Herpes simplex (herpesinfektio): syyt ja patogeneesi
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Yksinkertaisten herpesin (herpetinen infektio)
Herpes simplex (HSV) infektio aiheuttaa herpes simplex -viruksen tyypin 1 ja 2 (ihmisen herpesvirus tyyppi 1 ja 2), Herpesviridaen perhe, alaheimoon Alphaherpesviruses, syntynyt Simplexvirus.
Herpes simplex -viruksen genomiä edustaa kaksijuosteinen lineaarinen DNA, jonka molekyylipaino on noin 100 mDa. Oikein muotoiltu kapsidi koostuu 162 kapsomeerista. Virusreplikaatio ja nukleokapsidien kokoonpano esiintyvät infektoidun solun ytimessä. Virus on voimakas sytopaattisen vaikutuksen, joka aiheuttaa kuoleman vaivaamissa soluissa, mutta tunkeutuminen herpes simplex viruksen tietyissä soluissa (erityisesti hermosoluissa) mukana ei ole viruksen replikaatiota ja solun kuolemaan. Solussa on masentava vaikutus viruksen genomiin, mikä johtaa siihen piilevään tilaan, kun viruksen olemassaolo on yhteensopiva normaalin aktiivisuutensa kanssa. Jonkin ajan kuluttua, voi tapahtua aktivointi virusgenomin, minkä jälkeen viruksen replikaation, joissakin tapauksissa, saattaa tulla uudelleen yskänrokko, joka osoittaa uudelleen aktivoituminen ja siirtyminen piilevä infektio luettelossa. Herpes simplex virus-1: n ja herpes simplex -viruksen 2 genomit ovat 50% homologisia. Molemmat virukset voivat vahingoittaa ihoa, sisäelimiä, hermostoa ja sukupuolielimiä. Herpes simplex virus-2 kuitenkin aiheuttaa sukupuolielinten vaurioita paljon useammin. On todisteita herpes simplex -viruksen mutaation mahdollisuudesta uusien antigeenisten ominaisuuksien hankkimisella.
Herpes simplex virus kestää kuivumista ja jäätymistä 50-52 ° C: n lämpötilassa, se inaktivoidaan 30 minuutin kuluessa. Viruksen lipoproteiinikerros liukenee alkoholien ja happojen vaikutuksen alaisena.
Tavallisilla desinfiointiaineilla ei ole merkittävää vaikutusta herpes simplex -virukseen. Ultraviolettisäteilytys nopeasti inaktivoi viruksen.
Herpes simplexin patogeneesi (herpetinen infektio)
Protso herpesvirus tulee kehon limakalvojen kautta, vaurioitunut iho (stratum soluja ihon epiteelin puuttuvat reseptorit virus). Viruksen lisääntyminen epiteelisoluissa johtaa niiden kuolemaan, kun necrosis ja vesikkelit ovat muodostuneet. Ja pääpaino herpes simplex -viruksen retrogradisella aksonikuljetuksen vaeltaa aistinvaraista hermosolmu: HSV-1 pääasiallisesti kolmoishermosolmun. HSV-2 - ristisangan rungossa. Aistien ganglialien soluissa virusreplikaatio tukahdutetaan ja se säilyy hengissä elämässä. Ensi-infektion mukana muodostumista humoraalisen immuniteetin, joka on tuettu jännitys määräajoin aktivaation viruksen ja sen levinneisyys limakalvojen nielu (HSV-1) ja sukupuolielinten (HSV-2). Joissakin tapauksissa viruksen uudelleenaktivoimiseen liittyy kliinisiä ilmenemismuotoja kupli-ihottuman muodossa (herpetisen infektion palautuminen). On myös mahdollista hematogenous viruksen leviämisen, mistä on osoituksena ulkonäkö yleistynyt ihottuma, CNS ja sisäelimet, kuten myös viruksen havaitsemisen veren PCR: llä. Herpesinfektion relapseihin liittyy spesifisen immuniteetin tason lasku epäspesifisten tekijöiden vaikutuksesta (liiallinen insolatio, hypotermia, tartuntataudit, stressi).
Yleensä yksi kanta eristetään yhden herpes simplex -viruksen potilasta, mutta potilailla, joilla on immuunipuutos, on mahdollista eristää useita saman virus-alatyypin kantoja.
Elimen immuunitaso määrittelee suuressa määrin taudin kehittymisen todennäköisyyden, kurssin vakavuuden, latentin infektioriskin ja viruksen pysyvyyden, myöhempien relapsien taajuuden. Sekä humoraalisten että solujen immuniteettiasioiden tila. Sellaisten ihmisten sairaus, joilla on heikentynyt soluvälitteisyys, on paljon vaikeampaa.
Herpesinfektio (yksinkertainen herpes) voi aiheuttaa immuunipuutoksia. Todiste tästä on viruksen kyky lisääntyä T- ja B-lymfosyyteissä, mikä johtaa funktionaalisen aktiivisuuden vähenemiseen.
Herpes simplexin epidemiologia (herpetinen infektio)
Herpesinfektio on läsnä kaikkialla. Herpes simplex -viruksen vasta-aineita esiintyy yli 90 prosentilla yli 40-vuotiaasta väestöstä. HSV-1: n ja HSV-2-virusten aiheuttama herpetisen infektion epidemiologia on erilainen. HSV-1: n ensisijainen infektio esiintyy ensimmäisinä vuosina (6 kuukautta - 3 vuotta), useimmiten ilmenee vesicular stomatitis.
Herpes simplex -viruksen 2 vasta-aineet havaitsevat pääsääntöisesti murrosikäisille henkilöille. Vasta-aineiden läsnäolo ja niiden titteri korreloivat seksuaalisen aktiivisuuden kanssa. 30% henkilöistä. Joilla on vasta-aineita herpes simplex virus-2: lle, anamneesissa on viitteitä sukuelinten siirretyistä tai nykyisistä infektioista, joihin liittyy ihottuma.
Herpes simplex virus-1: n lähde on henkilö herpetisen infektion uudelleenaktivoinnin aikana viruksen vapautumisella ympäristöön. Herpes simplex -viruksen 1 oireettoman syljenerityksen takia 2-9% aikuisista ja 5-8% lapsista. Herpes simplex -viruksen 2 lähde - potilaat, joilla on sukupuolielinten herpes ja terveet kasvot, sukuelinten limakalvon salaisuudessa, jonka herpes simplex virus-2 on.
HSV-1: n ja HSV-2: n lähetysmekanismit ovat myös erilaiset. Useat tekijät pitävät herpes simplex -viruksen 1 infektiota taudinaiheuttajan aerosolimekanismilla. Vaikka infektio herpes simplex -virus-1: n kanssa esiintyy lapsuudessa, toisin kuin muut HSV-1-infektiota aiheuttavat infektiot, foci (esimerkiksi lasten laitos) ja kausiluonteisuus eivät ole tyypillisiä. Tärkeimmät substraatit virus - syljen, limakalvon salaisuus suunielun, sisältö herpesrakkulat, eli lähetys tapahtuu suoralla tai epäsuoralla (lelut, astiat ja muut oslyunonnye) yhteyttä. Hengityselimistön tappio, satunnaisten ilmiöiden läsnäolo, jotka tarjoavat lentoreitit patogeenin siirtämiseksi, ovat vähäisiä.
Herpes simplex virus-2: n pääasiallinen siirtomekanismi on myös yhteys, mutta se on pääosin seksuaalisesti lähetetty. Koska herpes simplex virus-1: n lähettäminen on myös mahdollista seksuaalisesti (suu-sukuelinten kontaktit), herpetinen infektio luokitellaan sukupuoliteitse. HSV: tä esiintyy sylissä ja sukupuolielimessä kliinisesti terveissä yksilöissä. Infektion aktiivisten ilmentymien läsnä ollessa viruksen vapautumisen taajuus kuitenkin kasvaa useita kertoja, ja virustitteri kudoksissa on 10-1000 kertaa tai enemmän. Viruksen transplacentaalinen siirto on mahdollista raskaana olevan naisen läsnä ollessa, jossa herpesinfektio toistuu viremian mukana. Kuitenkin sikiön infektio esiintyy usein, kun se kulkee syntymäkanavan läpi.
Viruksen lähettäminen on mahdollista verensiirrolla ja elinsiirrolla. Herkkyys on korkea. Siirretyn herpetisen infektion seurauksena syntyy epästeriili immuniteetti, joka voi erilaisten endo- ja eksogeenisten syiden vuoksi häiriintyä.
[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],