Komplikaatioita keuhkokuumeesta

Taudin kulku ja potilailla, joilla on keuhkokuume, ovat suuret määräytyvät keuhkojen ja ekstrapulmonaalisten komplikaatioiden vuoksi. Merkittävin niistä ovat:

1. Keuhkotutkimukset:
   1. akuutti hengitysvajaus;
   2. parapetoninen eksudatiivinen pleurisy ja / tai keuhkopussin empiema;
   3. keuhkojen absessi;
   4. akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä.
2. Extrapulmonary complications:
   1. tarttuva-myrkyllinen sokki;
   2. sepsis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Akuutti hengitysvajaus

Akuutti hengitysvajaus on epäilemättä yksi keuhkokuumeen vakavuuden tärkeimmistä indikaattoreista ja voi kehittyä muutamassa tunnissa tai päivinä taudin puhkeamisesta. Akuutti hengitysvajaus kehittyy 60-85 prosentilla potilailla, joilla on vaikea keuhkokuume, ja yli puolet niistä tarvitsee keinotekoista tuuletusta.

Suurten keuhkokuumemäärää seuraa useimpien patogeneettisten mekanismien aiheuttamien hengitystiehäiriöiden pääasiallinen hypoksemia (parenchymal) muoto:

• massiivinen alveolaarinen tunkeutuminen;
• alveolaarinen kapillaarikalvon kokonaispinta-ala pienenee;
• kaasujen leviämisen rikkominen;
• vakavia tuuletus-perfuusiosuhteita.

Jälkimmäinen mekanismi on ilmeisesti ratkaisevaa esiintymisen keuhkokuumepotilaasta valtimoiden hypoksemiaa koska säilyttäminen verenvirtauksen tai huonosti tuuletettu ilmastoimattomille keuhkorakkuloihin nopeasti nollaa sekoitettu laskimoverta valtimon puu verenkierrosta ja ulkonäkö keuhkorakkuloiden ohituksen. Suuri merkitys toteutuksessa tämä mekanismi on riittämätön hypoksemia vasokonstriktiota (reflex Eyleha Lilestrandta) huonosti ilmastoiduissa tiloissa keuhkojen, mikä huonontaa suhde ilmanvaihdon ja perfuusion.

Toinen hengitysvajeen muodostumismekanismi havaitaan yhden keuhkon massiivisessa tulehdussairaudessa. Näissä tapauksissa on huomattava ero hengitystilavuuksissa, jotka tuottavat terveen ja vaikuttavan keuhkojen. Hoitokyvyttömyystilanteesta johtuen vaikutuksen kohteena oleva (ts. Jäykkää) keuhko ottaa sisään hengitysilman aikana huomattavasti pienemmän osan, koska huomattavasti korkeampi täyttöpaine tarvitaan hengitysteiden resistenssin voittamiseksi keuhkoissa. Tämä johtaa siihen, että ilmanvaihto-perfuusio-suhteet ja valtimoiden hypoksemia pahenevat entisestään.

Kuvattu mekanismi on syy siihen, että jotkut potilaat, joilla on yksipuolinen laajalle levinnyt keuhkovaurio, joita vaikeuttaa hengitysvajaus, usein joutuvat pakotettuun asemaan terveellä puolella. Tämä asema kohtaa jonkin verran terveiden ja vaikuttavien keuhkojen hengitysmääriä ja lisäksi edistää veren virtauksen jonkin verran uudelleenjakamista kohti terveitä keuhkoja. Ventilaatio-perfuusio-suhteiden rikkomisen seurauksena veren hapettuminen vähenee ja jonkin verran paranee.

Olisi lisättävä, että on vaikea hengityksen vajaatoimintaa kun rikkomuksia hapetus liittyy kokonaisvähennys keuhkojen tuuletus, esimerkiksi seurauksena voimakas väsymys hengityslihakset, lisäksi hypoksemia valtimon hiilidioksidin kireys nousee, kehittyy hyperkapnia. Näissä tapauksissa se on sekamuotoa akuuttia hengitysvajausta.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Tarttuva-myrkyllinen sokki

Tarttuva-myrkyllinen sokki on akuutin verisuonten vajaatoiminnan oireyhtymä, joka kehittyy infektiivisen aineen verisuonijärjestelmän toksisen vaikutuksen seurauksena. Bakteerien toksiinien massiivinen vaikutus suoraan vaskulaariseen seinään johtaa verisuonten voimakkaaseen laajentumiseen ja suurien määrien veren kertymiseen lähinnä vatsan elinten vaskulaariseen kerrokseen. Tämän seurauksena veren virtaus oikeaan sydämeen, CCV: n pieneneminen, iskuvoimakkuuden (VO), sydänlihaksen ja perifeeristen elinten ja kudosten perfuusion heikkeneminen on merkittävästi heikentynyt.

Siten, seurauksena altistumisesta aiheuttavia aineita keuhkokuume verisuonistossa kehittää hypovolemiasokin, tunnettu väheneminen BCC, sydämen, laskimopaineesta paine (paine oikea eteinen) ja vasemman kammion täyttöpaine.

Vaikeissa tapauksissa myrkyllisiä vaikutuksia tarttuvan aineen jatkuu, hypoksia elimiä ja kudoksia, pahentaa hypoksemia ja hengitysvajaus johtaa kehitystä kohtalokas mikroverenkiertoa häiriöiden, metabolinen asidoosi, disseminoitunut intravaskulaarinen koagulaatio esiintyminen ja dramaattinen häiriöitä verisuonten läpäisevyyttä ja toiminta perifeeristen elinten.

Kliininen kuva infektio-toksisesta shokista riippuu verenkierron häiriöistä. Tartunta-myrkyllisen sokin merkkejä esiintyy usein vakavan lobaripneumoniaisen ratkaisun vaiheessa, erityisesti kriittisen laskun aikaisemmin kohotetussa kehon lämpötilassa. Potilailla on yhtäkkiä voimakas heikkous, huimaus, kohina, silmissä tumma, pahoinvointi, oksentelu. Lisääntyy hengenahdistusta, sydämentykytys, on runsas tahmea kylmä hiki.

Tutkimuksessa kiinnitetään huomiota ihon jyrkkään lievään ihoon ja näkyviin limakalvoihin, akrocyanoosiin, iho muuttuu kosteaksi ja kylmäksi. Sydän- ja verisuonijärjestelmän tutkimuksessa paljastuu erittäin ominainen oireet:

• takykardia jopa 120 lyöntiä. Minuutteina ja enemmän;
• langallinen pulssia;
• systolisen verenpaineen aleneminen 90 mmHg: ksi. Art. Ja alle;
• merkittävä pulssi-verenpaineen aleneminen (jopa 15 - 20 mmHg), johon liittyy usein sydämen tuoton jyrkkä lasku;
• voimakas sydämen äänien kuurous.

Vaikeissa tapauksissa on mahdollista kehittää koehon sairaus ja jopa kooma. Kylmä, kostea, vaalea iho hankkii erikoisen maanläheisen harmaan värisävyn, mikä osoittaa, että perifeerisen verenkierto on voimakas.

Kehon lämpötila laskee alle 36 ° C. Hengenahdistus lisääntyy, hengitysliikkeiden määrä kasvaa 30-35 minuutissa. Pulssi on langallista, usein, joskus rytmihäiriöitä. Sydänäänet ovat hyvin kuuroja. Systolinen verenpaine ei ole korkeampi kuin 60-50 mm Hg. Art. Tai sitä ei ole lainkaan määritelty.

Munuaisten vajaatoiminta ilmenee vähävirtsaisuutta ja vakavammissa tapauksissa - anuriaa, mukana asteittainen lisääminen pitoisuus urean ja kreatiniinin veressä, häiriö happo-emäs-tilassa (metabolinen asidoosi).

Sepsis

Tällä hetkellä sepsis määritellään ruumiin yleistyneeksi tulehdukselliseksi vastaukseksi endogeenisten välittäjien välittämään infektioon ja toteutetaan elimissä ja järjestelmissä, jotka ovat etäällä ensisijaisen vaurion alueesta. Tämän yleistyneen tulehdusreaktion pääasiallinen seuraus on moninkertainen elimen vika.

Sovittelukonferenssin päätösten mukaisesti American College of Chest Physicians ja Critical Care Medicine Society (1991) erottavat yhden vaiheen yhden infektiivisen ja tulehdusprosessin kehosta:

• bakteremia;
• sepsis;
• vaikea sepsis;
• septinen sokki;
• useiden elinten vika.

Kukin näistä vaiheista erottaa sen ainutlaatuinen kliininen kuva ja taudin lopputulos. Esimerkiksi sepsiksen kuolleisuus on keskimäärin 40-35% ja vaikea sepsis 18 - 52% ja septinen sokki - 46 - 82%.

On syytä muistaa, että sepsiksen yleisimmät syyt ovat:

• keuhkoinfektiot, mukaan lukien keuhkokuume (noin 45% kaikista sepsiksen tapauksista);
• vatsa-infektiot (noin 20%);
• virtsa-sukupuolielinten (noin 15%) infektio.

Alla on yleistyneen tarttuvan tulehdusprosessin viiden vaiheen kliiniset ja laboratoriomerkit.

Bakteerimalle on tunnusomaista bakteerien läsnäolo veressä, joka havaitaan erityisillä laboratoriomenetelmillä.

Sepsis on ruumiin systeeminen tulehdusreaktio infektioon. Se ilmenee seuraavista epäspesifisistä merkkeistä:

• kehon lämpötila on yli 38 ° C tai alle 36 ° C;
• Syke on yli 90 lyöntiä. 1 minuutissa;
• CHDD yli 24/1 min tai PaCO2 on alle 32 mm Hg. Art. (Hypokapnian);
• leukosytoosi yli 12 x 10 ⁹ / l tai alle 4 x 10 ⁹ / l leukosyytit tai vasemmalle yli 10%

On korostettava, että nykyisten ideoiden mukaan bakteremia ei ole pakollinen merkki sepsiksestä; tämä on vain yksi ruumiin systeemisen tulehdusreaktion alkuvaiheista. Todellisessa kliinisessä tilanteessa veren bakteerikulttuuria havaitaan vain 30% sepsiksellä (!).

Vakava sepsis on sepsis liittyy elimen toimintahäiriö, vähentää niiden verenkiertoa tai valtimon hypotensiota (systolinen verenpaine 120 mm Hg. V. Tai systolisen verenpaineen suurempi kuin 40 mm. Hg. V. Lähtötaso.

Septinen sokki on luonteenomaista hypotensio jatkuva riittävästä hoidosta huolimatta, ja läsnäolo lausutaan hypoksian ja perfuusio häiriöt perifeeristen elinten ja kudosten, ja esiintyminen metabolinen asidoosi, oliguria / anuria.

Edellä mainitut sepsiksen kriteerit eivät ole spesifisiä, joten tämän komplikaation diagnoosi, ainakin siihen saakka, kunnes Kudoksen hypoperfuusion ja / tai pysyvän valtimon hypotension oireet ovat läsnä, on äärimmäisen vaikeaa. Useimmissa tapauksissa veriviljelmien tulokset steriilisyyttä varten eivät myöskään auta, sillä puolessa tai kahdella kolmasosalla sepsiksen potilaista ne ovat yleensä negatiivisia.

Kliininen ja laboratoriodiagnoosia myöhäisessä vaiheessa sepsis (vakava sepsis ja septinen sokki) on luotettavampi, koska tässä vaiheessa etenemistä septinen olosuhteissa epäspesifisen tulehduksen oireyhtymä liittyä riittävän selkeitä merkkejä pysyviä valtimon hypotensiota, hypoperfuusiosta kudosten ja toimintahäiriöitä elinten.

Muistathan, että vaikean sepsiksen ja septisen sokin tapauksessa kliininen kuva taudista voimistui voimakkaasti. Potilailla on oireita myrkytys, akuutti hengitysvajaus ja valtimon hypotensio. Vahvistaa heikkoutta, hengästyneisyyttä, sydämentykytystä, on kylmä hiki. Ihon tai maanläheisen ihon väri, akrocyanoosi, viittaa selvästi perifeerisen verenkiertoon. Tachykardia on yli 120 ud. Min, langan kaltainen pulssi. Merkittävästi vähentynyt systolinen verenpaine (alle 90-60 mmHg). Näkyy oliguria ja anuria. Tietoisuus on peitetty (sopori, kooma).

Viime aikoina on käytetty uusia laboratoriotutkimuksia sepsiksen diagnosoinnissa. Niistä on sytotoksisen pitoisuuden määritelmä, jolla on johtava rooli kehon yleistyneen tulehdusreaktion patogeneesissä tarttuvaan (tai ei-tarttuvaan) vaurioon. Sytokiinien - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, samoin kuin tuumorinekroositekijä TNFa (TNF) - konsentraation merkittävä lisääntyminen. Sitä vastoin sytokiinien yleisluontoista roolia muiden patologisten prosessien patogeneesissä ja mahdollisuutta lisätä niiden pitoisuutta sydämen vajaatoiminnassa, haimatulehdus, massiivisten toimintojen jne. Jälkeen, olisi harkittava.

Toinen diagnostinen testi, jolla varmistetaan sepsiksen diagnoosi, on yhden akuutin vaiheproteiinin, prokalsitonin, sisällön määrittäminen. Osoitettiin, että tämän proteiinin pitoisuus yli 5 mg / ml on herkempi ja spesifinen sepsisimulaattori kuin sytokiinien, C-reaktiivisen proteiinin ja joidenkin kliinisten indikaattorien taso.

Dynaamisen arvioinnin kudoksen perfuusion tilasta ja sepsispotilaiden hoidon tehokkuudesta suositellaan seuraavia:

• laktaatin pitoisuus veressä (normaalisti alle 2 meq / l);
• mahalaukun limakalvon PCO2: n määrittäminen mahalaukunäytteellä (normaalisti alle 45 mmHg);
• yhdistetyn laskimoveren kyllästämisen määritys (70-80%: n normissa);
• (yleensä yli 600 ml / min / m ² ).

Lopuksi yksittäisten riittävää hoitoa septisen sokin, monissa tapauksissa se osoittaa määritelmä dynamiikkaa useita gemodipamicheskih indikaattoreita, mukaan lukien käyttö katetroinnin Swan-Ganz katetri, sydämen oikean puolen osat.

Useita elinten vikoja

Usean elimen vajaatoiminnan oireyhtymä on organismin yleisen tulehdusreaktion viimeinen vaihe (sepsis). Oireyhtymä on ominaista vakava toimintahäiriö kaksi tai useampia elimiä potilaasta, joilla oli akuutti tartuntatautien (mukaan lukien - keuhkokuume), kun homeostaasin ei voida säilyttää ilman ulkoisia häiriöitä. Moninkertainen elimen toimintahäiriö on ICU: n sairaalahoidon yleisimpiä kuolinsyynä.

Progressiivinen toimintahäiriö eri elinjärjestelmien johtui pääasiassa yleisen verisuonten läpäisevyyden kasvua ja endoteelin vaurioita, jotka johtuvat altistumisesta pas elimille liian korkea pitoisuus sytokiinien, leukotrieenien, O2 aktiiviset metaboliitit arakidonihapon tuotteita. Useimmiten kehittyy keskushermoston, maksan, munuaisten, DIC-oireyhtymän ja akuutin hengitysvaikeusoireyhtymän toimintahäiriöitä. Tässä tapauksessa, yhden elimen vika sepsikseen lisäsi kuoleman riskiä 15-20%.

Keuhkokuumeen vakavuuden arviointi

Objektiivinen arviointi vakavuudesta keuhkokuume tarvitaan tuottamaan optimaalinen hallinta potilaiden, ensinnäkin päättää, onko tarpeen sairaalahoito keuhkokuumepotilaiden sairaalassa tai tehohoidossa (ICU). Vakavuus keuhkokuume määräytyy monista tekijöistä: biologisiin ominaisuuksiin taudin aiheuttajaa, mahdollisia mekanismeja sen tunkeutumisen hengityselinten keuhkoleikkeissä, ilmaantuvuus tulehduksen keuhkoissa, läsnäolo komplikaatioita, vakava samanaikainen tauti, potilaiden iästä, sosiaalisesta asemasta, jne

Tällä hetkellä eniten käytetty keskuudessa lääkärit saivat kutoi Keuhkokuume portti (Patient Keuhkokuume Outcomes Research Team - PORT) kehittämä M. Hieno ja työtoverit vuonna 1997. Mittakaavassa M. Fine voit nopeasti kerrostuvat keuhkokuumepotilaiden sairauden vaikeusasteen ja ennusteen. Mittakaava otetaan huomioon ikä ja sukupuoli potilaan läsnäolo on muita sairauksia, kliiniset ja laboratoriotuloksia, joka kuvastaa vakavuutta tulehduksellinen prosessi keuhkoissa ja läsnäolo merkittävin komplikaatioita.

Yhteisön hankittua keuhkokuumetta (PORT) käyttävien potilaiden vaikeusaste (M. Fine et al., 1997)

Ominaisuus	Pistettä
Väestötiedot
Ihmisen ikä	Ikä ikäisenä
Naisen ikä	(Ikävuosi - 10)
Pysy hoitokodissa	+ 10
Samanaikainen sairaus
Pahanlaatuiset kasvaimet	+ 30
Maksan sairaudet	+ 20
Kongestiivinen sydämen vajaatoiminta	+ 10
Cerebrovaskulaariset sairaudet	+ 10
Munuaistaudit	+ 10
Tajuuden heikkeneminen	+ 20
Pulssi> 125 minuuttia	+ 10
Hengitysnopeus> 30 min	+ 20
Systolinen verenpaine <90 mm Hg. Art.	+ 20
Kehon lämpötila <35 ° C tai> 40 ° C	+ 15
Laboratorio- ja röntgentiedot
Hematokriitti <30%	+ 30
PH <7,35	+ 30
Urea seerumissa> 10,7 mmol / l	+ 20
Natrium seerumissa <130 meq / l	+ 20
Glukoosi seerumissa> 13,9 mmol / l	+ 10
Pa0 2 <60 mm Hg. Art. (tai kyllästys 0 2 <90%)	+ 10
Pleuraeffuusio	+ 10

M. Fine -asteikon mukaan kaikki potilaat, joilla on keuhkokuume, voidaan viitata yhteen ja. 5 keuhkokuumeen vakavuusluokkaa, jotka vaihtelevat ilmapallojen määrässä.

• I-luokka - alle 70 pistettä (alle 50-vuotiaiden potilaiden ikä, samanaikaiset sairaudet ja epäsuotuisat kliiniset ja laboratoriotulokset puuttuvat);
• II-luokka - yli 70 pistettä;
• III luokka - 71-90 pistettä;
• IV luokka - 91-130 pistettä;
• V-luokka - yli 130 pistettä.

Läheinen korrelaatio osoitti M. Fine -luokan ja yhteisössä hankitun keuhkokuumeen sairastuneiden potilaiden kuolleisuus. Niinpä I-III-potilaiden kuolleisuus vaihtelee 0,1%: sta 2,8%: iin, kasvaa 8,2%: iin luokan IV potilailla ja kasvaa dramaattisesti luokan V potilailla, mikä on 29,2%. Niinpä lievää keuhkokuumetta saavilla potilailla, jotka kuuluvat I ja II luokkaan, on hyvin vähäinen kuolemanriski ja ne voivat saada hoitoa avohoidon perusteella. Potilailla, joilla keskimääräinen vakavuuden keuhkokuumeen (III ja IV luokat) näkyy erikoissairaanhoidon potilaiden hoitoon määrätty luokan V eroavat vakavin keuhkokuumeen korkea kuolemanvaara ja varmasti vaatia sairaalahoitoa ORIGINAL

Yhteisön hankittua keuhkokuumetta sairastavien potilaiden kuolemaisuus taudin vakavuuden mukaan (M. Fine et al., 1997)

Luokka	Pistemäärä	Kuolleisuus%	Suositukset paikan päällä hoidettavaksi
Minä	<70 Ikä alle 50 vuotta, ei lisäpisteitä	0,1	Avohoidon
II	<70	0,6	Avohoidon
III	71-90	2.8	Sairaalassa
IV	91-130	8.2	Sairaalassa
V	> 130	29.2	Sairaalassa (ICU)

Kaiken PORT mittakaavassa tyydyttävästi vakavuuden mukaan avohoitokeuhkokuumeen, mutta käytännössä se ei aina voida käyttää varten nopea kerrostuminen potilaiden, erityisesti avohoidossa, koska sen toteuttaminen vaatii erilaisia laboratoriokokeita. Siksi käytännön työssä käytetään muita suositumpia suosituksia, mutta keuhkokuumeen kulkua vakavasti.

Näin ollen American Thoracic Society on kehittänyt kriteerit potilaille, joilla on vaikea keuhkokuume, edellyttäen potilaille ehdottomia sairaalahoitoa ICU: ssa. Tällöin merkitään suuria ja pieniä merkkejä vakavasta keuhkokuumesta;

Pienet kriteerit ovat:

• hengitysliikkeiden lukumäärä> 30 / min;
• vaikea hengitysvajausaste (PaO2 / FiJ2 <250);
• kahden- tai monivaiheinen keuhkokuume;
• systolinen verenpaine <90 mm Hg. Artikkeli.;
• diastolinen verenpaine <60 mm Hg. Art.

Tärkeimmät kriteerit ovat:

• ilmanvaihtoa (katso luku 2);
• keuhkoissa olevan infiltraatin tilavuuden kasvu 50%: lla tai enemmän 48 tunnin kuluessa hoidon alusta;
• akuutti munuaisten vajaatoiminta (diureesi <80 ml 4 tuntia tai seerumin kreatiniini> 2 mg / dl ilman anamnestisten indikaatioiden puuttumista CRF: n läsnäolosta);
• septinen sokki tai vasopressorien tarve yli 4 tuntia.

CB Yakovlevin (2002) työssä mainitsemat pediatrisen keuhkokuumeen vakavuuden kriteerit ansaitsevat huomiota. Näiden kriteerien mukaan keuhkokuumeen vakavuuden arvioimiseksi on oltava taulukossa esitetty vähintään yksi perus- ja lisäominaisuus.

Yhteisön hankittun keuhkokuumeen vakavan kurssin kriteerit (CB Yakovlev, 2002)

Tärkeimmät perusteet	Lisäkriteerit (jos laboratoriotestaus on mahdollista) *
Akuutti hengitysvajaus (hengitysnopeus> 30 min ja hemoglobiinin kylläisyys happipitoisuudella <90%)	Leukopenia
Arteriaalinen hypotensio (systolinen verenpaine <90 mm Hg ja / tai diastolinen verenpaine <60 mm Hg)	Supervenosity
Kahden tai useamman lobe-leesio keuhkoissa	Hemoglobiini <100 g / l
Akuutti munuaisten vajaatoiminta	Hematokriitti <30%
Tajuuden heikkeneminen
Vaikea samanaikainen patologia (kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, kirroosi, dekompensoitu diabetes mellitus, krooninen munuaisten vajaatoiminta)
Infektioiden ekstrapulmonary focus (aivokalvontulehdus, perikardiitti jne.)

* keuhkokuumeen vakavuuden arvioimiseksi on tarpeen olla vähintään yksi perus- ja lisäominaisuus.

Taulukosta käy ilmi, että ehdotetuissa kriteereissä otetaan huomioon M. Fine et al. Ja American Thoracic Society, mutta suurempia kuin niiden yksinkertaisuus ja käytännönläheisyyttä kerrostuminen keuhkokuumepotilaiden, jota voidaan menestyksellisesti suorittaa jopa avo-ja päivystykseen sairaaloiden.

On lisättävä, että noin 10% yhteisössä hankitusta ja noin 25% nenäverenvuotoa aiheuttavasta keuhkokuumesta johtuu vakavasta keuhkokuumesta, joka vaatii hoitoa ICU: ssa.

Vakavan keuhkokuumeen yleisimmät taudinaiheuttajat ovat:

• pneumococcus pneumoniae (Sfrepfococcus pneumoniae);
• Legionella (Legionella spp.).
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella (Klebsiella).

Aiheuttama keuhkokuume nämä mikro-organismit, erityisesti Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella ja Staphylococcus, on erittäin suuri riski kuolla (31%: sta 61%). Hemophilus-sauva, mykoplasma ja klamydia harvoin johtavat vaikeaan keuhkokuumeeseen.

Nämä tiedot on myös otettava huomioon arvioitaessa keuhkokuumeen mahdollisen haittavaikutuksen riskiä.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]