Krooninen duodeniitti - patogeneesi

Toissijaisen kroonisen duodeniitin patogeneesi

Primaarisen kroonisen pohjukaissuolen tulehduksen patogeneesiä ei täysin tunneta. Oletetaan, että immuunimekanismien rooli, pohjukaissuolen toiminnan neurohumoraalisen säätelyn häiriöt ja etiologisten tekijöiden suora vaikutus pohjukaissuolen limakalvoon ovat keskeisiä.

Toissijaisen kroonisen duodeniitin patogeneesi

Yksi sekundaarisen kroonisen pohjukaissuolen tulehduksen pääasiallisista syistä on Helicobacter-infektio. Krooninen pohjukaissuolen tulehduksen taustalla on yleensä krooninen Helicobacter-gastriitti ja mahalaukun epiteelin metaplasia pohjukaissuolessa. H. pylori kolonisoi metaplastisen mahalaukun epiteelin alueita pohjukaissuolessa ja aiheuttaa tulehdusprosessin. Hapan mahan sisältö vahingoittaa helposti metaplastisen epiteelin pesäkkeitä, ja metaplasia-alueille kehittyy eroosiota. H. pylorin aiheuttama pohjukaissuolen tulehduksen oireet lokalisoituvat yleensä pohjukaissuolen sikiöön. Mahahaavassa sekundaarinen krooninen pohjukaissuolen tulehduksen oireet johtuvat aggressiivisen happopeptitekijän ja H. pylorin vahingollisesta vaikutuksesta pohjukaissuolen limakalvoon. Kroonisessa hepatiitissa ja kroonisessa haimatulehduksessa kroonisen pohjukaissuolen tulehduksen taustalla on haiman entsyymien lisääntynyt imeytyminen; bikarbonaattien erityksen väheneminen, joka edistää pohjukaissuolen sisällön happamoitumista ja mahanesteen aggressiivisten tekijöiden vaikutusta; pohjukaissuolen limakalvon vastustuskyvyn heikkeneminen; keuhkojen ja sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksissa kroonisen pohjukaissuolen tulehduksen kehittymistä edistää pohjukaissuolen limakalvon hypoksia. Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa kroonisen duodeniitin kehittyminen johtuu typpimetabolian myrkyllisten tuotteiden vapautumisesta pohjukaissuolen limakalvon läpi.

Suoliston mikrobiflooralla on tärkeä rooli kroonisen pohjukaissuolentulehduksen kehittymisessä sappiteiden sairauksissa. Tällä tekijällä on erityisen suuri rooli mahalaukun achyliassa. Näissä olosuhteissa dysbakterioosi kehittyy helposti; ohutsuolen proksimaaliset osat, mukaan lukien pohjukaissuoli, ovat täynnä näille osille epätavallista bakteeriflooraa.

Morfologisten muutosten luonteesta riippuen duodenitis luokitellaan pinnalliseksi, diffuusiksi, atrofiseksi ja erosiiviseksi.

Pinnallisessa duodeniitissa havaitaan pinnallisen epiteelin dystrofisia muutoksia (prismaattisen epiteelin litistyminen ja vakuolisaatio), strooman turvotusta, lymfosyyttisten ja plasmasyyttisten solujen infiltraatiota.

Diffuusissa kroonisessa duodeniitissa edellä kuvatut muutokset ovat merkittävämpiä. Pinnallisessa ja diffuusissa duodeniitissa havaitaan pinnallisen epiteelin hyperplasiaa ja liikasekreetiota, pikarisolujen määrän kasvua ja niiden eritystoiminnan lisääntymistä. Näitä muutoksia tulisi pitää kompensoivina-adaptiivisina vastauksena pohjukaissuolen limakalvoa vaurioittavien aggressiivisten tekijöiden vaikutukseen.

Atrofisessa kroonisessaduodeniitissa limakalvo surkastuu, ohenee ja sen suoli on litistynyt.

Erosiivisen duodeniitin yhteydessä pohjukaissuolen limakalvolle ilmestyy yksittäisiä tai useita eroosioita.

Pohjukaissuolen tulehdusprosessin laajuudesta riippuen erotetaan toisistaan diffuusi (kokonaisvaltainen) ja paikallinen (rajoitettu) pohjukaissuolentulehdus, johon kuuluvat proksimaalinen pohjukaissuolentulehdus (bulbite), papilliitti (pohjukaissuolen päänystyn tulehdus) ja distaalinen pohjukaissuolentulehdus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]