Keuhkokuumeen komplikaatiot

Taudin vakavuus ja keuhkokuumepotilaiden hoitotaktiikat määräytyvät suurelta osin keuhko- ja keuhkojen ulkopuolisten komplikaatioiden esiintymisen perusteella. Näistä merkittävimpiä ovat:

1. Keuhkokomplikaatiot:
   1. akuutti hengitysvajaus;
   2. parapleuraalinen eksudatiivinen pleuriitti ja/tai pleuraalinen empyema;
   3. keuhkopaise;
   4. Äkillinen hengitysvaikeusoireyhtymä.
2. Keuhkojen ulkopuoliset komplikaatiot:
   1. tarttuva toksinen sokki;
   2. sepsis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Akuutti hengitysvajaus

Akuutti hengitysvajaus on epäilemättä yksi keuhkokuumeen vakavuuden tärkeimmistä indikaattoreista, ja se voi kehittyä muutaman tunnin tai päivän kuluessa taudin puhkeamisesta. Akuutti hengitysvajaus kehittyy 60–85 %:lla vaikeaa keuhkokuumetta sairastavista potilaista, ja yli puolet heistä tarvitsee tekohengitystä.

Vaikeaa keuhkokuumetta seuraa pääasiassa hypoksemisen (parenkymaattisen) hengitysvajauksen kehittyminen, jonka aiheuttavat useat patogeneettiset mekanismit:

• massiivinen alveolaarinen infiltraatio;
• alveolaarisen kapillaarikalvon kokonaistoimintapinnan pieneneminen;
• kaasun diffuusion rikkominen;
• vakavia häiriöitä ventilaatio-perfuusiosuhteissa.

Jälkimmäinen mekanismi on ilmeisesti ratkaisevan tärkeä valtimohypoksemian kehittymiselle keuhkokuumepotilailla, koska verenkierron säilyminen huonosti ventiloiduissa tai ei-ventiloiduissa alveoleissa johtaa nopeasti sekoitetun laskimoveren purkautumiseen systeemisen verenkierron valtimopohjaan ja alveolaarisen shuntin kehittymiseen. Tämän mekanismin toteuttamisessa on erittäin tärkeää riittämätön hypokseminen vasokonstriktio (Eilech-Liljestrandt-refleksi) huonosti ventiloiduissa keuhkoalueilla, mikä pahentaa ventilaatio-perfuusiosuhdetta.

Toinen hengitysvajauksen muodostumismekanismi havaitaan yhden keuhkon massiivisessa tulehdusvauriossa. Näissä tapauksissa terveen ja vaurioituneen keuhkon vastaanottamien hengitystilavuuksien välillä on merkittävä ero. Ilmeisistä syistä vaurioitunut (eli jäykempi) keuhko saa huomattavasti pienemmän osan hengitystilavuudesta sisäänhengityksen aikana, koska vaurioituneen keuhkon hengitysteiden vastuksen voittamiseksi tarvitaan huomattavasti suurempi täyttöpaine. Tämä johtaa vielä suurempaan ventilaatio-perfuusiosuhteen häiriintymiseen ja valtimoiden hypoksemian pahenemiseen.

Kuvattu mekanismi on syy siihen, miksi jotkut potilaat, joilla on yksipuolinen laajalle levinnyt keuhkovaurio, johon liittyy hengitysvajaus, ottavat usein pakkoasennon terveelle puolelle. Tämä asento tasaa jonkin verran terveen ja sairastuneen keuhkon hengitystilavuuksia ja lisäksi edistää veren virtauksen uudelleenjakautumista terveeseen keuhkoon. Hengitys-perfuusiosuhteiden rikkomisen seurauksena veren hapetus vähenee ja paranee jonkin verran.

On lisättävä, että vaikeassa hengitysvajauksessa, kun hapetushäiriöihin liittyy keuhkojen ventilaation täydellinen heikkeneminen, esimerkiksi hengityslihasten voimakkaan väsymyksen seurauksena, hypoksemian lisäksi valtimoveren hiilidioksidipaine kasvaa ja kehittyy hyperkapniaa. Näissä tapauksissa puhutaan sekamuotoisesta akuutista hengitysvajauksesta.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Tarttuva toksinen sokki

Tarttuva toksinen sokki on akuutin verisuonten vajaatoiminnan oireyhtymä, joka kehittyy tartuntataudinaiheuttajan myrkyllisen vaikutuksen seurauksena verisuonistoon. Bakteeritoksiinien massiivinen vaikutus suoraan verisuonen seinämään johtaa laskimoiden voimakkaaseen laajenemiseen ja suurten verimäärien kertymiseen pääasiassa vatsaontelon elinten verisuonistoon. Seurauksena veren virtaus sydämen oikeisiin kammioihin, kiertävän veren tilavuus pienenee, iskutilavuus ja sydämen minuuttitilavuus laskevat, ja ääreiselinten ja kudosten perfuusio heikkenee merkittävästi.

Näin ollen keuhkokuumeen patogeenien vaikutuksesta verisuonistoon kehittyy hypovoleeminen sokki, jolle on ominaista BCC:n, sydämen minuuttitilavuuden, CVP:n (paine oikeassa eteisessä) ja vasemman kammion täyttöpaineen lasku.

Vaikeissa tapauksissa, jos tartuntataudinaiheuttajan myrkyllinen vaikutus jatkuu, elinten ja kudosten hypoksia, jota pahentaa hengitysvajaus ja hypoksemia, johtaa kuolemaan johtavien mikrokiertohäiriöiden, metabolisen asidoosin, DIC-oireyhtymän esiintymisen ja verisuonten läpäisevyyden ja ääreiselinten toiminnan jyrkkään häiriintymiseen.

Tarttuvan toksisen shokin kliininen kuva riippuu verenkierron vajaatoiminnan asteesta. Tarttuvan toksisen shokin merkit ilmenevät usein vaikean lobar-keuhkokuumeen paranemisvaiheessa, erityisesti aiemmin kohonneen ruumiinlämmön kriittisen laskun yhteydessä. Potilas kokee äkillisesti voimakasta heikkoutta, huimausta, tinnitusta, silmien tummumista, pahoinvointia ja oksentelua. Hengenahdistus ja sydämentykytys lisääntyvät, ja ilmaantuu runsasta, tahmeaa kylmää hikeä.

Tutkimuksessa kiinnitetään huomiota ihon ja näkyvien limakalvojen terävään kalpeuteen, akrosyanoosiin, ihosta tulee kostea ja kylmä. Sydän- ja verisuonijärjestelmää tutkittaessa havaitaan hyvin tyypillisiä shokin merkkejä:

• takykardia jopa 120 lyöntiä minuutissa ja enemmän;
• langan kaltainen pulssi;
• systolisen verenpaineen aleneminen 90 mmHg:iin ja sen alle;
• merkittävä pulssivaltimon paineen lasku (jopa 15-20 mmHg), johon usein liittyy sydämen minuuttitilavuuden jyrkkä lasku;
• voimakkaat vaimeat sydänäänet.

Vaikeissa tapauksissa voi kehittyä uneliaisuus ja jopa kooma. Kylmä, kostea ja kalpea iho saa omituisen maanläheisen harmaan sävyn, joka viittaa vakaviin perifeerisen verenkierron häiriöihin.

Ruumiinlämpötila laskee alle 36 °C:een. Hengenahdistus lisääntyy, hengitysliikkeiden määrä nousee 30–35:een minuutissa. Pulssi on langanmuotoinen, tiheä, joskus rytmitön. Sydänäänet ovat hyvin vaimeita. Systolinen verenpaine ei ole yli 60–50 mmHg tai sitä ei ole lainkaan.

Munuaisten toiminnan heikkeneminen ilmenee oliguriana ja vakavammissa tapauksissa anuriana, johon liittyy urean ja kreatiniinin pitoisuuden asteittainen nousu veressä ja happo-emästasapainon häiriintyminen (metabolinen asidoosi).

Sepsis

Tällä hetkellä sepsis määritellään elimistön yleistyneeksi tulehdusreaktioksi infektioon, jota välittävät endogeeniset välittäjäaineet ja joka toteutuu elimissä ja järjestelmissä, jotka ovat kaukana ensisijaisesta vauriokohdasta. Tämän yleistyneen tulehdusreaktion pääasiallinen seuraus on useiden elinten vajaatoiminta.

American College of Chest Physiciansin ja Society of Critical Care Medicinen konsensuskonferenssin (1991) päätösten mukaisesti kehossa erotetaan viisi yksittäisen infektio- ja tulehdusprosessin vaihetta:

• bakteremia;
• sepsis;
• vaikea sepsis;
• septinen sokki;
• useiden elinten vajaatoiminta.

Jokaisella näistä vaiheista on oma ainutlaatuinen kliininen kuvansa ja taudin lopputulos. Sepsiksen kuolleisuus on siis keskimäärin 40–35 %, vaikean sepsiksen 18–52 % ja septisen sokin 46–82 %.

On muistettava, että yleisimmät sepsiksen syyt ovat:

• keuhkoinfektiot, mukaan lukien keuhkokuume (noin 45 % kaikista sepsistapauksista);
• vatsan infektiot (noin 20%);
• virtsatieinfektiot (noin 15 %).

Alla on esitetty yleistyneen infektio-tulehdusprosessin viiden vaiheen kliiniset ja laboratoriomerkit.

Bakteremialle on ominaista bakteerien esiintyminen veressä, joka havaitaan erityisillä laboratoriomenetelmillä.

Sepsis on elimistön systeeminen tulehdusreaktio infektioon. Se ilmenee seuraavilla epäspesifisillä oireilla:

• ruumiinlämpö yli 38 °C tai alle 36 °C;
• Sydämen syke yli 90 lyöntiä minuutissa;
• Hengitystiheys yli 24/min tai PaCO2 alle 32 mmHg (hypokapnia);
• leukosytoosi yli 12 x ¹⁰⁹ /l tai leukosyyttejä alle 4 x 109 ^/ l tai juovan siirtyminen vasemmalle yli 10 %

On korostettava, että nykykäsitysten mukaan bakteremia ei ole välttämätön merkki sepsiksestä, vaan se on vain yksi elimistön systeemisen tulehdusreaktion alkuvaiheista. Todellisessa kliinisessä tilanteessa bakteeriviljely veressä havaitaan vain 30 %:lla sepsispotilaista (!).

Vaikea sepsis on sepsis, johon liittyy elinten toimintahäiriö, elinten verenkierron heikkeneminen tai valtimoiden hypotensio (systolinen verenpaine 120 mmHg tai systolisen verenpaineen lasku yli 40 mmHg lähtötasosta).

Septiselle sokille on ominaista valtimoiden hypotensio, joka jatkuu asianmukaisesta hoidosta huolimatta, sekä vakavat perfuusiohäiriöt ja ääreiselinten ja kudosten hypoksia sekä metabolinen asidoosi ja oliguria/anuria.

Luetellut sepsiksen kriteerit eivät ole spesifisiä, joten tämän komplikaation diagnosointi on erittäin vaikeaa, ainakin kunnes on merkkejä kudoshypoperfuusiosta ja/tai jatkuvasta valtimon hypotensiosta. Useimmissa tapauksissa veriviljelytulosten arviointi steriiliyden osalta ei myöskään ole avuksi, koska puolella tai kahdella kolmasosalla sepsispotilaista ne ovat yleensä negatiivisia.

Sepsiksen myöhäisvaiheen (vaikea sepsis ja septinen sokki) kliininen ja laboratoriodiagnostiikka on luotettavampaa, koska näissä septisen tilan etenemisvaiheissa tulehdusoireyhtymän epäspesifisiin oireisiin liittyy melko selkeästi määriteltyjä merkkejä jatkuvasta valtimon hypotensiosta, kudoshypoperfuusiosta ja sisäelinten toimintahäiriöistä.

Muistutettakoon, että vaikean sepsiksen ja septisen shokin kehittyessä taudin kliininen kuva pahenee jyrkästi. Potilailla ilmenee lisääntyviä hypotoksismin, akuutin hengitysvajauksen ja valtimoiden hypotension merkkejä. Heikkous, hengenahdistus, sydämentykytys lisääntyvät ja kylmä hiki ilmenee. Ihon kalpeus tai kellertävä väri ja akrosyanoosi viittaavat vakaviin perifeerisen verenkierron häiriöihin. Yli 120 lyönnin minuutissa takykardia ja langanmuotoinen pulssi ilmenevät. Systolinen verenpaine laskee merkittävästi (alle 90–60 mmHg). Oliguriaa ja anuriaa ilmenee. Tajunnan tila on sameutunut (stupor, kooma).

Viime aikoina sepsiksen diagnosoinnissa on käytetty uusia laboratorioparametreja. Näihin kuuluvat sytokiinien pitoisuuden määritys, joilla on johtava rooli elimistön yleistyneen tulehdusvasteen patogeneesissä tarttuvaan (tai ei-tarttuvaan) vaurioon. Sytokiinien - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10 - sekä tuumorinekroositekijä - TNF-α:n (TNF) pitoisuuksissa on havaittu merkittävää nousua. On kuitenkin otettava huomioon sytokiinien yleinen rooli muiden patologisten prosessien patogeneesissä ja niiden pitoisuuden nousun mahdollisuus sydämen vajaatoiminnassa, haimatulehduksessa, massiivisten leikkausten jälkeen jne.

Toinen diagnostinen testi, jota käytetään sepsiksen diagnoosin vahvistamiseen, on yhden akuutin vaiheen proteiinin, prokalsitoniinin, pitoisuuden määrittäminen. On osoitettu, että tämän proteiinin pitoisuus yli 5 mg/ml on herkempi ja spesifisempi sepsiksen markkeri kuin sytokiinien, C-reaktiivisen proteiinin ja joidenkin kliinisten indikaattoreiden tasot.

Kudosperfuusion tilan ja sepsispotilaiden hoidon tehokkuuden dynaamiseksi arvioimiseksi on suositeltavaa määrittää seuraavat indikaattorit:

• veren laktaattipitoisuus (normaalisti alle 2 mEq/l);
• mahalaukun limakalvon PCO2-pitoisuuden määritys mahalaukun tonometrian aikana (yleensä alle 45 mmHg);
• sekoitetun laskimoveren kylläisyyden määritys (normaali 70-80%);
• hapen kulkeutumisen määritys (yleensä yli 600 ml/min/m2 ⁾.

Lopuksi, septisen sokin yksilölliseen ja riittävään hoitoon on monissa tapauksissa osoitettu useiden hemodynaamisten parametrien dynaaminen määrittäminen, mukaan lukien oikean sydämen katetrointi Swan-Ganz-katetrilla.

Usean elimen vajaatoiminta

Monielinvaurio-oireyhtymä on elimistön yleistyneen tulehdusreaktion (sepsiksen) etenemisen viimeinen vaihe. Oireyhtymälle on ominaista kahden tai useamman elinjärjestelmän vakava toimintahäiriö akuuttia tartuntatautia (mukaan lukien keuhkokuume) sairastavalla potilaalla, kun homeostaasia ei voida enää ylläpitää ilman ulkoisia toimenpiteitä. Monielinvaurio on yleisin välitön kuolinsyy tehohoitoyksiköissä sairaalahoidossa olevilla potilailla.

Eri elinjärjestelmien progressiivinen toimintahäiriö johtuu ensinnäkin yleisestä verisuonten läpäisevyyden lisääntymisestä ja endoteelin vaurioista, jotka johtuvat liian korkeiden sytokiinien, leukotrieenien, aktiivisten O2-metaboliittien ja arakidonihappotuotteiden vaikutuksesta elimiin. Useimmiten kehittyy keskushermoston, maksan ja munuaisten toimintahäiriöitä, DIC-oireyhtymää ja akuuttia hengitysvaikeusoireyhtymää. Samalla yhden elinjärjestelmän vaurio sepsiksen taustalla lisää kuolemaan johtavan lopputuloksen riskiä keskimäärin 15–20 %.

Keuhkokuumeen vakavuuden arviointi

Keuhkokuumeen vakavuuden objektiivinen arviointi on välttämätöntä optimaalisten potilashoitotaktiikoiden kehittämiseksi, ensisijaisesti sen päättämiseksi, onko keuhkokuumepotilaita tarkoituksenmukaista hoitaa sairaalassa tai tehohoitoyksikössä. Keuhkokuumeen vakavuus määräytyy monien tekijöiden perusteella: taudinaiheuttajan biologiset ominaisuudet, sen mahdolliset tunkeutumismekanismit keuhkojen hengityselimiin, tulehdusprosessin esiintyvyys keuhkoissa, komplikaatioiden esiintyminen, vakavat samanaikaiset sairaudet, potilaiden ikä, heidän sosiaalinen asemansa jne.

Tällä hetkellä lääkäreiden eniten käyttämä asteikko on M. Finen ja hänen kollegoidensa vuonna 1997 kehittämä Pneumonia PORT (The Patient Pneumonia Outcomes Research Team - PORT). M. Finen asteikko mahdollistaa keuhkokuumepotilaan nopean luokittelun taudin vakavuuden ja ennusteen mukaan. Asteikko ottaa huomioon potilaiden iän ja sukupuolen, samanaikaisten sairauksien esiintymisen sekä kliiniset ja laboratoriotiedot, jotka heijastavat keuhkojen tulehdusprosessin vakavuutta ja merkittävimpien komplikaatioiden esiintymistä.

Yhteisössä hankitun keuhkokuumeen (PORT) vaikeusasteen arviointi (M. Fine et al., 1997 mukaan)

Ominaisuus	Pisteet
Demografiset tiedot
Miehen ikä	Ikä vuosina
Naisen ikä	(Ikä vuosina - 10)
Hoitokodissa asuminen	+ 10
Liittyvät sairaudet
Pahanlaatuiset kasvaimet	+ 30
Maksasairaudet	+ 20
Kongestiivinen sydämen vajaatoiminta	+ 10
Aivoverenkierron sairaudet	+ 10
Munuaissairaudet	+ 10
Tajunnan heikkeneminen	+ 20
Syke >125 lyöntiä minuutissa	+ 10
Hengitystiheys > 30 minuutissa	+ 20
Systolinen verenpaine < 90 mmHg	+ 20
Ruumiinlämpö < 35 °C tai > 40 °C	+ 15
Laboratorio- ja radiologiset tiedot
Hematokriitti < 30 %	+ 30
PH-arvo < 7,35	+ 30
Seerumin urea > 10,7 mmol/l	+ 20
Seerumin natrium <130 mEq/l	+ 20
Seerumin glukoosi > 13,9 mmol/l	+ 10
Pa02 < 60 mmHg. Art. (tai saturaatio 02 <90 %)	+ 10
Pleuraeffuusio	+ 10

M. Fine -asteikon mukaan kaikki keuhkokuumepotilaat voidaan luokitella yhteen viidestä keuhkokuumeen vaikeusluokasta, jotka eroavat toisistaan annettujen pallojen määrän suhteen.

• Luokka I - alle 70 pistettä (potilaat ovat alle 50-vuotiaita, ei ole samanaikaisia sairauksia tai epäsuotuisia kliinisiä ja laboratoriomerkkejä);
• Luokka II - yli 70 pistettä;
• Luokka III - 71–90 pistettä;
• IV luokka - 91–130 pistettä;
• Luokka V - yli 130 pistettä.

M. Fine -luokan ja yhteisössä hankitun keuhkokuumeen kuolleisuusasteen välillä osoitettiin läheinen korrelaatio. Näin ollen luokkien I-III potilaiden kuolleisuus vaihtelee 0,1 prosentista 2,8 prosenttiin, nousee 8,2 prosenttiin luokassa IV ja nousee jyrkästi luokassa V, saavuttaen 29,2 prosenttia. Näin ollen lievää keuhkokuumetta sairastavilla, luokkiin I ja II kuuluvilla potilailla on hyvin pieni kuolemanriski ja he voivat saada hoitoa avohoidossa. Keskivaikeaa keuhkokuumetta (luokat III ja IV) sairastaville potilaille hoito osoitetaan erikoissairaalassa. Luokkaan V luokitelluille potilaille on tunnusomaista vakavin keuhkokuumeen kulku, korkea kuolemanriski ja he tarvitsevat luonnollisesti sairaalahoitoa ORIG:ssä.

Yhteisössä hankitun keuhkokuumeen potilaiden kuolleisuus taudin vaikeusasteesta riippuen (M. Fine et al., 1997 mukaan)

Luokka	Pisteiden määrä	Kuolleisuus, %	Suositukset hoitopaikasta
Minä	<70 Alle 50-vuotiaat, ei lisäpisteitä	0,1	Avohoito
II	<70	0,6	Avohoito
III	71–90	2.8	Sairaalassa
IV	91–130	8.2	Sairaalassa
V	>130	29.2	Sairaalassa (tehohoito)

Yleisesti ottaen PORT-asteikko heijastaa varsin tyydyttävästi yhteisössä hankitun keuhkokuumeen vakavuutta, mutta käytännössä sitä ei aina voida käyttää potilaiden nopeaan luokitteluun, erityisesti avohoidossa, koska sen käyttöönotto vaatii useita laboratoriokokeita. Siksi käytännön työssä käytetään muita, helpommin saatavilla olevia suosituksia keuhkokuumeen vakavuuden arvioimiseksi.

Siksi American Thoracic Society on kehittänyt kriteerit sellaisten potilaiden tunnistamiseksi, joilla on vaikea keuhkokuume ja jotka vaativat ehdotonta sairaalahoitoa tehohoitoyksikössä. Tässä tapauksessa tunnistetaan vakavan keuhkokuumeen suuret ja lievät oireet;

Pienempiin kriteereihin kuuluvat:

• hengitysliikkeiden määrä > 30 minuutissa;
• vaikea hengitysvajaus (PaO2/FiJ2 < 250);
• kahdenvälinen tai monilohkoinen keuhkokuume;
• systolinen verenpaine < 90 mmHg;
• diastolinen verenpaine < 60 mmHg

Tärkeimpiä kriteerejä ovat:

• keinotekoisen ventilaation tarve (ks. luku 2);
• keuhkojen infiltraatin tilavuuden kasvu 50% tai enemmän 48 tunnin kuluessa hoidon aloittamisesta;
• akuutti munuaisten vajaatoiminta (diureesi < 80 ml 4 tunnissa tai seerumin kreatiniini > 2 mg/dl ilman anamneesissa olevia merkkejä kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta);
• septinen sokki tai yli 4 tunnin ajan kestävä vasopressorilääkityksen tarve.

SV Yakovlevin (2002) työssä esitetyt vakavan sairaalassa hankitun keuhkokuumeen kriteerit ovat huomionarvoisia. Näiden kriteerien mukaan keuhkokuumeen arvioimiseksi vakavaksi tarvitaan vähintään yksi taulukossa esitetty pää- ja lisäoire.

Vaikean yhteisössä hankitun keuhkokuumeen kriteerit (SV Yakovlevin mukaan, 2002)

Pääkriteerit	Lisäkriteerit (jos laboratoriotestaus on mahdollista)*
Akuutti hengitysvajaus (hengitystiheys > 30 bpm ja hemoglobiinin happisaturaatio < 90 %)	Leukopenia
Valtimohypotensio (systolinen verenpaine < 90 mmHg ja/tai diastolinen verenpaine < 60 mmHg)	Hypoksemia
Kahdenvälinen tai monilohkoinen keuhkosairaus	Hemoglobiini <100 g/l
Akuutti munuaisten vajaatoiminta	Hematokriitti < 30 %
Tajunnan heikkeneminen
Vaikea samanaikainen sairaus (sydämen vajaatoiminta, maksakirroosi, dekompensoitunut diabetes mellitus, krooninen munuaisten vajaatoiminta)
Keuhkojen ulkopuolinen infektiolähde (aivokalvontulehdus, perikardiitti jne.)

* Keuhkokuumeen vakavaksi arvioimiseksi tarvitaan vähintään yksi pääoire ja yksi lisäoire.

Taulukosta käy ilmi, että ehdotetut kriteerit ottavat huomioon M. Fine et al.:n ja American Thoracic Societyn suositukset, mutta ne eroavat niistä yksinkertaisuudessaan ja käytännöllisyydessään keuhkokuumepotilaiden kerrostuksessa, mikä voidaan suorittaa onnistuneesti jopa avohoidossa ja sairaaloiden vastaanotto-osastolla.

On lisättävä, että noin 10 % yhteisössä hankituista keuhkokuumeista ja noin 25 % sairaalainfektioista voidaan luokitella vakavaksi keuhkokuumeeksi, joka vaatii hoitoa tehohoitoyksikössä.

Yleisimmät vakavan keuhkokuumeen aiheuttavat taudinaiheuttajat ovat:

• pneumokokki (Sfrepfococcus pneumoniae);
• Legionella (Legionella-suvun bakteerit);
• Staphylococcus aureus;
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella.

Näiden mikro-organismien, erityisesti Pseudomonas aeruginosan, Staphylococcus aureuksen ja Klebsiellan, aiheuttama keuhkokuume aiheuttaa erittäin korkean kuolleisuuden (31–61 %). Haemophilus influenzae, Mycoplasma ja Chlamydia aiheuttavat hyvin harvoin vakavaa keuhkokuumetta.

Nämä tiedot on myös otettava huomioon arvioitaessa keuhkokuumeen mahdollisten haittavaikutusten riskiä.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]