Inhalaatioanesteetit

Yleinen anestesia määritellään lääkkeen indusoimaksi palautuvaksi CNS-masennukseksi, mikä johtaa kehon vastaamattomuuteen ulkoisiin ärsykkeisiin.

Inhalaation anesteettien käytön historia yleisen anestesian keinoina alkoi julkisella näytöllä 1846 ensimmäisestä eteerisen anestesiasta. 1940-luvulla käytettiin dinitrogeenioksidia (Wells, 1844) ja kloroformi (Simpson, 1847). Näitä inhalaatioanestesiaa käytettiin vasta 1900-luvun puolivälissä.

Vuonna 1951 syntetisoitiin halotaania, jota alettiin käyttää monien maiden anestesiakäytännössä. Ja kotimaassa. Suunnilleen samana ajanjaksona saatiin metoksifluraanin mutta koska liian suuri liukoisuus veressä ja kudoksissa, asiakkuutta hidas, jatkuva PM poistaminen ja munuaistoksisuuden tällä hetkellä historiallista arvoa. Maksatoksisuuden halotaani pakko jatkaa etsittäessä uusia halogeenia sisältävien anesteettien, joka on 70 vuosi on johtanut siihen, että luodaan kolmen lääkeaineen: enfluraani, isofluraania ja sevofluraania. Jälkimmäinen oli korkeista kustannuksistaan huolimatta levinnyt johtuen kudosten liukenemattomuudesta ja miellyttävistä hajuista, hyvästä siedettävyydestä ja nopeasta induktiosta. Ja lopuksi, viimeinen tämän lääkeryhmän - Desfluraanin otettiin kliinisen 1993 Desfluraanin on vieläkin alhaisempi liukoisuus kudoksissa kuin sevofluraanin ja siten tarjoaa erinomaisen valvoa anestesian ylläpidon. Verrattuna muihin tämän ryhmän anesteetikoihin desfluraanilla on nopein tapa anestesiasta.

Melko äskettäin, jo 1900-luvun lopulla, anestesia-käytäntö sisälsi uuden kaasumaisen anestesia-ksenonin. Tämä inertti kaasu on luonnon komponentti raskaan ilman fraktion (joka 1000 m3 ilmassa on 86 cm3 xenon). Xenonin käyttö lääkkeessä vasta äskettäin rajoitettiin kliinisen fysiologian alalla. Radioaktiivisia isotoopeita 127Xe ja 111Xe käytettiin hengityselinten sairauksien, verenkierron ja elimen verenkierron diagnosointiin. Xenonin narkoottiset ominaisuudet ennustettiin (1941) ja vahvistettiin (1946) N.V. Lazarev. Ksenon ensimmäinen käyttö xenonissa on vuodelta 1951 (S. Cullen ja E. Gross). Venäjällä xenonin käyttö ja sen jatkotutkimus anestesian keinoiksi liitetään L.A. Buachidze, V.P. Smolnikova (1962) ja myöhemmin N.E. Burov. Monografia N.E. Burov (yhdessä VN Potapovin ja GA Makeevin kanssa) Vuonna 2000 julkaistun "Xenon in anesthesiology" (kliininen ja kokeellinen tutkimus) on maailman ensimmäinen anestesiakäytäntö.

Tällä hetkellä inhalaatioanestesiaa käytetään pääasiassa anestesian ylläpitojakson aikana. Johdintutestia varten inhalaatioanestesiaa käytetään vain lapsilla. Tänään arsenaali nukutuslääkäri on kaksi kaasumaista inhalaatioanesteetin - dityppioksidia ja ksenon ja viisi nestemäisten aineiden - halotaani, isofluraani, enfluraani, sevofluraani ja desfluraani. Ciklopropaania, trikloorietyleeniä, metoksifluraania ja eetteriä ei käytetä useimpien maiden kliinisessä käytännössä. Dietyylieetteriä käytetään edelleen eräissä pienissä sairaaloissa Venäjän federaatiossa. Osuus eri menetelmien yleisiä ja anestesian Anesthesiology jopa 75% kokonaismäärästä anestesian, loput 25% ovat eri suoritusmuotoja paikallispuudutuksessa. Yleisen anestesian hengitysmenetelmät hallitsevat. Yleiseen anestesiaan käytettävät menetelmät ovat noin 20-25%.

Inhaloidut anestesia-aineet nykyaikaisessa anestesiologiassa eivät ole pelkästään mononartoosin lääkkeinä vaan myös yleisen tasapainotetun anestesian komponenteina. Ajatus - käyttää pieniä huumeiden annoksia, jotka voisivat voimistaa toisiaan ja antaa optimaalisen kliinisen vaikutuksen, oli melko vallankumouksellinen mononartoosin aikakaudella. Itse asiassa tällä hetkellä toteutettiin monikomponenttisen modernin anestesian periaate. Tasapainotettu anestesia ratkaisi tämän ajanjakson pääongelman - huumaavan aineen yliannostuksen johtuen tarkkojen haihduttimien puutteesta.

Pääseema-aineena käytettiin dinitrooksidia, barbituraatteja ja skopolamiinia saatiin sedaatio, belladonna ja opiaatit estivät reflexin aktiivisuutta, opioidit aiheuttivat kivunlievitystä.

Nykyään tasapainoinen anestesian yhdessä dinitrogenom oksidi käyttävät xenon tai muita moderneja inhaloitavat anesteetit, bentsodiatsepiinit ja skopolamiini korvasi vanhat ovat väistyneet modernin kipulääkkeet (fentanyyli, sufentaniili, remifentanyyli), uusi lihasrelaksantit, minimaalisesti vaikuttavat elintärkeitä elimiä. Neuro-kasvua edistävä jarrutus aloitettiin neuroleptiikalla ja klonidiinilla.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Inhalaatioanesteetit: paikka hoidossa

Mononarcoksen aikakausi katoaa tämän tai kyseisen inhalaation anesteetin avulla. Vaikka pediatrisessa harjoittelussa ja pienikokoisissa kirurgisissa toimenpiteissä aikuisilla, tätä tekniikkaa harjoitellaan edelleen. Monikomponenttinen yleinen anestesia hallitsee anestesiakäytäntöä viime vuosisadan 60-luvulta lähtien. Rooli hengitetään anesteettien rajoittuu saavuttaa ja ylläpitää ensimmäisen komponentin - pois tietoisuuden ja ylläpitää lääkkeen aseman leikkaukseen. Anestesian syvyyden tulisi vastata valitun lääkkeen 1,3 MAC-arvoa ottaen huomioon kaikki lisäaineet, joita sovelletaan, jotka vaikuttavat MAC: hen. Nukutuslääkäri on pidettävä mielessä, että komponentti on hengitettynä annoksesta riippuvia vaikutuksia muihin komponentteihin nukutuksessa, kuten kivunlievitystä, lihasten rentoutumista, inhibition neurovegetative et ai.

Anestesian esittely

Kysymys käyttöönoton anestesian tänään, voimme sanoa, ratkaistaan hyväksi I / nukutusta jälkeen se siirretään hengitysteitse komponentti säilyttää anestesian. Tämän päätöksen ytimessä on tietysti potilaan lohdutus ja induktiokyvyn nopeus. Meidän on kuitenkin pidettävä mielessä, että siirtyminen anestesian ennen huoltoa aikana, on olemassa useita sudenkuoppia liittyy riittämätön anestesian ja, sen seurauksena, kehon vastaus henkitorvi- tai viilto ihon. Tämä usein tapahtuu, kun nukutuslääkäri käyttää anestesian induktion toimiva barbituraatit tai unilääkkeiden, vailla analgeettisia ominaisuuksia, ja ei ole aikaa kyllästää kehon inhalaatioanesteetin tai vahva kipulääke (fentanyyli). Hyperdynamic verenkierrosreaktio, joka seuraa tätä sairautta, voi olla äärimmäisen vaarallinen vanhuksille. Lihaksen relaksanttien alustava käyttöönotto tekee potilaan väkivaltaisesta vasteesta näkymätön. Indikaattorit kuitenkin seuraavat "kasvavaa myrsky" sydän- ja verisuonijärjestelmästä. Tänä ajanjaksona havaitaan usein sellaisten potilaiden herääminen, joilla on kaikki tämän tilan kielteiset seuraukset, varsinkin jos toiminta on jo alkanut.

On olemassa useita vaihtoehtoja, joilla estetään tietoisuuden lisääminen ja pitoajanjakson sujuva saavutus. Tämä on kehon oikea-aikainen kyllästyminen inhalaatioanesteetilla, jotka mahdollistavat MAC: n saavutta- misen tai parempi kuin UHF5 injektoivan aineen IV-toimenpiteen loppuun. Toinen vaihtoehto voi olla yhdistelmä inhalaatioanestesiaa (dinitrogenoxide + isoflurane, sevoflurane tai xenon).

Hyvä vaikutus havaitaan, kun bentsodiatsepiinit yhdistetään ketamiiniin, dinitroyodioksidi ketamiiniin. Luottamus anestesiaan antaa ylimääräinen fentanyyli- ja lihasrelaksantti. Yhdistetyt menetelmät ovat yleisiä, kun inhalaatioaineet yhdistetään IV: n kanssa. Lopuksi, vahvojen inhalaatioanesteettien sevofluraanin ja desfluraani, on alhainen liukoisuus veressä, voi nopeasti saavuttaa lääkeaineen pitoisuuksia jopa ennen avaamista anestesia hälvenee.

Vaikutusmekanismi ja farmakologiset vaikutukset

Huolimatta siitä, että ensimmäisestä eteerisestä anestesiasta on kulunut noin 150 vuotta, inhalaatioanestesian huumaavan vaikutuksen mekanismit eivät ole täysin selvät. Teorioiden (koagulointi, lipoidinefroosi, pintajännitys, adsorptio) ehdotetaan alussa ja lopussa XIX XX vuosisatojen ajan, ei onnistunut paljastamaan monimutkaista mekanismia yleisanestesian. Samoin kaksinkertaisen Nobel Laureate L. Paulingin veden mikrokiteiden teoria ei vastannut kaikkiin kysymyksiin. Viimeksi mainitun, tilasta kehityksen huume selitetään yleisanesteetit ominaisuuteen muotoisten kiteiden vesifaasissa kudosten, jotka muodostavat esteen siirtymä kationien poikki solukalvon, ja siten estävät prosessin muodostumista ja depolarisaation aktiopotentiaalin. Seuraavina vuosina on ilmennyt tutkimuksia, jotka osoittivat, että kaikilla anesteeteilla ei ole ominaisuutta kiteiden muodostamisessa, ja ne, joilla on tämä ominaisuus, muodostavat kiteitä pitoisuuksina, jotka ylittävät kliiniset arvot. Vuonna 1906 Englanti fysiologi Charles Sherrington ehdotti, että yleisanesteetit käyttää nimenomaisia vaikutusta pääasiassa synapsien, kohdistamaan estävä vaikutus kiihottavien synapsitransmission. Kuitenkin mekanismi estää hermosolujen eksitabiliteetti ja inhibointi synaptisen siirron herätteen vaikutuksen anestesia-aineita ei ole täysin kuvattu. Mukaan jotkut tutkijat, anestesia-molekyylin muodostavat eräänlaisen neuroni kalvopäällysteen, estää ionien pääsyn sen läpi ja estää siten kalvon depolarisaation prosessi. Muiden tutkijoiden mukaan anesteetit muuttavat solukalvojen kationin "kanavien" toimintaa. On selvää, että erilaiset anesteetit vaikuttavat epäyhtälöisesti synapsien tärkeisiin toiminnallisiin linkkeihin. Jotkut niistä estävät virityksen lähetyksen pääasiassa hermokuitujen päätelaitteiden tasolla, toiset - vähentää kalvon reseptorien herkkyyttä välittäjälle tai estävät sen muodostumista. Vahvistuksen ennalta ehkäisevään toimintaan yleisen anesteettien interneuro- kontaktivyöhykkeellä voivat toimia antinosiseptiivinen elimistön, joka nykyisen käsityksen on aggregaatti sääntelymekanismeissa kipuherkkyyttä ja antaa estävä vaikutus nosiseptiivisen impulssien yleensä.

Muutoksen käsitteestä vaikutuksen alaisena huumeiden ja fysiologisten elämän epävakaisuus erityisen neuronien synapsia lupaa lähestyä ymmärrystä että minä hetkenä hyvänsä nukutuksessa jarrutus asteen toimintojen ja aivojen osat on epätasaista. Tämä ymmärrys on vahvistaa se, että yhdessä aivokuoren vaikuttaa eniten inhiboiva vaikutus huumeiden oli funktiona aivoverkostossa, joka oli edellytys kehittämistä "verkkomainen teoria anestesian." Tämän teorian vahvistaminen oli osoitus siitä, että retikulaarisen muodostuksen tiettyjen alueiden tuhoaminen aiheutti tilan lähelle huumeiden aiheuttamaa unta tai anestesiaa. Tähän mennessä on muodostunut ajatus siitä, että yleisten anesteettien vaikutus on seurausta reflektioprosessien inhibitioista aivojen retikulaarisen aineen tasolla. Tämä poistaa sen ylöspäin aktivoivan vaikutuksen, joka johtaa keskushermoston päällä olevien osien epäsuhteeseen. Kaikella "anestesian verkkokalvon teorian" suosiolla sitä ei voida tunnistaa universaaliksi.

Todellakin, paljon on tehty tällä alalla. On kuitenkin vielä kysymyksiä, joista ei ole luotettavia vastauksia.

Minimaalinen alveolaarinen pitoisuus

Termi "minimaalinen alveolaarinen pitoisuus" (MAK) otettiin käyttöön vuonna 1965 Eger et al. Anestesia-aineiden voimakkuuden (vahvuuden, tehon) standardina. Tämä MAK-hengitystieanesteetti, joka estää motorista aktiivisuutta 50%: lla potilaista, joille annetaan kipua stimuloiva vaikutus. MAC jokaiselle anestesialle ei ole staattinen arvo ja se voi vaihdella potilaan iästä, ympäristön lämpötilasta, vuorovaikutuksesta muiden lääkkeiden kanssa, alkoholin läsnäolosta jne.

Esimerkiksi narkoottisten kipulääkkeiden ja rauhoittavien lääkkeiden käyttöönotto vähentää MAC: tä. Käsitteellisesti, MAK: n ja keskimääräisen tehokkaan annoksen (ED50) välillä, rinnakkain voidaan piirtää täsmälleen samalla tavalla kuin ED95 (95% potilaista ei liiku kipua stimuloimaan) vastaa 1,3 MAK: ta.

Inhaloitavien anesteettien vähäinen alveolaarinen pitoisuus

• Dinitroksioksidi - 105
• Xenon - 71
• Gapotan - 0,75
• Anaphluran - 1.7
• Isofluraani - 1.2
• Sevofluraani - 2
• Desfluraani - 6

MAC = 1 saavuttamiseksi tarvitaan hyperbarisia olosuhteita.

Lisäämällä 70% dityppimonoksidia, tai typpioksiduulia (N20), vähentää enfluraani MAC jälkimmäisen 1,7-0,6, ja halotaani - 0,77-0,29, ja isofluraania - 1,15-0,50 , sevofluraaniksi - 1,71 - 0,66, desfluraaniksi - 6,0 - 2,83. Vähennä IAC paitsi syistä edellä todettiin, metabolinen asidoosi, hypoksia, hypotensio, a2-agonistit, hypotermia, hyponatremia, gipoosmolyarnost, raskaus, alkoholi, ketamiini, opioidit, lihasrelaksantit, barbituraatit, bentsodiatsepiinit, anemia ja muut.

Seuraavat tekijät eivät vaikuta MAC: anestesian, hypo- ja hyperkarbin kestoon PaC02 = 21 - 95 mm Hg. Metabolinen alkaloosi, hyperoksiasi, valtimoiden hypertensio, hyperkalemia, hyperosmolaarisuus, propranololi, isoproterenoli, naloksoni, aminofylliini jne.

Vaikutus keskushermostoon

Hengitettynä anesteettien aiheuttaa erittäin merkittäviä muutoksia tason keskushermostoon: Sammuta tajunnan, elektrofysiologisia häiriöitä, muutokset aivojen veren virtausta (CBF kulutus hapen aivot, aivo-selkäydinnesteen paine, jne.).

Kun inhaloidut hengitystieannokset aiheuttavat lisääntyviä annoksia, ne rikkoivat aivoverenkierron ja aivojen hapenkulutuksen välistä suhdetta. On tärkeää muistaa, että tämä vaikutus havaitaan, kun aivoverenkierron valtimuutos on ehjä normaalin kallonsisäisen valtimopaineen (BP) (50-150 mmHg) taustalla. Aivoverenvuodon lisääntyminen ja aivoverenkierron myöhemmä lisääntyminen vähentävät aivojen hapen kulutusta. Tämä vaikutus pienenee tai häviää verenpaineen laskiessa.

Jokainen vahva hengitystieantenni vähentää aivokudoksen aineenvaihduntaa, aiheuttaa aivojen verisuonia, lisää aivo-selkäydinnesteiden paineita ja veren aivoverenkiertoa. Dinitrooksidi kohottaa kohtuullisesti kokonais- ja alueellista aivoverenvirtausta, joten kallonsisäisessä paineessa ei ole merkittävää lisäystä. Xenon ei myöskään kasva kallonsisäistä painetta, mutta verrattuna 70% dinitrogenoksidiin, se melkein kaksinkertaistaa aivojen veren virtausnopeuden. Vanhojen parametrien palauttaminen tapahtuu välittömästi sen jälkeen, kun kaasuntoimitus on lakannut.

Aivojen veren virtaus on heräämässä selkeästi korreloi aivojen hapen kulutuksen kanssa. Jos saanti pienenee, aivoverenkierto pienenee myös. Isofluraani voi ylläpitää tätä korrelaatioiden riippuvuutta paremmin kuin muut anesteesit. Aivoverenkierron kasvu anestesia-aineilla pyrkii vähitellen normalisoimaan alkutasoon. Erityisesti halotaanilla tehdyn alustavan anestesian jälkeen aivoveren virtaus normalisoidaan 2 tunnin kuluessa.

Inhaloitavilla anesteeteilla on merkittävä vaikutus aivo-selkäydinnesteiden tilavuuteen, mikä vaikuttaa sekä sen tuotantoon että sen uudelleenabsorptioon. Joten, jos enfluraani lisää aivo-selkäydinnesteiden tuotantoa, isofluraani ei vaikuta miltei tuotteeseen eikä reabsorptioon. Halothane myös vähentää aivo-selkäydinnesteiden tuotantomääriä, mutta lisää vastustuskykyä reabsorptioon. Kohtuullisen hypokyvyn läsnä ollessa on vähemmän todennäköistä, että isofluraani aiheuttaa vaarallisen nousun aivo-selkäydinnesteessä verrattuna halotaaniin ja enfluraaniin.

Inhaloitavilla anesteeteilla on merkittävä vaikutus elektro- nencefalogrammiin (EEG). Anestesiakonsentraation kasvaessa bioelektristen aaltojen taajuus pienenee ja niiden jännite kasvaa. Hyvin suurilla pitoisuuksilla anestesia-aineita voi esiintyä sähköisen hiljaisuuden alueita. Xenon, kuten muutkin anesteesit, 70-75%: n konsentraatiossa aiheuttaa alfa- ja beeta-aktiivisuuden alenemisen, vähentää EEG-värähtelytaajuutta 8-10 Hz: iin. Hengittäminen 33% ksenonia 5 minuutin aikana diagnoosia varten aivojen verenvirtauksen tila aiheuttaa erilaisia neurologisia häiriöitä: euforia, huimaus, hengityksen pito, pahoinvointi, tunnottomuus, tunnottomuus, raskaus päähän. Alfa- ja beeta-aaltojen amplitudin aleneminen tällä hetkellä on transientti ja EEG palautuu sen jälkeen, kun ksenon-syöttö on pysäytetty. N.E. Burov et ai. (2000), ei havaittu ksenonin negatiivisia vaikutuksia aivorakenteisiin ja sen aineenvaihduntaan. Toisin kuin muut inhalaatioanesteetit, enfluraani voi aiheuttaa korkean amplitudin toistuvan akuutin aaltovoiman. Tämä aktiviteetti voidaan tasoittaa alentamalla enfluraanin annosta tai lisäämällä PaCOa: ta.

Vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään

Kaikki voimakkaat hengitystieanesteet estävät sydän- ja verisuonijärjestelmää, mutta niiden hemodynaaminen vaikutus on erilainen. Sydän- ja verenkierron masennuksen kliininen ilmeneminen on hypotensio. Erityisesti halotaanissa tämä vaikutus johtuu pääasiassa sydänlihaksen supistuvuuden vähenemisestä ja sen supistumisten esiintymistiheydestä pienellä kokonaisvaskulaariresistenssin vähenemisellä. Enfluraani aiheuttaa myös myokardiaalisen supistumisen masennusta ja vähentää kokonaiselinten vastustuskykyä. Toisin kuin halotaanilla ja enfluraanilla, isofluraanin ja desfluraanin vaikutus johtuu pääasiassa verisuonten kestävyydestä ja on annoksesta riippuvainen. Kun anestesiakonsentraatiota nostetaan korkeintaan 2 MAK: ta, verenpainetta voidaan alentaa 50%.

Negatiivinen kronotrooppinen vaikutus on tunnusomaista halotaanille, kun taas enfluraani aiheuttaa usein takykardiaa.

Kokeelliset tutkimukset Skovster ai., 1977, ovat osoittaneet, että isofluraania inhiboi ja kiertäjähermon ja sympaattinen toiminta, mutta johtuen siitä, että vagaalisen rakenteet inhiboi suuremmassa määrin, on havaittu kiihtyvyys sydämen rytmin. On huomattava, että nuorilla potilailla havaitaan positiivista kronotrooppista vaikutusta, ja potilaiden 40 vuoden jälkeen sen vakavuus vähenee.

Sydämen tuotos pienenee lähinnä alentamalla halkeaan ja enfluraaniin ja vähäisemmässä määrin isofluraania.

Halothaneilla on vähiten vaikutus sydämen rytmiin. Desfluraani aiheuttaa voimakkaimman takykardian. Koska verenpaine ja sydämen painon lasku joko vähenevät tai pysyvät vakaina, sydämen työ ja hapen kulutus happea pienenevät 10-15%.

Dinitrooksidi vaikuttaa hemodynamiikan muuttujiin. Sydämen sairastuneissa potilailla dinitrogeenioksidi, erityisesti kun se yhdistetään opioidikipulääkkeisiin, aiheuttaa hypotensiota ja sydänlihaksen vähenemistä. Tämä ei tapahdu nuorilla potilailla, joilla on normaalisti toimiva sydän- ja verisuonijärjestelmä, jossa sympatoadrenaalisen järjestelmän aktivaatio neutraloi dinitrogeenin depressiivisen vaikutuksen sydänlihakseen.

Myös oksiditrifluoridin vaikutus pieneen ympyrään vaihtelee. Potilailla, joilla on lisääntynyt paine keuhkovaltimossa, dinitrogenoksidin lisääminen voi lisätä sitä edelleen. On mielenkiintoista huomata, että isofluraanin pulmonaalisen verisuonten resistenssin väheneminen on pienempi kuin systeemisen verisuonten resistenssin väheneminen. Sevofluraani vaikuttaa hemodynamiikkaan vähemmän kuin isofluraani ja desfluraani. Kirjallisuuden mukaan ksenon vaikuttaa suotuisasti sydän- ja verisuonijärjestelmään. Bradykardiaa ja lievää verenpaineen nousua on taipumus.

Anesteeteilla on suora vaikutus maksan verenkiertoon ja verisuonten resistenssiin maksassa. Erityisesti, jos isofluraani aiheuttaa maksan verisuonien vasodilataatiota, halotaanilla ei ole tätä vaikutusta. Molemmat vähentävät maksan verenvirtausta, mutta hapen tarve on pienempi isofluraanipuudutuksen vuoksi.

Lisäksi Dityppioksidin ja halotaani edelleen vähentää splanknista veren virtausta, ja isofluraani voi estää munuaisten verisuonten supistumiseen ja keliakia liittyvät somaattiset tai sisäelinten hermostimulaatioon.

Vaikutus sydämen rytmiin

Sydämen rytmihäiriöt voivat esiintyä yli 60%: lla potilaista hengitystieanestesiassa ja leikkauksessa. Enfluraani, isofluraani, desfluraani, sevofluraani, dinitrogenoksidi ja xenon eivät todennäköisesti aiheuta rytmihäiriöitä kuin halotaani. Hyperadrenalinemiaan liittyvät arytmiat, jotka ovat halotaanianestesiassa, ovat voimakkaampia aikuisilla kuin lapsilla. Hypercarbia edistää rytmihäiriöitä.

Ehkä, lukuun ottamatta ksenonia, on havaittavissa atrioventrikulaarinen solmun rytmihäiriö lähes kaikkien anesteettien sisäänhengityksen yhteydessä. Tämä on erityisen voimakasta anestesiassa enfluraanin ja dinitroy- nioksidin kanssa.

Koronaarinen autoregulaatio tarjoaa tasapainon sepelvaltimon veren virtaaman ja sydänlihaksen happea tarvitsevaan tasapainoon. Iskeemisen sydänsairauden (IHD) potilailla isofluraanipuudutuksen olosuhteissa sepelvaltimon virtaus ei vähene systeemisestä verenpaineesta huolimatta. Jos hypotensio on isofluraanin aiheuttama, seerumin valtimoiden kokeellisen ahtauman läsnä ollessa koirilla esiintyy myokardiaalinen iskemia. Jos hypotensio voidaan estää, isofluraani ei aiheuta varastavaa oireyhtymää.

Samanaikaisesti dinitroyodioksidin, joka on lisätty voimakkaaseen inhalaatioanestesiaan, voi häiritä sepelvaltimon virtauksen jakautumista.

Munuaisten verenkierto yleisissä inhalaatioanestesiassa ei muutu. Tätä helpotetaan autoreguloituminen, mikä vähentää munuaisastioiden kokonaisperäistä vastustuskykyä, jos systeeminen verenpaine laskee. Glomerulaarisuodatuksen määrä laskee verenpaineen alenemisen vuoksi ja sen seurauksena virtsan tuotanto vähenee. Kun palautat verenpaineen, kaikki palaa alkuperäiseen tasoon.

Vaikutus hengityselimiin

Kaikilla hengitysanesteetikoilla on masentava vaikutus hengitykseen. Lisäämällä annosta hengitys muuttuu pinnalliseksi ja usein, inspiraation määrä pienenee ja hiilidioksidin jännitys lisääntyy veressä. Kaikki anesteetit eivät kuitenkaan lisää hengitysnopeutta. Siten isofluraani vain dinitroosidioksidin läsnä ollessa voi johtaa lisääntyneeseen hengitysnopeuteen. Xenon myös heikentää hengitystä. Kun pitoisuus saavuttaa 70-80%, hengitys vähenee 12-14 minuutissa. On pidettävä mielessä, että ksenon on kaikkien hengitysanestesioiden raskain kaasu ja sen tiheyskerroin on 5,86 g / l. Tässä yhteydessä ei ole esitetty narkoottisten kipulääkkeiden lisäämistä xenonanestesiassa, kun potilas hengittää itsenäisesti. Tusiewicz et al., 1977 mukaan hengitysteiden tehokkuus on 40% saavutettu intercostal lihaksissa ja 60% diafragmalla. Inhaloitava anesteetit saavat aikaan annoksesta riippuvan alentava vaikutus näiden lihasten, mikä lisää oleellisesti yhdistettynä kipulääkkeiden tai huumausaineiden, jossa on keskeinen lihasrelaksanttivaikutusta. Inhalaation anestesia, erityisesti silloin, kun anestesiakonsentraatio on tarpeeksi korkea, saattaa esiintyä apneaa. Ja ero MAK: n ja apnean aiheuttaman annoksen välillä on erilainen anestesia-aineille. Pienin on enfluraania. Inhaloitavilla anesteeteilla on yksisuuntainen vaikutus hengitysteiden sävyyn - ne vähentävät hengitysteiden vastustuskykyä bronkodilataation vuoksi. Tämä vaikutus halotaaniin on voimakkaampaa kuin isofluraani, enfluraani ja sevofluraani. Siksi voidaan päätellä, että kaikki inhalaatioanesteetit ovat tehokkaita potilailla, joilla on keuhkoastma. Kuitenkin niiden vaikutus johtuu histamiinin vapautumisen estämisestä, mutta jälkimmäisen bronkokonstruktivisen vaikutuksen estämiseen. On myös syytä muistaa, että inhalaatioanesteetti jossain määrin estää mukosiliaarisen aktiivisuutta, yhdessä sellaisten negatiivisia tekijöitä kuten läsnäolo henkitorviputken ja sisäänhengityksen kuivan kaasun, luo edellytykset esiintymisen postoperatiivisten bronkopulmonaalisen komplikaatioita.

Vaikutukset maksan toimintaan

Halotaanin melko korkea (15-20%) aineenvaihdunnan yhteydessä maksaan on aina olemassa mielipide mahdollisen hepatotoksisen vaikutuksen mahdollisuudesta. Ja vaikka kirjallisuudessa kuvataan yksittäisiä maksavaurioita, tämä vaara tapahtui. Näin ollen, synteesi myöhemmin inhalaatioanesteettien oli tärkein tavoite - vähentävän maksan metaboliaa uusien halogenoitujen inhalaatioanesteettien ja vähentää hepatotoksisten ja nefrotoksisia vaikutuksia minimiin. Ja jos määrä metaboloitumisen metoksifluraani on 40-50% halotaani on - 15-20%, sitten sevofluraanin - 3%, enfluraani - 2% isofluraania - 0,2% Desfluraanin - 0,02%. Nämä tiedot osoittavat, että desfluraania ei ole hallussaan maksatoksisten isofluraanin vaikutusta on vain teoriassa mahdollista, mutta se on erittäin alhainen enfluraani ja sevofluraanin. Miljoonissa sevofluraaniestetikoista Japanissa esiintyi vain kaksi maksavaurion tapausta.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Vaikutus verta

Inhaloitavat anesteesit vaikuttavat hematopoieesiin, soluelementteihin ja hyytymiseen. Erityisesti oksididitrogenin teratogeeniset ja myelodepressiiviset vaikutukset ovat hyvin tunnettuja. Dedytyreenioksidin pitkäaikainen altistus aiheuttaa anemiaa, joka johtuu entsyymin metioniinisyntetaasin estoon, joka sisältyy B12-vitamiinin metaboliaan. Megaloblastiset muutokset luuytimessä havaittiin jopa 105 minuutin inhalaation jälkeen dinitroosioksidin kliinisestä pitoisuudesta vaikeissa potilailla.

On viitteitä siitä, että hengitysteitse anesteetit vaikuttavat verihiutaleisiin ja näin ollen vaikuttavat verenvuotoon joko vaikuttamalla alusten sileään lihakseen tai vaikuttamalla verihiutaleiden toimintaan. On näyttöä siitä, että halotaani vähentää niiden kykyä kerääntyä. Verenvuodon maltillinen lisääntyminen havaittiin halotaanipuudutuksen aikana. Tämä ilmiö puuttui isofluraanin ja enfluraanin inhalaatiosta.

[13], [14], [15],

Vaikutus hermo-lihasysteemiin

On pitkään tiedetty, että inhalaatioanesteetit vahvistavat lihasrelaksanttien toimintaa, vaikka tämän vaikutuksen mekanismi ei ole selvä. Erityisesti todettiin, että isofluraani tehostaa sukkiinikoloni-lohkoa enemmän kuin halotaania. Samanaikaisesti havaittiin, että inhalaatioanesteetit aiheuttavat voimakkaammin ei-depolarisoivien lihasrelaksanttien voimistumista. Inhalaation anesteettien vaikutusten välillä on selvä ero. Esimerkiksi isofluraani ja enfluraani voimistavat neuromuskulaarisia tukoksia, joiden pituus on pitempi kuin halotaania ja sevofluraania.

Vaikutus endokriiniseen järjestelmään

Anestesiassa glukoositaso nousee joko insuliinin erittymisen vähenemisen seurauksena tai perifeeristen kudosten kyvyn heikentää glukoosin hyödyntämistä.

Kaikista inhaloitavista anesteeteista sevofluraani ylläpitää glukoosipitoisuutta perustasolla, ja siksi sevofluraani suositellaan käytettäväksi diabeettisissa potilailla.

Oletus, että inhalointianesteetit ja opioidit aiheuttivat antidiureettisen hormonin erittymisen, ei vahvistettu täsmällisimmillä tutkimusmenetelmillä. Todettiin, että antidiureettisen hormonin merkittävä vapautuminen on osa kirurgisen stimulaation stressireaktiota. Pieniä vaikutuksia ovat hengenahdistusanesteetit ja reniinin ja serotoniinin taso. Samanaikaisesti on todettu, että halotaani vähentää merkittävästi testosteronin määrää veressä.

On huomattava, että inhalaatioanesteetit indusoitumisen aikana vaikuttavat enemmän hormonien (adrenokortikotrooppinen, kortisoli, katekoliamiinit) vapautumiseen kuin lääkkeitä laskimonsisäiseen anestesiaan.

Halothane enemmän kuin enfluraani, lisää katekoliamiinien määrää. Johtuen siitä, että lisää sydämen halotaani herkkyys adrenaliini ja edistää sydämen rytmihäiriöt, käyttö enfluraani, isofluraanin ja esitetyt sevofluraanin poistamalla feokromosytooma.

Vaikutukset kohdussa ja sikiöön

Inhalaatioanesteetit aiheuttavat miometralnuyun rentoutumista ja lisäävät perinataalisen veren menetys. Verrattuna anestesian dinitrogenom oksidi yhdessä opioidien verenhukka jälkeen halotaani, isofluraani enfluranovoy ja huomattavasti suurempi. Kuitenkin, käyttö pieninä annoksina 0,5% enfluraanin 1% ja 0,75% isofluraania koska anestesian apuaineena dinitrogenom hiilimonoksidin ja hapen toisaalta estää herääminen leikkauspöytä, toisaalta - olennaisesti mitään vaikutusta veren menetys.

Inhalaatioanesteetit tunkeutuvat istukkaan ja vaikuttavat sikiöön. Erityisesti 1 MAC-galotaani aiheuttaa hypotensiota sikiössä, vaikka äidin matala hypotensio ja takykardia ovatkin. Tämä sikiön hypotensio kuitenkin seuraa perifeerisen resistenssin vähenemistä ja sen seurauksena ääreisveren virtaus pysyy riittävänä. Sikiö on kuitenkin turvallisempi käyttää isofluraania.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Farmakokinetiikkaa

Saatuaan kaasu- tai höyrymäiset anestesia suoraan potilaan keuhkoihin edistää nopeaa lääkkeen diffuusiota keuhkojen keuhkorakkuloista valtimoveren ja sen myöhempää jakelua elintärkeiden elinten luomisessa siinä tietyn pitoisuuden PM. Vaikutuksen vakavuus riippuu viime kädessä inhalaatioanesteetin terapeuttisen pitoisuuden saavuttamisesta aivoissa. Koska jälkimmäinen on erittäin hyvin perfusoitu elin, veren ja aivon sisäänhengitysaineen osapaine tasataan melko nopeasti. Inhalaatioanesteetin vaihtavat keuhkorakkuloiden läpi tapahtuu erittäin tehokkaasti, joten osapaineen sisäänhengityksen aineen veressä kiertää pieni ympyrä, hyvin lähellä, että löytyy keuhkorakkuloiden kaasun. Siten aivokudoksissa olevan hengitystieantennin osapaine poikkeaa hyvin vähän saman aineen alveolaarisesta osapaineesta. Syy, miksi potilas nukahtaa välittömästi hengitysteiden puhkeamisen jälkeen eikä herätä välittömästi sen lopettamisen jälkeen, on pääasiassa veren sisäänhengitysanesteetin liukoisuus. Lääkeaineiden tunkeutuminen toiminta-alueelle voidaan esittää seuraavissa vaiheissa:

• haihtuminen ja pääsy hengitysteihin;
• siirtyminen alveolaarisen kalvon läpi ja sisäänpääsy veren sisään;
• siirtyminen verestä kudoskalvon läpi aivojen soluihin ja muihin elimiin ja kudoksiin.

Saapumisnopeus inhalaatioanesteetin päässä keuhkorakkuloihin vereen riippuu paitsi liukoisuudesta anestesia veressä, mutta myös keuhkorakkuloiden veren virtausta ja ero osapaineiden keuhkorakkuloiden kaasun, ja laskimoiden veri. Ennen narkoottisen pitoisuuden saavuttamista inhalaatioagentti kulkee polulla: alveolaarinen kaasu -> veri -> aivot -> lihakset -> rasva, so. Hyvin vascularisoituneista elimistä ja kudoksista huonosti vascularisoituneisiin kudoksiin.

Mitä suurempi veren / kaasun suhde on, sitä korkeampi on hengitysanesteetin liukoisuus (taulukko 2.2). Erityisesti on selvää, että jos halotaanilla on veren / kaasun kasvuvauhti 2,54 ja desfluraani on 0,42, desfluraanin alkuperäinen anestesia on 6 kertaa nopeampi kuin halotaani. Jos verrataan jälkimmäistä metoksifluraaanin, jonka veren ja kaasun suhde on 12, tulee selväksi, miksi metoksifluoraani ei sovellu induktiopuudutukseen.

Maksaentsyymien aiheuttama anestesia-aine on huomattavasti pienempi kuin uloshengitys keuhkoissa. Prosenttiosuus metaboloituu 40-50% metoksifluraani, halotaani - 15-20% sevofluraanin - 3% en flurana - 2% isofluraania - 0,2%, ja desfluraani - 0,02%. Anestesiikan diffuusio ihon läpi on vähäinen.

Kun anesteetian tarjonta lakkaa, sen poistaminen alkaa induktiota vastapäätä. Mitä alhaisempi veren ja kudosten anestesia-aineen liukoisuus on, sitä nopeampi herääminen. Nesteytyksen nopeaa poistamista helpottaa korkea hapen virtaus ja siten korkea alveolaarinen tuuletus. Oksidin ja ksenonin dinitrogeenin eliminointi kulkee niin nopeasti, että diffuusiopyoksiat voivat esiintyä. Jälkimmäinen voidaan estää hengittämällä 100-prosenttista happea 8-10 minuutin ajan puhallusilman puudutteen prosenttiosuuden kontrolloimiseksi. Tietenkin, että heräämisen nopeus riippuu anesteetin käytön kestosta.

Lyijykausi

Poistuminen anestesiasta modernissa anestesiologiassa on riittävän ennustettavissa, jos anestesiologialla on riittävästi tietoa käytettyjen lääkkeiden kliinisen farmakologian alalla. Herätä nopeus riippuu monista tekijöistä: PM annos, sen farmakokinetiikkaa, potilaan ikä, anestesian kesto, verenhukka, ja määrä siirrettyä osmotichecheskih onkoottinen ratkaisuja, lämpötila potilaan ja ympäristö jne Erityisesti desfluraanin ja sevofluraanin awakeningin nopeusero on 2 kertaa nopeampi kuin isofluraanilla ja halotaanilla. Jälkimmäisillä lääkkeillä on myös etua verrattuna eetteriin ja metoksifluoreeniin. Mutta useimmat kontrolloi inhalaatioanesteettien ovat pidempiä kuin noin I / anestesia, kuten propofolia, ja potilaat herätä sisällä 10-20 minuutin kuluttua katkos inhalaatioanesteettia. Laskennan pitäisi luonnollisesti kestää kaikki anestesiassa annetut lääkkeet.

Anestesian ylläpitäminen

Anestesian ylläpito voidaan suorittaa pelkästään hengitysteiden anestesian avulla. Monet anestetistit kuitenkin yhä mieluummin lisäävät adjuvanttia sisäänhengitysaineen, erityisesti kipulääkkeiden, rentoutusaineiden, verenpainelääkkeiden, sydänotonisten jne. Taustalla. Kanssa sen arsenaali hengitettynä anestesia-ominaisuuksiltaan erilaisia, nukutuslääkäri voi valita aine, jolla on halutut ominaisuudet, ja käyttää ei vain sen huume ominaisuudet, mutta myös, esim., Verenpainetta alentava tai keuhkoputkia laajentava vaikutus anestesia. Neurokirurgian, esimerkiksi, mieluummin isofluraani, joka säilyttää riippuvuus kaliiperi aivoverisuonten hiilidioksidia jännitystä, vähentää hapen kulutusta aivot, positiivinen vaikutus dynamiikkaa aivo-selkäydinnesteen, mikä vähentää sen painetta. On syytä pitää mielessä, että aikana anestesian ylläpidon inhalaatioanesteettien pystyvät vaikutuksen pidentämiseksi depolaroimattomilla lihasrelaksantit. Erityisesti enfluraanipuudutuksella vekturonian mietoutuvasta vaikutuksesta voimistuminen on paljon voimakkaampaa kuin isofluraanilla ja halotaanilla. Siksi ruuansulatusaineita on vähennettävä etukäteen, jos käytetään voimakkaita inhalaatioanestesiaa.

Vasta

Yleinen kaikkien hengitystieantennien kohdalla on vasta-aiheena teknisten keinojen puuttuminen vastaavan anestesia-aineen (annosmittarit, haihduttimet) tarkalle annolle. Suhteellinen vasta-aiheena monille anesteeteille ilmaistaan hypovolemia, pahanlaatuisen hypertermian mahdollisuus ja kallonsisäinen hypertensio. Loppuosa vasta-aiheista riippuu hengitysteiden ja kaasumaisten anesteettien ominaisuuksista.

Dinitroksioksidi ja ksenon ovat erittäin diffuusiivisia. Vaara, että täyte kaasun rajoitu ontelot rajoittaa niiden käyttöä potilailla, joilla on suljettu ilmarinta, ilma embolia, akuutti suolitukos kanssa neurokirurgisten toimenpiteiden (pneumocephalus), plastiikkakirurgia tärykalvo, ja muut. Diffuusio Näiden anestesia mansetin endotrakeaaliputken lisää painetta siinä, ja voi aiheuttaa limakalvojen iskeeminen. Ei suositella dityppioksidia postperfusion ajan ja niiden aikana potilailla, joilla on sydänsairauksia, joilla on heikentynyt hemodynamiikka takia cardiodepressive vaikutus näillä potilailla.

Älä näytä dinitrooksidia ja potilailla, joilla on keuhkoahtaumatauti, t. Se lisää keuhkoverisuonten vastuskykyä. Älä käytä dinitroyodioksidia raskaana oleville naisille teratogeenisen vaikutuksen välttämiseksi.

Ksenonin vasta-aiheena on tarve soveltaa hyperoksisia seoksia (sydän- ja keuhkojen kirurgia).

Kaikille muille (paitsi isofluraani) anesteeteille vasta-aiheet ovat olosuhteita, joihin liittyy lisääntynyt kallonsisäinen paine. Vaikea hypovolemia on kontraindikaatio isofluraanin, sevofluraanin, desfluraanin ja enfluraanin antamisesta niiden vasodilataation vaikutuksen vuoksi. Halotaani, sevofluraani, desfluraani ja enfluraani ovat kontraindisoituja pahanlaatuisen hypertermian riskiin.

Halotane aiheuttaa sydänlihaksen masennusta, mikä rajoittaa sen käyttöä vaikeissa sydänsairauksissa. Älä käytä halotaania potilailla, joilla on tuntemattoman genesin maksan toimintahäiriö.

Munuaissairaus, epilepsia ovat vasta-aiheisia vasta-aiheita enfluraanille.

[24], [25], [26]

Toleranssi ja haittavaikutukset

Dityppioksidia, peruuttamattomasti hapettamalla koboltti atomi vitamiini Bi2, inhiboi B12-riippuvaisten entsyymien, kuten metioniini-syntaasia, tarvitaan muodostumista myeliinin, ja timidelat-syntaasin DNA-synteesiin tarvittavat. Lisäksi pitkäaikainen altistuminen dityppioksidia aiheuttaa luuytimen depressio (megaloblastinen anemia) ja jopa neurologisen vajauksen (perifeerinen neuropatia ja köysirata myelosis).

Halothaanin hapettamisen maksassa sen tärkeimmistä metaboliiteista - trifluorietikkahaposta ja bromidista - ovat mahdollisia postoperatiivisia maksan toimintahäiriöitä. Vaikka Halothane-hepatiitti on harvinainen (1 tapaus 35 000 ha-lotanovyh-anestesiaa varten), tämän anestesiologin tulisi muistaa.

On osoitettu, että immuunimekanismit ovat tärkeässä asemassa halotaanin hepatotoksisessa vaikutuksessa (eosinofilia, ihottuma). Trifluorietikkahapon vaikutuksen alaisena mikrosomaaliset maksaproteiinit ovat laukaisun antigeenin roolia, mikä aiheuttaa autoimmuunireaktioita.

Niistä sivuvaikutukset izoflura mainita kohtalainen beeta-adrenerginen stimulaatio, veren virtaus luurankolihaksessa, vähentää ääreisverenkierron vastus (SVR) ja verenpaine (DE Morgan ja M. Mihail, 1998). Isofluraanin masennusvaikutus on hengityksessä ja hieman suuremmassa määrin kuin muut inhalaatioanesteetit. Isofluraani vähentää maksan verenkiertoa ja diureesia.

Sevofluraani hajoaa natriumkalkin avulla, joka on täynnä anestesian ja hengityslaitteen absorboija. Samanaikaisesti lopullisen tuotteen "A" pitoisuus kasvaa, jos sevofluraani joutuu kosketuksiin kuivan kalkkikiven kanssa suljetun silmukan olosuhteissa matalalla kaasuvirralla. Munuaisten tubulatiivisen nekroosin riski kasvaa merkittävästi.

Inhalaatioanesteetin toksinen vaikutus riippuu lääkkeiden aineenvaihdunnan prosenttiosuudesta: sitä enemmän lääkkeet ovat huonompia ja myrkyllisempiä.

Enfluraanin sivuvaikutuksista on mainittava sydänlihaksen supistumisen ehkäiseminen, verenpaineen lasku ja hapen kulutus, sykkeen nousu (HR) ja OPSS. Lisäksi enfluraani herkistää sydänlihasta katekoliamiineja, joita on syytä pitää mielessä, eivätkä käytä adrenaliinia annoksella 4,5 mcg / kg. Muista sivuvaikutuksista paljastetaan hengityslamaa, kun 1 MAK LS-pC02: n ruokinta nousee 60 mm Hg: ksi riippumattomalla hengityksellä. Art. Enfluraanin aiheuttaman kallonsisäisen hypertension poistamiseksi ei hyperventilaatiota saa käyttää, varsinkin jos lääkeaineiden pitoisuus on korkea, koska epileptiforminen istuvuus voi kehittyä.

Anestesian sivuvaikutuksia ksenonilla havaitaan henkilöillä, joilla on alkoholi. Alkuvaiheessa anestesiaa he ovat ilmaisseet psykomotorista aktiivisuutta, joka tasoittaa sedatiivien käyttöönottoa. Lisäksi voi esiintyä diffuusiopyoksian oireyhtymä xenonin nopean poistamisen ja alveolaarisen tilan täytön takia. Tämän ilmiön estämiseksi on välttämätöntä tuuleta potilaan keuhkot hapella sen jälkeen, kun xenon poistetaan käytöstä 4-5 minuutin ajan.

Kliinisissä annoksissa halotaani voi aiheuttaa sydänlihaksen masennusta etenkin potilailla, joilla on sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet.

Vuorovaikutus

Anestesian ylläpitämisen aikana hengitysanesteetit pystyvät pidentämään ei-depolarisoivien lihasrelaksanttien vaikutusta vähentäen merkittävästi niiden kulutusta.

Heikon anestesia-ominaisuuksien takia dinitroyodioksidia käytetään yleensä yhdessä muiden inhalaatioanesteetien kanssa. Tämä yhdistelmä mahdollistaa toisen anesteetin pitoisuuden vähentämisen hengityselementissä. Hyvin tunnetut ja suosittuja dinitrooksidiyhdistelmiä halotaanin, isofluraanin, eetterin, syklopropaanin kanssa. Kipua lievittävän vaikutuksen lisäämiseksi dinitroyodioksidia yhdistetään fentanyylin ja muiden anesteettien kanssa. Nukutuslääkäri täytyy tietää toinen ilmiö, jossa soveltaminen suuren pitoisuuden kaasun (esim., Dityppioksidi) helpottaa lisäämällä alveolaarinen anesteettipitoisuuden muiden (esimerkiksi halotaani). Tätä ilmiötä kutsutaan toissijaiseksi kaasuvaikutukseksi. Tämä lisää ilmanvaihtoa (erityisesti kaasuhäiriötä henkitorvessa) ja anestesiapitoisuuden alveolien tasolla.

Kun monet anestesistit käyttävät yhdistettyjä inhalaatiotutkimusmenetelmiä, kun höyryn kaltaiset lääkkeet yhdistetään dinitroyodioksidin kanssa, on tärkeää tietää näiden yhdistelmien hemodynaamiset vaikutukset.

Erityisesti, kun dinitroyodioksidia lisätään halotaaniin, sydämen annos pienenee, vasteena sympatiaadrenaalinen systeemi aktivoidaan, mikä johtaa verisuonten resistenssin lisääntymiseen ja verenpaineen nousuun. Kun dinitroyodioksidia lisätään enfluraaniksi, esiintyy pieni tai vähäinen verenpaineen lasku ja sydänlähtö. Dinitrooksidi yhdessä isofluraanin tai desfluraanin kanssa MAK-anesteettien tasolla johtaa tiettyyn verenpaineen nousuun, joka liittyy lähinnä OPSS: n lisääntymiseen.

Dinitroksi-oksidi yhdessä isofluraanin kanssa merkittävästi lisää sepelvaltimoiden verenvirtausta taustalla, kun hapen kulutus vähenee merkittävästi. Tämä osoittaa sepelvaltimoiden verenvirtauksen autoregulaation mekanismin rikkomista. Samanlainen kuva havaitaan lisäämällä dinitrooksidia enfluraaniin.

Halothane yhdistettynä beetasalpaajiin ja kalsiumantagonisteihin lisää myokardiaalisen masennuksen. Varovaisuutta on tarpeen yhdistää monoamiinioksidaasin (MAO) estäjien ja trisyklisten masennuslääkkeiden käyttö halotaanin kanssa epävakaiden verenpaineen ja rytmihäiriöiden kehittymisen vuoksi. Vaarallinen halotaanin ja aminofylliinin yhdistelmä, joka johtuu vaikeiden kammioiden rytmihäiriöistä.

Isofluraani on hyvin yhdistetty dinitrogeenioksidilla ja kipulääkkeillä (fentanyyli, remifentaniili). Sevofluraani sopii hyvin kipulääkkeisiin. Se ei herkistä sydänlihasta katekoliamiinien rytmihäiriölääkkeeseen. Kun vuorovaikutuksessa natriumpähkinää (CO2-absorbori) kanssa, sevofluraani hajoaa muodostaen nefrotoksisen metaboliitin (yhdiste A-olefiini). Tämä yhdiste kerääntyy hengityskaasujen korkeaan lämpötilaan (alhaisen virtauksen anestesia), joten siksi ei ole suositeltavaa käyttää tuoretta kaasuvirtausta, joka on alle 2 litraa minuutissa.

Toisin kuin jotkut muut lääkkeet, desfluraani ei aiheuta sydänlihaksen herkistymistä katekoliamiinien rytmihäiriölääkkeeseen (epinefriiniä voidaan käyttää enintään 4,5 μg / kg).

Hyvä vuorovaikutus kipulääkkeiden, lihasrelaksanttien, neuroleptien, rauhoittavien lääkkeiden ja inhalaation anesteettien kanssa on myös ksenon. Nämä aineet tehostavat jälkimmäisen vaikutusta.