima), munuaissairauksia, kroonista munuaisten vajaatoimintaa kehitys (ureeminen enteriitti); sidekudoksen systeemiset sairaudet; ekseema; psoriaasi; endokriiniset sairaudet (tyrotoxicosis, diabetes mellitus); verenkierto- ja hengityselinten sairaudet; immuunikatastrofien tilasta.

Synnyssä kroonisen suolitulehduksen tärkeä rooli suolen häiriöihin, paitsi toimintaa ruoansulatuskanavan rauhaset, mutta myös immunologisen homeostaasin, mikroverenkiertoa muutoksia suoliston mikrobisto, geneettiset tekijät. Rakenteellinen ja toiminnallinen vajaatoiminta ohutsuolen limakalvon edistää synnynnäisen ja hankitun metabolisia muutoksia suolen seinämässä, häiriö neuro-hormonaalisen säätelyn regeneratiivisen prosessien limakalvon.

Aikana krooninen suolistosairaudet, kuten ovat tärkeitä patologisia prosesseja suolistossa dysbacteriosis ulkonäkö ja toiminnot useiden sairauksien ruoansulatuskanavan, aineenvaihdunnan ja immunologisia muutoksia, jotka voivat ylläpitää suolistosairauksia.

Tutkittaessa ohutsuolen kroonisten sairauksien mekanismia todettiin, että niillä on yhteisiä piirteitä eri nosologisissa muodoissa. Joukossa nämä mekanismit ovat pääasiassa yksittäisiä mikrobikasvuston ja muutos, joka liittyy etenemisen bakteerien ohutsuolessa ruoansulatuskanavan häiriöt, liikkuvuuteen ja pischevaritelno kuljettimen, joka edistää kaikenlaisia häiriöiden aineenvaihdunnan, erityisesti proteiinia ja rasvaa.

Kroonisen suolitulehduksen tärkeimmät patogeeniset tekijät ovat seuraavat.

Paksusuolen limakalvon fysiologisen regeneroinnin tulehdus ja hajoaminen

Kroonisessa suolistossa tulehduksellinen prosessi kehittyy (lymfosyyttien, plasmoosyyttien, eosinofiilien tunkeutuvat limakalvon stromiin), mutta sen intensiteetti ei ole suuri.

Nykyaikaiset gastroenterologit uskovat, että tämän taudin patogeneesissä suurin arvo on dystrofiset muutokset ja vatsan ohutsuolen limakalvon fysiologisen regeneroitumisen rikkominen. Kroonisessa enteritissä esiintyy ilmiöitä kryptin epiteelin proliferaatiosta ja enterosyyttien erilaistumisprosessien viivästymisestä. Tämän seurauksena useimpien ohutsuolen villit ovat vuorattu epäyhtenäisillä, kypsymättöminä ja siten funktionaalisesti huonompia enterosyytejä, jotka nopeasti kuolevat. Nämä olosuhteet edistävät luonnollisesti limakalvon atrofiaa, malvdigestia-oireyhtymiä ja imeytymishäiriöitä.

Solu- ja humoraalisen immuniteetin häiriö toissijaisen funktionaalisen immunodeficenssitilan kehittymisen ja allergisten mekanismien

Suolisto on tärkein immuunijärjestelmä. Vatsavaipassa on immuunijärjestelmän seuraavia osia:

• epiteeliset T- ja B-lymfosyytit (limakalvon epiteelisolujen välissä);
• B- ja T-lymfosyytit omaa limakalvon limakalvon kerrosta B-lymfosyyttien joukossa, jotka pääasiassa tuottavat IgA: ta;
• Peyerin plakit B-lymfosyytteihin (50-70%) ja T-lymfosyytteihin (11-40%) sisältyvässä submukosialikerroksessa;
• Sollitarnymlifoidnye follicles - limakalvojen ja submukosaalisten kerrosten. Ne sisältävät T- ja B-lymfosyyttejä, makrofageja.

Ruoansulatuskanavan immuunijärjestelmän tärkeä osa on sekretoristen immunoglobuliinien järjestelmä. Suolen sisältö sisältää kaikki immunoglobuliinien luokat, mutta tärkein on IgA. Sitä syntetisoidaan sen omaa paksusuolen limakalvokerroksen plasmasoluja vastaan.

Secretory IgA: lla on useita tärkeitä ominaisuuksia:

• on korkea vastustuskyky proteolyyttisille entsyymeille;
• on vasta-aineesta riippuva soluvälitteinen sytotoksisuus ja fagosytoosin opsonisaatio Fc-a-reseptorin kautta
• fagosyyttiset solut. Näin ollen eritys IgA osallistuu antigeenin tunkeutumiseen Pieier-plakkiin;
• ei sitoudu komplementtien komponentteihin, joten IgA: n mukana muodostetulla immuunikompleksilla ei ole haitallista vaikutusta suolen limakalvoon;
• estää mikro-organismien, niiden toksiinien, elintarvikkeiden ja bakteerien allergeenien tarttumisen suolen limakalvon epiteeliin, mikä estää niiden pääsyn veren sisään. IgA: n tarttumisominaisuudet aiheuttavat sen antibakteeriset, antiviraaliset ja antiallergiset ominaisuudet.

Toimintahäiriö immuunijärjestelmän ohutsuolen, riittämätön tuotanto lymfosyyttien y-interferoni, interleukiini-2, IgA-puutos, helpottaa tunkeutumista kehoon mikrobiantigeenien ja autoimmuunisairauksien mekanismeja, pitää tulehduksellisten rappeuttavien prosessien limakalvon ohutsuolessa. Rooli patogeneesissä kroonisen suolitulehduksen pelata allerginen mekanismit - tuottamaan vasta-aineita suolistobakteerien (mikrobien allergia), vasta-aineita ruoka (ruoka-allergia), osia suoliston kudoksen (kudosten allergia, autoimmuniteetin).

Suoliston dysbacteriosis

Patogeneesissä kroonisen suolitulehduksen suuri merkitys on kehittää dysbiosis, joka edistää ulkonäkö immuunijärjestelmän toimintahäiriö ruoansulatuskanavassa, sekä irrationaalinen antibioottihoito. Dyspiosion vaikutuksen alaisena ruoansulatus ja imeytyminen ohutsuolessa pahenevat (ensinnäkin rasvojen hajotus kärsii). Bakteeritoksiineihin adsniltsiklazu aktivoitu Enterosyytteihin mikä lisää cAMP voimakas kasvu läpäisevyys suolen limakalvon, poistu ontelon suolistossa veden, elektrolyyttejä, esiintyy vaikeaa ripulia ja kuivumista kehitystä.

Ruoansulatuskanavan endokriinisen järjestelmän toiminta rikkoo

Vähäisessä suolessa, pääasiassa 12-sormella, tuotetaan useita hormoneja, jotka vaikuttavat sen toimintoihin.

• Gastriini, jota G-solut tuottavat vatsan, haiman, proksimaalisen ohutsuolen atraaliosassa. On stimuloiva vaikutus pohjukaissuolen liikkuvuuteen.
• Motilin - jota valmistaa ohutsuoliston yläosien Mo-solut, parantaa ohutsuolen liikuttavuutta.
• Somatostatiini - valmistetaan haimassa, sydämen sydämessä vatsaan, ohutsuolen ylä- ja alaosassa. Se estää gastriinin, motilinin tuottoa, estää suoliston motorisen toiminnan.
• Vasoaktiivinen suolen polypeptidi - tuotetaan ohutsuolessa, mahassa, haimassa. Stimuloi suoliston ja haiman erittymistä, suolen liikkuvuutta, insuliinin eritystä, vasodilataatiota.
• Aine P - tuotetaan EU-soluissa vatsan, ohutsuolen sydän- ja antraaliosissa. Vahvistaa suoliston peristaltiikkaa, stimuloi haiman sokerin eritystä, sylkeä, aiheuttaa vasodilataatiota.
• Enteroglukagoni - jota valmistetaan ohutsuolen proksimaalisten osien A-soluilla. Vähentää sisällön liikkumista ohutsuolessa. Se on maha-suolikanavan kasvuhormoni, koska on välttämätöntä ylläpitää ruoansulatuskanavan solujen normaalia elämää ja lisääntymistä (solusykliä). Enteroglukagoni muuttaa solun replikaationopeutta, sillä on troofinen vaikutus, edistää suolen limakalvon nopeaa palautumista erilaisilla vammoilla.

Maha-suolikanavan endokriinisen järjestelmän toimintahäiriö edistää tulehduksellisen-dystrofisten muutosten etenemistä ja pienen suolen limakalvon regeneratiivisten kykyjen vähenemistä.

Suoliston ja kalvon (parietaalinen) ruoansulatus

Tulehduksellinen rappeuttava ja atrofisen muutokset johtavat limakalvon enterosyytteihin alhainen toimintaa, puutos ruoansulatusentsyymien - lakgazy, maltaasi, alkalinen fosfataasi, ja se on erityisen voimakas laktaasin puute. Ontelon pilkkominen vähenee voimakkaasti.

Yhdessä cavitary ruoansulatusta kärsii ja päälaen (kalvo), joka kuljetetaan suoliston pintaan ( "brush border") entsyymit syntetisoitiin suoliston soluista. Kalvolevitys on tärkeä loppuvaihe ravinteiden hydrolyysissä.

Lähellä seinän (kalvo) ruoansulatusta krooninen suolitulehdus merkittävästi häirinneet, yhdessä vähentää jyrkästi imeytymistä suolistossa (kehittää maldigestion ja imeytymishäiriö).

Fermentopathy

Kroonisessa enteritiksessä, etenkin pitkittyneessä virtauksessa, lähes aina on fermentopatiini. Useissa potilailla fermentopatia voi olla primäärinen, geneettisesti ilmastoitu (useimmiten laktaasin puute), joka ilmenee tai pahentaa kroonisessa suolitulehduksessa. Fermentopatia edistää maldigestian ja malabsorption oireyhtymien kehittymistä.

Fermentopatia johtuu enterosyyttien entsyymi-muodostavan funktion rikkomisesta, sen kehitystä edistävät peroksidaation tehostaminen ohutsuolen soluissa. Lipidiperoksidaation suuri aktiivisuus estää erityisesti laktaasin, maltaasin ja sakkaroosin muodostumista.

Muutos suoliston moottoritoiminnassa

Kroonisessa suolitulehdus on myös rikottu ja motoriikka suolistossa, joka auttaa muuttamaan toimintaa sisäeritysjärjestelmän gastoointestinalnoy. Suoliston liikkuvuuden häiriö esiintyy hyper- ja hypomotorisen dyskinesian tyypinä. Lisääntyvän suolen liikkuvuuden myötä aivolisäkkeen ksymän kosketusta suolen limakalvon kanssa vähenee ja ruoansulatuskanavat heikkenevät. Laskiessa motiliteettiin edistää chyme rikki, kehittää pysähtymiseen, mukana dysbiosis, vahinko suoliston kalvo rikkoo saostumisen sappihappoja suolessa.

Lopulta patogeneettiset tekijät johtavat pikkulasten oireyhtymien kehittymiseen ja imeytymishäiriöihin proteiinihäiriöihin. Rasva, hiilihydraatti, mineraali, vitamiinin aineenvaihdunta ja ekspressoivat ylimääräiset suoliston häiriöt.

Taustalla krooninen suolitulehdus ei ole vain tulehdusta, vaan myös vastoin fysiologisen palautuminen limakalvon ohutsuolen - crypt epiteelisolujen proliferaatiota, solun erilaistumista, "edistää" niiden hylkääminen Villi ja onteloon suolistossa. Enterosyyttien erilaistumisprosessi viivästyy, minkä seurauksena useimmat villit vuorivat epäyhtenäisillä, funktionaalisesti epäyhtenäisillä epiteyytteillä, jotka nopeasti kuolevat. Navarat tulevat lyhyemmiksi ja atrofia, kryptit ovat sklerosoituneet tai kohdistuvat kystiseen laajentumiseen. Limakalvon stromauma tunkeutuu plasmasoluihin, lymfosyytteihin ja eosinofiileihin.

Morphogeneesin tietojen perusteella erotetaan krooninen enteritis, jossa ei ole limakalvon atrofiaa ja kroonista atrofista enteritia. Nämä kaksi muotoa ovat olennaisesti kroonisen suolitulehduksen morfologiset vaiheet (vaiheet), mikä varmistetaan toistuvalla enterobiopsialla.

Kroonisessa suolitulehduksessa vaikuttaa koko ohutsuolesta tai yhdestä tai useammasta sen yksiköstä (etnite, ileitis).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]