Keuhkosydän: hoito

Keuhkojen sydän - hypertrofia ja oikean sydämen laajentuminen, joka johtuu keuhkosairaudesta, rintakehän muodonmuutoksesta tai keuhkojen verisuoniperäisistä vaurioista johtuva keuhkoverenpainetauti.

Kroonisen keuhkosydän hoito-ohjelman tärkeimmät ohjeet ovat seuraavat:

1. Taustalla olevan taudin hoito, joka aiheuttaa keuhkoverenpainetaudin kehittymisen.
2. Happihoito.
3. Perifeeristen vasodilataattoreiden käyttö.
4. Antikoagulanttihoito.
5. Diureettihoito.
6. Sydänglykosidien käyttö.
7. Glukokortikoidilääkkeiden käyttö.
8. Toissijaisen erytrosytoosin hoito.
9. Kirurginen hoito.

Taustalla olevan sairauden hoito

Hoito taustalla olevan sairauden vähentää suuresti keuhkoverenpainetauti. Alkuperän erottaa bronkopulmonaalisen, verisuonten ja torakodiafragmalnuyu muodot krooninen keuhkojen sydänsairaus. Pääasiassa aiheuttavien sairauksien kehityksen bronkopulmonaalisen muotojen krooninen keuhkojen sydänsairaus ovat krooninen ahtauttava keuhkoputkentulehdus, keuhkoastma, emfyseema, diffuusi pulmonaarinen fibroosi emfyseema, akuutti interstitiaalinen pneumoniitti, polykystinen keuhko, systeemiset sairaudet kanssa keuhkovaurioita sidekudoksen (skleroderma, systeeminen lupus erythematosus, dermatomyosiitti). Suurin käytännön merkitys joukossa nämä sairaudet ovat krooninen ahtauttava keuhkoputkentulehdus, keuhkoastma koska niiden yleisyys.

Palauttaminen ja ylläpito keuhkoputkien ahtauma ja kuivatus keuhkotoiminnan koska asianmukainen käyttö keuhkoputkia laajentavien ja yskänlääkkeet on perusta ehkäisyyn keuhkoverenpainetaudin kroonista epäspesifinen keuhkosairauksia. Poistaminen keuhkoputken supistuminen estää kehitystä valtimoiden vasokonstriktioon keuhkoverenkiertoon, liittyy alveolaarinen hypoksia (Euler-Liljestrand refleksi).

Kehittämällä verisuonten muotojen kroonisen keuhkosairauden sydänsairaus useimmiten aiheuttavat keuhkovaltimopaineeseen, valtimoiden nodosa ja muut vaskulitidit, toistuva keuhkoveritulppa, keuhko- resektio. Primaarisen keuhkoverenpainetaudin etiologista hoitoa ei ole kehitetty, patogeneettisen hoidon ominaisuuksia kuvataan alla.

Kehittää torakodiafragmalnoy muotoja keuhkojen kroonisten sydänsairaus johtaa rachiopathy ja rintakehän kanssa sen muodonmuutoksen, Pickwick oireyhtymä (hypotalamus liikalihavuus lausutaan määrin, yhdistettynä uneliaisuus, yletön, erytrosytoosi ja korkea hemoglobiini).

Rintakehän epämuodostumien suhteen ortopedian varhainen kuuleminen on suositeltavaa kirurgisen hoidon ratkaisemiseksi ulkoisen hengityksen toiminnan palauttamiseksi ja alveolaalisen hypoksia poistamiseksi.

Happihoito

Happihoito on erityinen paikka monimutkaisessa potilailla, joilla on krooninen keuhkosairaus. Tämä on ainoa hoitomenetelmä, joka voi lisätä potilaiden elinajanodotetta. Riittävän happean hoito voi merkittävästi hidastaa tai jopa pysäyttää keuhkoverenpainetaudin etenemisen.

On huomattava, että eriytettyä lähestymistapaa hallinnon hapen potilaille, joilla on oireita keuhkojen sydänsairaus perustuu vakavuudesta hengitysvajaus. Kun "osittainen" hengityksen vajaatoiminta, kun potilaat ovat vain hengenahdistusta, hengenahdistusta tai yhdistettynä valtimon hypoksemia, hyperkapnia mutta puuttuu sopiva riittävän suuri hapen syöttömäärän: 40-60% kostutetussa hapen ja ilman seos syötetään nopeudella 6-9 litraa minuutissa . Mukaan "yhteensä" hengityksen vajaatoiminta havaita, kun kaikki sen ilmenemismuodot (hengenahdistus, hypoksia ja hyperkapnia), happi suoritetaan paljon lempeä tila: 30% happea ja ilman seos syötetään nopeudella 1-2 litraa minuutissa. Tämä johtuu siitä, että kun hyperkapnia hengityskeskuksen menettää herkkyyden hiilidioksidia, ja kuten kiihdyttänyt hengitysteiden keskusta toimintaa alkaa ilmestyä hypoksian. Näissä olosuhteissa, liiallinen aktiivisen hapen hoito saattaa johtaa jyrkkään laskuun hypoksian, mikä puolestaan johtaa inhibitioon hengityskeskusta, etenemisen ja mahdollinen kehitys hyperkapnian hypercapnic kooma. Kun hoidat happihoitoa potilailla, joilla on krooninen keuhkosairaus hyperkapsilla, tarvitaan potilaiden tarkka seuranta. Kun osoitus siitä, että kertyminen hyperkapnia (uneliaisuus, hikoilu, kouristukset, hengitysarrytmia), hengitysteitse hapen seos on lopetettava. Siirrettävyyden parantamiseksi happea voidaan suorittaa diureettia - hiilihappoanhydraasin diakarbom esto vähentää vakavuutta hyperkapnia.

Kaikkein optimaalinen hapen hoito, kun potilaalla on krooninen keuhkosairaus, on pitkä (yö) alhaisen virtauksen hapettuminen.

Yöhypoksiemian hoito

Tärkeät tekijät keuhkoverenpainetaudin kehittymisessä ja etenemisessä potilailla, joilla on kroonisia epäspesifisiä keuhkosairauksia, ovat yöaikainen hypoksemia, joka syntyy nopean univaiheen aikana. Huolimatta siitä, että päivän aikana hypoksemia puuttuu tai ei ole kovin voimakasta, ajoittainen väheneminen hapen kyllästymisessä voi johtaa keuhkovaltimopaineen jatkuvaan nousuun.

Yön yli hypoksemian havaitsemiseksi tarvitaan ei-invasiivista oximetriaa unen aikana. Erittäin todennäköisesti jaksot yöllisen hypoxemia läsnäollessa punasoluja, oireet pulmonaalihypertensiosta potilailla ilman vakavia hengitysvaikeuksia ja hypoksemia päivisin.

Havaitessaan yöllisen hypoksemia sidottujen malopotochnaya happiterapia unen aikana (happea syötetään nenän kanyyli), vaikka PaO ₂ valtimoveren päivällä ylittää 60 mm Hg. Art. Lisäksi on tarkoituksenmukaista tehtävä yön teofylliini valmisteet pidentynyt vaikutuksen kesto on 12 tuntia (teodur, teolong, teobilong, teotard 0,3 g). Lopuksi, yön hypoksemia-episodioiden estämiseksi voidaan määrätä nopean univaiheen kestoa vähentäviä lääkkeitä. Yleisimmin käytetty tähän tarkoitukseen protriptyliini, valmistamiseksi ryhmästä trisykliset masennuslääkkeet, joilla ei ole rauhoittavia vaikutuksia annoksella 5-10 mg yöksi. Protrotriilihappoa käytettäessä tällaisten haittavaikutusten esiintyminen on voimakasta dysuriaa ja ummetusta.

Perifeerinen vasodilataattorit

Käyttö ravinnelisäaineet kroonisessa keuhkojen sydämessä edellyttänyt vazokonstrihtsiya valtimot, keuhkoverenkiertoon on suuri merkitys kasvaa paine keuhkovaltimon, varsinkin alkuvaiheessa kehittää keuhkoverenpainetauti. Pitäisi olla tietoinen mahdollisuudesta tällaisten haittavaikutusten lisääntynyt hypoxemia Kasvaneen perfuusiota huonosti ilmastoiduissa keuhkojen alueilla, systeeminen hypotensio ja takykardia.

Periaatteessa perifeeriset vasodilatantit, joilla on hyvä siedettävyys, voidaan käyttää kaikissa potilailla, joilla on sekundaarinen keuhkoverenpainetauti. Kuitenkin, jos mahdollista, tehdä sydämen oikean katetroinnin, on suositeltavaa arvioida vakavuuden vasospasmi keuhkovaltimoon suonensisäisen verisuonia laajentavan kanssa lyhyen ajan, kuten prostasykliinin, tai adenosiini. Uskotaan, että lasku keuhkoverisuonivastus 20% tai enemmän osoittaa merkittävä rooli synnyssä keuhkojen vasospasmi, kohonnut verenpaine, ja mahdollisesti suurempi terapeuttinen teho vasodilataattorit.

Kaikkein laajimmin käytetty krooninen keuhkosydämainen potilas löysi kalsiumantagonistit ja pitkävaikutteiset nitraatit. Viime vuosina on käytetty angiotensiinikonvertaasientsyymin (ACE) estäjiä.

Kalsiumantagonistit

Kalsiumantagonisteista, potilailla, joilla on keuhkopörtti sydänkäyttö, nifedipiini ja diltiatseemi. Niiden yhteenlaskettu verisuonia laajentavaa (vasten arterioleja sekä suurten että pienten kierto) ja bronkodilatorisen vaikutus, vähentää tarvetta oikean kammion sydänlihaksen hapenkulutus vähentämällä jälkikuormitus että hypoksian läsnäolo on tärkeää estää kehitystä Humuspitoiset ja aloitamme muutoksia sydänlihaksessa.

Kalsiumantagonistit määrätään 14 päivän ajaksi, nifedipiinin päivittäinen annos 30-240 mg, diltiazemia 120-720 mg annoksella. Etusija annetaan hitaan vapautumisen valmisteilla, nifedipiinin ja diltiatseemi SR SR ². Takykardia läsnä ollessa diltiazemia on edullinen. Kursseja, jotka ovat yli 14 päivää, ovat huonoja, koska lääkkeen teho laskee. Kalsiumantagonistien pitkäaikaisen käytön yhteydessä hapen laajentava vaikutus pieniin astioihin pienenee ja jopa kokonaan menetetään (P. Agostoni, 1989).

Pitkittyneitä nitraatteja

Vaikutusmekanismi nitraattien krooniset keuhkojen sydämessä, paitsi laajentuma keuhkojen valtimoiden, mukaan lukien: väheneminen oikean kammion jälkikuormitusta vähentämällä veren virtaus sydämen oikean vuoksi venulodilatatsii; vähentäminen oikean kammion jälkikuormitusta vähentämällä hypoksisen vasokonstriktioon keuhkojen verisuonia (tämä vaikutus voi olla toivottavaa) paineen lasku vasemmassa eteisessä ja vähentää sen kapillaarien jälkeisten keuhkoverenpainetautia johtuen vähenee loppudiastolisen paine vasemmassa kammiossa.

Tavalliset annokset nitraatteja potilailla, joilla on krooninen keuhkosairaus: nitrosorbidi 20 mg 4 kertaa päivässä, yhteinen papu - 6,4 mg 4 kertaa päivässä. Jotta estettäisiin nitraattien toleranssin kehittyminen päivän aikana, on vältettävä nitraatteja sisältäviä taukoja 7-8 tuntia, jotta nitraatteja voidaan määrätä 2-3 viikon ajan viikoittaisella tauolla.

Voit käyttää vasodilatorina molsidomin (Corvatone). Se metaboloituu maksassa SIN-DA-yhdisteeseen, joka sisältää vapaan NO-ryhmän. Tämä yhdiste vapauttaa spontaanisti typen (NO) oksidia, joka stimuloi guanylaattisyklaasia, mikä johtaa syklisen guanosiinimonofosfaatin muodostumiseen sileälihassoluissa ja vasodilataatiossa. Toisin kuin nitraatit, molsidomiinihoito ei kehitä suvaitsevaisuutta. Molsidomiinia otetaan sisäisesti 4 mg: aan 3 kertaa päivässä valtimopaineen valvonnan alaisena.

Koska nitraattien vaikutusta verisuoniin toteutetaan johtuu siitä, että ne ovat lahjoittajat typpioksidin (NO), äskettäin hoidossa potilailla, joilla on keuhkojen sydän suositellaan ovat typpioksidi-inhalaation; tavallisesti pieni määrä typpioksidia lisätään happi-ilmaseokseen happihoitoon. Se etu, että sisäänhengitetyn NO: n tavanomaisen menetelmän nitraateiksi on, että tässä tapauksessa, valikoiva keuhkojen verisuonten laajenemisesta ja ei ole rikottu välisen suhteen ilmanvaihto ja perfuusio, kuten verisuonia laajentava vaikutus kehittyy vain siellä missä kaipaa NO, ts on vain keuhkojen ilmastoitujen osien valtimoiden laajeneminen.

ACE-estäjät

Potilailla, joilla on krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus ja valtimoiden hypoksemiaa ja hyperkapnia aktivoinnin reniini-aldosteronijärjestelmään angiogenzin. Viime vuosina on muodostettu sitä mieltä, että ACE: n estäjien hyödyllinen, kun kroonisten obstrukgivnyh keuhkosairaudet ja keuhkoverenpainetauti. (Kuvattu systolisen, diastolisen ja tarkoittaa keuhkovaltimon paineen ilman vaikutuksia keuhkojen vajaatoiminta potilailla, joilla on kroonisia ei-spesifisiä keuhkosairaudet sekä yhden ja hoitojakson kaptopriilin ja enalapriilin. Kaptopriili (Capotenia) levitetään 12,5-25 mg 3 kerran päivässä enolapriili 2,5-5 mg 1-2 kertaa päivässä.

Perifeeristen vasodilataattoreiden erilainen valinta

Perifeeristen vasodilataattoreiden valinta perustuu pulmonaalisen hypertension vaiheen arviointiin. Kalsiumkanavan salpaajat (nifedipiini) annetaan edullisesti varhaisessa kehitysvaiheessa keuhkojen sydänsairaus, kun on eristetty kohonnut verenpaine, keuhkojen liikkeeseen, ja merkittävä hypertrofia ja erityisesti epäonnistuminen oikean kammion ovat poissa (III toiminnallisiin luokkiin VP Sil'vestrov). Nitraatteja tulisi käyttää, jos on olemassa merkkejä liikakasvu sydämen oikean ja oikean kammion vajaatoiminta, eli tarpeeksi myöhemmin kehitysvaiheissa ja keuhkojen, kun ensisijaisen tärkeää kehitettäessä keuhkoverenpainetaudin ei ole toiminnallista kouristus, ja orgaaninen muutokset keuhkovaltimon (III-IV toiminnallisiin luokkiin). Tarkoituksena nitraattien alkuvaiheessa keuhkojen sydämen kehitys voi johtaa ei-toivottuihin seurauksiin: poissaollessa ominaista kalsiumantagonisteja bronkodilatorisen vaikutus, niillä on melko voimakas dilatiruyuschim toimia verisuonen verta huonosti ilmastoiduissa keuhkojen alueilla, mikä johtaa epätasapainossa tuuletus ja perfuusiota kasvu valtimoiden hypoksemia, pulmonaalisen hypertension ja oikean kammion dystrofian kiihtyminen.

Antikoagulanttihoito

Käyttö antikoagulanttien kroonista keuhkojen sydän voidaan perustella sillä, että tromboosi pikkuoksia keuhkovaltimon luonnollisesti kasvaa pahenemista tulehdus hengityselimiä, se on yksi johtavista mekanismeista etenemisen keuhkoverenpainetaudin kroonista epäspesifinen keuhkosairaudet.

Indikaatiot antikoagulanttien nimeämisestä: oikean kammion vajaatoiminnan ilmiöiden nopea lisääntyminen; bronkospulmonaalisen tulehduksen paheneminen, keuhkoputkien tukkeutumisen lisääntyminen potilailla, joilla on keuhkoverenkierto.

Rationaalisin on hepariinin käyttö sen monitahoisen vaikutuksen yhteydessä: tehokas pidätys ja veren intravaskulaarisen hyytymisen estäminen keuhkojen astioissa; veren viskositeetin lasku; verihiutaleiden ja erytrosyyttien aggregaation väheneminen; angiystamiini ja antiserotoniini; antialdosteronovy; tulehdusta. Lisäksi lääke hidastaa tällaisten rakenteellisten muutosten kehittymistä kroonisen keuhkoverenkiertoelimistön kaltaisen verenkierron pienten ympyrän valtimon seinään, kuten intimaalisen hyperplasian ja väliaineen hypertrofian.

Antikoagulanttihoidon menetelmät:

1. Hepariinia määrätään 20 000 yksikköannosyksikköä kohden päivässä, jota annetaan vatsan ihon alla, ilmoitettua annosta käytetään 14 päivän ajan, ja 10 vuorokauden ajan hepariinia annetaan päivittäisenä annoksena 10 000 yksikköä.
2. 10 päivän kuluessa hepariinin pistetään ihon alle vatsan 2-3 kertaa päivässä päivittäisellä annoksella 10000 yksikköä, jossa puhkeamista hepariinihoidon alkaa antikoagulantteja, joita sitten käytetään kuukauden aikana hepariinin lopettamisen jälkeen.
3. Käyttämällä biofeedback-periaatetta, ts. Valitaan hepariinin annos, riippuen lääkkeen yksittäisen vaikutuksen vakavuudesta. Hepariinin antikoagulanttihoidon tehokkuutta voidaan arvioida tällaisten indikaattorien dynamiikalla veren hyytymisajan ja erityisesti aktivoidun osittaisen tromboplastiiniajan mukaan. Nämä indikaattorit määritetään ennen ensimmäistä hepariinihoitoa ja seurataan sitten hoidon aikana. Optimaalinen annos on hepariini, jossa aktivoidun osittaisen tromboplastiinian kesto on 1,5-2 kertaa suurempi kuin hepariinihoidon aikana saadut arvot.

Oikean kammion verenkiertohäiriön nopean etenemisen myötä potilailla, joilla on krooninen keuhkosydän, voidaan myös suorittaa hemosorptiota. Toimintamekanismi on lähinnä trombosyyttien muodostumisprosessien tukahduttaminen pienten ympyrän pienissä säiliöissä, jotka johtuvat fibrinogeenin verenkierrosta eliminoitumisesta.

Diureettihoito

Pastoznost ja pienet turvotus jaloissa kroonista keuhkojen sydän yleensä näyttävät kehittämiseen "tosi" oikeanpuoleinen sydämen vajaatoiminta ja nesteen kertymistä aiheuttanut johtuu giperaldostsronizma johtuu stimuloiva vaikutus hyperkapnia glomerulusten vyöhyke lisämunuaisen kuoren. Tässä vaiheessa tauti on varsin tehokas eristetty diureetit - antagonistien alvdosterona (veroshpiron 50-100 mg aamulla, päivittäin tai joka toinen päivä).

Kun ulkonäkö ja kehitys oikean sydämen vajaatoiminnan hoidossa mukana enemmän voimakkaita diureetteja (hydroklooritiatsidi, brinaldiks, Uregei, furosemidi). Kuten hoidossa verenkiertohäiriö toisen luonnon diureetti potilailla, joilla on krooninen keuhkosairaus sydänsairaus voidaan jakaa aktiiviseen ja tukevaan. Aikana aktiivinen lääketieteellinen hoito tehtävänä on valinta annoksen diureetin tai yhdistelmä diureetti, joka saavutetaan optimaalinen laskunopeus turvotus, ts turvotus oireyhtymä poistaa riittävän nopeasti ja samalla minimoidaan riski kehittää häiriöitä veden ja elektrolyytin ja happo-emäs-tasapainoa, koska liian voimakkaan diureettihoidon. Kroonisessa keuhkojen sydän diureettihoito tulisi suorittaa riittävän huolellisesti, koska riski metabolisiin komplikaatioihin hoidon kasvaa taustanaan nykyisten rikkomusten veren kaasun koostumuksen lisäksi erittäin aktiivisia diureettihoidon voi johtaa paksuuntuminen limaa, huono mukosiliaarinen kuljetus- ja keuhkoputkien ahtauma. Aikana aktiivinen diureeteilla yrittää lisätä vuorokauden virtsan ulostulon arvo ei ole suurempi kuin 2 litraa (alle raja nesteen kulutuksen ja suolat) ja vähentää päivittäin kehon paino 500-750 g

Diureettien ylläpitohoidon tavoitteena on estää ödeeman uudelleenmuodostumista. Tänä aikana tarvitaan säännöllistä kehonpainon seurantaa, on tarpeen valita sellainen annos diureetteja, niin että se pysyy aktiivisella hoidolla saavutetulla tasolla.

Läsnä ollessa valtimon hyperkapniaan ja asidoosi tarkoituksenmukaista diureetit - hiilihappoanhydraasin estäjät (Diacarbum), koska ne alentavat veren CO ₂ ja vähentää asidoosi. Nämä lääkkeet myös vähentävät bikarbonaattiryhmän pitoisuutta, mikä määrää hoidon aikana olevan tarpeen tarkkailla happo-emästasapainoa, pääasiassa emäksisen varauksen (BE) määrää. Koska KShR: n järjestelmällistä seurantaa ei ole mahdollista, diakartaanin huolellista käyttöä tarvitaan, kun lääke annetaan 2 x mg: n annoksella aamulla 4 päivän ajan. Kurssin välinen tauko on vähintään 7 vuorokautta (aika, joka tarvitaan alkaalisen varauksen palauttamiseen).

Sydänglykosidit

Kysymys sydämen glykosidien käytöstä kroonisen keuhkoverenkierron aiheuttama verenkiertohäiriö on kiistanalainen. Yleensä käytetään seuraavia väitteitä niiden käytön suhteen:

1. hyvin usein kehittää digitaalista myrkytystä;
2. positiivinen inotrooppinen vaikutus sydänglykosidien lisää sydänlihaksen hapenkulutusta ja pahentaa edellytykset hypoxemia hypoksian sydänlihaksen, nopeuttaa kehitystä rappeuttavat siihen;
3. sydänglykosidit voivat vaikuttaa haitallisesti keuhkoverenvirtaukseen, mikä lisää keuhkovaltimokestävyyttä ja paineita pienessä verenkiertoelimessä.

Useimmat tekijät katsovat, että on tarkoituksenmukaista määrätä sydämen glykosideja potilailla, joilla on krooninen keuhkojen sydän vain, kun seuraavat indikaatiot yhdistetään:

1. vakava kammion vajaatoiminta;
2. vasemman kammion vajaatoiminnan samanaikainen esiintyminen;
3. hypokineettinen keskushemodynamiikka.

Olisi pidettävä mielessä, että valtimon hypoksemia edistää jatkuvaa takykardiaa, joka on resistentti sydänglykosidien vaikutukselle. Siksi sykkeen väheneminen ei voi olla luotettava kriteeri glykosidihoidon tehokkuudelle kroonisessa keuhkojen sydämessä.

Koska korkea riski digitalismyrkytyksen myrkytyksen ja epäselvät kriteerit tehokkuuden glykosidiannoksen hoito kroonista keuhkojen sydämen, olisi pyrittävä yksittäisten annos on 70-75% keskimääräisestä kokonaisannoksesta.

Tyypillinen virhe hoidettaessa potilaita, joilla on krooninen keuhkosairaus sydänsairaus on tarpeettoman käytön sydänglykosidien johtuu ylidiagnostiikka oikeanpuoleinen sydämen vajaatoiminta. Todellakin, vaikea hengitysvajaus ilmeistä oireet muistuttavat oireita oikean kammion vajaatoiminta. Siten potilailla, joilla on hengityksen vajaatoiminta havaitaan acrocyanosis (vaikka se on "lämmin" vastakohtana "kylmä" acrocyanosis sydämen vajaatoiminta), alareunan maksan voi suuresti ulkonevat alle kylkiluun kaari (tämä johtuu maksan offset alaspäin johtuen emfyseema). Vaikka ulkonäkö pastosity ja pienten turvotus alaraajojen sairastavilla potilailla hengitysvajaus ole täsmällisesti oikealla sydämen vajaatoiminta, ja se voi johtua hyperaldosteronismi, joka kehitti takia edistävä vaikutus hyperkapnia on glomerulusten vyöhyke lisämunuaisen kuoren. Näin ollen tapauksissa, joissa keuhkojen sydämen sydämen glykosidit tarkoituksenmukaista määrätä vain vakavien oikean kammion vajaatoiminta, kun erehtyä merkkejä siitä, kuten huomattava turvotus, niskan turpoaminen suonet, suurentunut maksa, tietyt lyömäsoittimet Kurlov.

Glukokortikosteroidien käyttö

Glukokortikoidien krooninen keuhkojen sydän kehittyy seurauksena perusteltu hyperkapniaan asidoosia ja toimintahäiriöitä lisämunuaiskuoren: yhdessä ylituotantoa aldosteronin tuotantoa vähenee glukokortikoidien. Näin ollen, osoittaminen pieniä annoksia kortikosteroideja (5-10 mg vuorokaudessa), on esitetty tulenkestävä verenkiertohäiriö-resistenttejä tavanomaiselle annoksia diureetteja.

Erytrosytoosin hoito

Toissijainen erytrosytoosi esiintyy potilailla, joilla on kroonisia keuhkosairauksia kompensoivana vasteena hypoksemiaan, mikä mahdollistaa jossain määrin hapen kulkeutumisen keuhkoihin häiriintyneen kaasunvaihdon taustalla. Veren punasolujen lisääntyminen edistää keuhkoverenpainetaudin ja oikean kammion toimintahäiriöiden lisääntymistä johtuen veren viskositeetin kasvusta ja mikrokytkennän pahenemisesta.

Veren virtaus on tehokkain tapa erytrosytoosin hoidossa. Käyttötarkoitus on lisätä hematokriittiä 65%: iin tai enemmän. Sen tulisi pyrkiä saavuttamaan hematokriittiarvon 50%, koska veren viskositeetti vähenee käytännöllisesti huomattavasti ilman happikuljetustoiminnan heikkenemistä.

Tapauksissa, joissa hematokriitin lisääntyminen ei saavuta 65%, suositellaan happihoitoa, joka johtaa erytrosytoosin poistamiseen useimmilla potilailla. Vaikutuksen puuttuessa suoritetaan verenpoisto.

Kirurginen hoito

On olemassa yksittäisiä raportteja keuhkojen sydänsiirron onnistuneesta käytöstä ja maksa-sydämen ja keuhkojen elinsiirroista potilailla, joilla on dekompensoitu keuhkosairaus.

Viime aikoina on eristetty keuhkosyöpä kroonisen keuhkoverenkierron vaiheissa. Keuhkojen toiminnan parantamisen lisäksi kirurgisen leikkauksen jälkeen keuhkojen hemodynamiikan paluu lähes normaaleihin arvoihin ja oikean kammion vajaatoiminnan käänteinen kehitys havaitaan. Kaksivuotinen eloonjäämisaste leikkauksen jälkeen on yli 60%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]