Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Krooninen duodeniitti: patogeneesi
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Toisen kroonisen duodenitisin patogeneesi
Primaarisen kroonisen duodenitisin patogeneesiä ei tunneta täysin. Se olettaa immuunijärjestelmän roolin, pohjukaissuolen toiminnan neurohumoraalisen säätelyn loukkaukset, etiologisten tekijöiden välittömän vaikutuksen pohjukaissuolen limakalvoon.
Toisen kroonisen duodenitisin patogeneesi
Yksi sekundaarisen kroonisen duodeniitin tärkeimmistä etiologisista tekijöistä on Helicobacter pylori -infektio. Krooninen pohjukaissuolitulehdus kehittyy, yleensä taustalla krooninen helikobakteerin gastriitti ja metaplasia mahalaukun epiteelin 12-pohjukaissuoli. H. Pylori kolonisoi mahalaukun epiteelin alueet pohjukaissuolessa ja aiheuttaa tulehdusprosessin. Metaplastisen epiteelin keskukset vahingoittavat helposti happamia mahalaukun pitoisuuksia, ja metoplasian alueilla syntyy eroosiota. H. Pylori -bakteerin aiheuttama duodenitis esiintyy yleensä pohjukaissuolen lamppuissa. Mahahaava toissijainen krooninen duodenitis kehittyy johtuen vahingollista vaikutusta aggressiivinen happo-peptinen tekijä ja H. Pylori limakalvon pohjukaissuolen 12. Kroonisessa hepatiitissa ja kroonisessa haimatulehduksessa kroonisen duodeniitin kehitys johtuu haiman entsyymien imeytymisestä; bikarbonaattien erityksen väheneminen, joka edistää pohjukaissuolen pitoisuuden happamoitumista ja mahahapon aggressiivisten tekijöiden vaikutusta; pohjukaissuolen limakalvon heikentynyt vastustuskyky; keuhkoihin ja sydän- ja verisuonijärjestelmään liittyvissä sairauksissa kroonisen duodeniitin kehittymistä edistää pohjukaissuolen limakalvon hypoksia. Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa kroonisen duodeniitin kehittyminen johtuu typpi-aineenvaihdunnan myrkyllisten tuotteiden pohjukaissuolen limakalvon vapautumisesta.
Kroonisen duodeniitin kehittymisen sappitiehyeissä on tärkeä rooli suolen mikrofloora. Tämä tekijä on erityisen tärkeä rooli mahalaukussa Achilles. Näissä oloissa dysbioosi on helppo kehittää; ohutsuolen proksimaaliset osat, mukaan lukien 12-kaksoispiste, täyttävät näiden yksiköiden epätavalliset bakteeriviljelmät.
Morfologisten muutosten luonteesta riippuen duodenitis on pinnallinen, diffuusi, atrofinen ja eroosioiva.
Kun pinta duodenitis merkitty degeneratiiviset muutokset pintaepiteelin (litistyminen ja särmikkäistä epiteelin vakuolisaatiota), strooman turvotus, lymfosyyttisen ja plazmotsitarnaya soluuntunkeutuminen.
Kun diffuusi krooninen duodenitis edellä mainitut muutokset ilmaistaan lisää merkittävästi. Pinnalla ja diffuusi liikakasvu havaittu pohjukaissuolitulehduksen ja liikaeritys pintaepiteelin, lisääntynyt määrä pikarisolujen, mikä lisää niiden eritystoiminnan. Näitä muutoksia on pidettävä kompensoivina mukautuvina vasteena sellaisten aggressiivisten tekijöiden vaikutukseen, jotka vahingoittavat pohjukaissuolen limakalvoa.
Kun atrofinen krooninen duo denite limakalvon surkastuneet, ohennettu, litistetty Villi häntä.
Kun erosiivinen pohjukaissuolitulehdus näyttää yhden tai useita eroosioita on 12-pohjukaissuolen limakalvon.
Riippuen siitä, missä määrin inflammatorisen prosessin pohjukaissuoleen 12 lähettävät diffuusi duodeniitti (yhteensä) ja paikallisen (rajoitettu), johon proksimaalisen pohjukaissuolen (bulbit), papilliitti (tulehdus papillan pohjukaissuoli 12), distaalinen pohjukaissuolitulehdus.
[