Kehon antioksidanttijärjestelmä

Kehon antioksidanttijärjestelmä on joukko mekanismeja, jotka estävät solujen automaattisen hapettumisen.

Ei-entsymaattinen autooksidaatio, paitsi rajoittumatta paikalliseen puhkeamiseen, on häiritsevä prosessi. Hapen ilmakehän ilmakehän aikana prokaryooteilla tarvittiin vakio suojaa orgaanisten komponenttiensa oksidatiivisen hajoamisen spontaaneilta reaktioilta.

Antioksidantti järjestelmä käsittää antioksidantteja, jotka inhiboivat Itsehapetusprosessissa alkuvaiheessa lipidiperoksidaation (tokoferoli, polyfenolit) tai aktiivista happea lajien (superoksididismutaasi - SOD) solukalvojen. Näin muodostunut pelkistyksen aikana partikkelin elektronin nssparsnnym radikaaleja tokoferoli tai polyfenolit regeneroitua askorbiinihappoa sisältämä hydrofiilinen kerros kalvon. Askorbaatin oksidoituja muotoja puolestaan vähentää glutationi (tai ergotioneiini), joka saa vetyatomeja NADP: ltä tai NAD: stä. Siten inhibitio radikaalin ketjun suoritetaan glutationia (ergothioneine) askorbaatti, tokoferoli (polyfenolien) elektroneja siirtävä (joka muodostuu vetyatomeista) pyridiininukleotidien (NAD ja NADP) SL. Tämä takaa staattisen erittäin alhaisen määrän vapaiden radikaalien tilojen lipidien ja biopolymeerien solussa.

Yhdessä ketju AB-järjestelmä estämiseksi vapaiden radikaalien elävä solu, joka osallistuu entsyymejä, jotka katalysoivat hapetus-pelkistys-konversio glutationin ja askorbaatin - glutationireduktaasia ja dehydrogenaasi, ja lohkaisemalla peroksidi - katalaasi ja peroksidaasi.

On huomattava, että kahden puolustusmekanismin - bioantitoksidanttien ketju ja antiperoksidientsyymien ryhmä - toimivuus riippuu vetyatomiyhdistelmästä (NADP ja NADH). Rahastoa täydennetään energiasubstraattien biologisen entsymaattisen hapettumisen ja dehydrogenoinnin prosesseissa. Siten entsymaattisen katabolian riittävä taso - organismin optimaalisesti aktiivinen tila on välttämätön edellytys antioksidanttijärjestelmän tehokkuudelle. Toisin kuin muut fysiologiset järjestelmät (esim. Veren hyytymistekijä tai hormonaalinen), antioksidanttisysteemin lyhytkestoinen puute ei kulje ilman jäljityskalvoja ja biopolymeerit ovat vahingoittuneet.

Antioksidanttisuojauksen häiriöille on ominaista vapaiden radikaalien aiheuttamien vahinkojen kehitys CP: n muodostavien solujen ja kudosten eri komponentteihin. Monikäyttöalusten vapaiden radikaalien patologian ilmenemismuotoja eri elimissä ja kudoksissa, eri herkkyydet kennorakenteen tuotteen SR osoittavat eriarvoiseen turvallisuuden elinten ja kudosten bioantioxidants, toisin sanoen, ilmeisesti heidän antioksidanttisysteemin on merkittäviä eroja. Alla on tulokset antioksidanttijärjestelmän pääkomponenttien sisällön määrittämisestä eri elimissä ja kudoksissa, mikä johti päätelmään niiden spesifisyydestä.

Siten piirre punasoluja on iso rooli antiperoxide entsyymit - katalaasi, glutationiperoksidaasista, SOD, vaikka synnynnäinen enzimopaty punasolujen havaitaan usein anemia. Plasman sisältämä ceruloplasmiini, jolla on SOD-aktiivisuus, puuttuu muissa kudoksissa. Esitetyt tulokset antavat meille mahdollisuuden esittää erytrosyyttien ja plasman AS: se sisältää sekä radikaalin radikaalin että entsymaattisen puolustusmekanismin. Antioksidanttijärjestelmän rakenne sallii SRO-lipidien ja biopolymeerien tehokkaan estämisen johtuen punaisten verisolujen korkeasta kyllästymisasteesta hapella. Olennaista roolia SRO: n rajoittamisessa ovat lipoproteiinit - tokoferolin tärkein kantaja, niistä tokoferoli kulkeutuu erytrosyytteihin kosketettaessa membraaneja. Samanaikaisesti lipoproteiinit ovat alttiimpia autooksidoitumiselle.

[1], [2], [3], [4], [5]

Erilaisten elinten ja kudosten antioksidanttijärjestelmien spesifisyys

Lipidien ja biopolymeerien ei-entsymaattisen autoksidaation aloitusarvo mahdollistaa alkulähteen elimistössä olevan antioksidanttisen puolustusjärjestelmän DP-puutteen synnyssä. Eri elinten ja kudosten antioksidanttijärjestelmän toiminnallinen aktiivisuus riippuu useista tekijöistä. Näitä ovat:

1. entsymaattisen katabolian taso (dehydrogenaatio) - NAD-H + NADPH: n tuotteet;
2. NAD-H: n ja NADP-H: n menojen aste biosynteettisissä prosesseissa;
3. NADH: n entsymaattisen mitokondrioiden hapettumisen reaktiotaso;
4. antioksidanttijärjestelmän olennaisten komponenttien vastaanottaminen - tokoferoli, askorbaatti, bioflavonoidit, rikkiä sisältävät aminohapot, ergotioneiini, seleeni jne.

Toisaalta antioksidanttijärjestelmän aktiivisuus riippuu S60-indusoivien lipidien vaikutusten vakavuudesta, niiden liiallisella aktiivisuudella, inhiboinnin estämisellä ja CP: n ja peroksidien tuotannon kasvulla.

Tietyissä aineenvaihdunnan kudosspesifisyyden elimissä vallitsee antioksidanttisen järjestelmän tiettyjä komponentteja. Solunulkoisten rakenteiden ilman rahoittaa NADH: n ja NADPH: n, se on tärkeää, veren virta kuljetetaan AO-pelkistynyttä muotoa glutationi, askorbiinihappo, polyfenolit, tokoferoli. Turvataso indikaattorit organismi AO antioksidantti-entsyymin aktiivisuutta ja tuotteiden sisältö SRT integroiva luonnehtivat aktiivisuuden antioksidantti järjestelmien koko organismin. Nämä indikaattorit eivät kuitenkaan heijasta AU: n tilaa yksittäisissä elimissä ja kudoksissa, jotka voivat vaihdella merkittävästi. Edellä esitetyn perusteella voimme olettaa, että vapaiden radikaalien patologian lokalisointi ja luonne on ennalta määrätty pääasiassa:

• antioksidanttijärjestelmän genotyyppiset ominaisuudet eri kudoksissa ja elimissä;
• eksogeenisen induktorin SR luonne, joka vaikuttaa ontogeenin aikana.

Analysoidaan sisältö pääkomponenttien antioksidanttisysteemin eri kudoksissa (epiteelin, hermo, sidekudoksen) voi erottaa eri suoritusmuotoja kudoksen (elin) CPO estäminen järjestelmissä, yleisesti samaan aikaan niiden metabolinen aktiivisuus.

Erythrosyytit, rauhasen epiteeli

Näissä kudoksissa toimivaa aktiivista Pentoosi fosfaatti sykli ja anaerobinen hajoamista hallitseva pääasiallinen lähde vedyn varten antiradikaalina ketjun antioksidantti järjestelmä ja peroksidaasit on NADPH: ksi. Herkkä SRO-erytrosyyttien indusoijina happikantajina.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Lihas- ja hermokudos

Pentososfaattisykli näissä kudoksissa on inaktiivinen; joka on vetylähde antiradiaalisille estäjille, ja rasva- ja hiilihydraattikarabolian aerobisissa ja anaerobisissa sykleissä muodostuneet NADH ovat vallitsevia antioksidanttisentsyymeille. Mitokondrioiden solujen kyllästyminen aiheuttaa suuremman vaaran "O2-vuotoa" ja mahdollisuutta vahingoittaa biopolymeerejä.

Hepatosyytit, leukosyytit, fibroblastit

Tasapainoinen pentoosi fosfaattisykli ja ana- ja aerobiset kataboliset reitit havaitaan.

Sidekudoksen solunsisäinen aine - veriplasma, kuidut ja verisuoniseinän ja luukudoksen pääaine. Jarrutus CP solunväliainetta annetaan pääasiassa antiradikaalina estäjät (tokoferoli, bioflavonoidit, askorbaatti), joka aiheuttaa suuren herkkyyden aluksen seiniä niiden vika. Veriplasmana niiden lisäksi on ceruloplasmiini, jolla on kyky eliminoida superoksidioniradikaali. Linssi, joka voi olla valokemiallisia reaktioita, lisäksi antiradikaalina inhibiittorit korkea glutationireduktaasin aktiivisuutta, glutationiperoksidaasi ja SOD.

Paikallisten antioksidanttijärjestelmien tuloksena olevat elin- ja kudosominaisuudet selittävät yhteisyritysten varhaisten ilmentymien eroja, joilla on erilaiset vaikutukset, jotka aiheuttavat SRO: n.

Epätasainen toiminnallista merkitystä bioantioxidants eri kudoksissa määrittää ero paikallisen ilmenemismuodot sairauden. Vain epäonnistuminen tokoferoli, universaali rasva AO kaikentyyppisiä soluja kuin huokoista rakenteiden ilmenee varhain vaurioita eri elimissä. Yhteisyrityksen alkuperäiset ilmentymät, joita kemialliset prooksidantit aiheuttavat, riippuvat myös aineen luonteesta. Tiedot viittaavat siihen, että sen lisäksi, luonne eksogeenisen tekijä muodostumista vapaiden radikaalien patologian merkittävä rooli, koska genotyypin erityisiä ja kudosspesifisen ominaisuuksia antioksidantti järjestelmän. Kudoksiin alhainen biologinen entsymaattisen hapetuksen, esimerkiksi verisuonen seinämän, korkea antiradikaalina rooli ketju ergotioneiinilla - askorbaattia (bioflavonoidit) - tokoferoli, joka on esitetty ei syntetisoituu kehossa bioantioxidants; vastaavasti krooninen polyantioksidanttihäiriö aiheuttaa ennen kaikkea seinämisseiden astian vaurioitumisen. Muissa kudoksissa vallitseva rooli entsymaattisen hapettumisen järjestelmän osat - SOD, peroksidaasit, jne. Näin ollen, väheneminen katalaasin kehossa tunnettu siitä, että etenevä periodontaalien tautien ..

Tila antioksidanttisysteemin eri elimissä ja kudoksissa riippuu paitsi genotyyppi, mutta synnyn aikana fenotyypiltään - geterohronnosgyu toiminnastaan kuuluisi niiden eri kaiuttimissa aiheuttama luonteen kelan CIO. Siten, että todelliset olosuhteet yksittäisten eri yhdistelmiä eksogeenisten ja endogeenisten tekijöiden antioksidanttia vika on määritelty yleisesti vapaan radikaalin mekanismit ikääntymisen ja yksityisten toimilaitteen yksiköt vapaiden radikaalien patologia ilmenee tiettyjen elinten.

AS: n tärkeimpien linkkien aktiivisuuden arvioinnin tulokset eri elimissä ja kudoksissa ovat perusta etsimään lipidien kohdennetuille SRO-lipideille uusia huumeiden estäjiä tietyn lokalisoinnin vapaiden radikaalien patologian ehkäisemiseksi. Erilaisten kudosten antioksidanttijärjestelmän spesifisyyden vuoksi AO-valmisteiden on tehtävä puuttuvat linkit erikseen tietyn elimen tai kudoksen suhteen.

Paljasti erilaisia antioksidantti järjestelmä lymfosyyteissä ja erytrosyytteihin. Gonzalez-Hernandez et ai. (1994) tutkivat AOC imusoluissa ja erytrosyyttien 23 terveillä koehenkilöillä. On osoitettu, että lymfosyyttien ja punasolujen glutationireduktaasin aktiivisuus oli 160 ja 4,1 yksikköä / h, glutationiperoksidaasin - 346 ja 21 yksikköä / tunti, glukoosi - 6-fosfaatti - 146 ja 2,6 cd / h, katalaasia - 164 ja 60 yksikköä / h, ja superoksididismutaasi - 4 ja 303 g / s, vastaavasti.