Hengitysvajaus - Oireet

Taudin kliinisestä kuvasta riippuen erotetaan akuutit ja krooniset hengitysvajauksen muodot, jotka kehittyvät samankaltaisten patogeneettisten mekanismien mukaisesti. Molemmat hengitysvajauksen muodot eroavat toisistaan ensinnäkin veren kaasukoostumuksen muutosnopeuden ja näiden häiriöiden kompensointimekanismien muodostumismahdollisuuden suhteen. Tämä määrää kliinisten oireiden luonteen ja vakavuuden, ennusteen ja vastaavasti terapeuttisten toimenpiteiden laajuuden. Siten akuutti hengitysvajaus ilmenee muutaman minuutin tai tunnin kuluessa sitä aiheuttavan tekijän vaikutuksen alkamisesta. Kroonisessa hengitysvajauksessa valtimoveren hypoksemia ja hyperkapnia kehittyvät vähitellen, rinnakkain keuhkojen tai muiden elinten ja järjestelmien pääasiallisen patologisen prosessin etenemisen kanssa, ja hengitysvajauksen kliiniset oireet ovat yleensä olemassa useita vuosia.

Olisi kuitenkin väärin tunnistaa molempien hengitysvajauksen muotojen vakavuus pelkästään oireiden kehittymisnopeuden perusteella: akuutti hengitysvajaus voi joissakin tapauksissa edetä suhteellisen helposti, kun taas krooninen hengitysvajaus, erityisesti taudin loppuvaiheessa, on erittäin vaikeaa, ja päinvastoin (AP Zilber). Hengitysvajauksen hidas kehitys kroonisessa muodossaan epäilemättä edistää lukuisten kompensoivien mekanismien muodostumista potilailla, jotka tarjoavat toistaiseksi suhteellisen pieniä muutoksia veren kaasukoostumuksessa ja happo-emästasapainossa (ainakin lepotilassa). Akuutissa hengitysvajauksessa monilla kompensoivilla mekanismeilla ei ole aikaa muodostua, mikä useimmissa tapauksissa johtaa hengitysvajauksen vakavien kliinisten ilmenemismuotojen kehittymiseen ja sen komplikaatioiden nopeaan kehittymiseen. Useimmissa tapauksissa taudin kliinisen kuvan analyysi antaa meille mahdollisuuden tunnistaa melko luotettavasti itse hengitysvajauksen olemassaolo ja arvioida karkeasti sen aste; samalla hengitysvajauksen erityisten mekanismien ja muotojen tutkimiseksi tarvitaan yksityiskohtaisempaa analyysia veren kaasukoostumuksesta, keuhkojen tilavuuksien ja kapasiteettien muutoksista, ventilaatio-perfuusiosuhteista, keuhkojen diffuusiokapasiteetista ja muista parametreista.

Krooninen hengitysvajaus

Kroonisen hengitysvajauksen merkittävimmät kliiniset oireet ovat:

• hengenahdistus;
• keskushermoston (diffuusi) syanoosi;
• hengityslihasten lisääntynyt työ;
• verenkierron tehostuminen (takykardia, lisääntynyt sydämen minuuttitilavuus jne.);
• sekundaarinen erytrosytoosi.

Hengenahdistus

Hengenahdistus (dyspnea) on hengitysvajauksen yleisin kliininen oire. Se ilmenee, kun hengityslaite ei pysty tarjoamaan tarvittavaa kaasujenvaihtoa elimistön aineenvaihduntatarpeisiin nähden (AP Zilber).

Hengenahdistus on subjektiivinen kivulias tunne ilmanpuutteesta, hengitysvaikeuksista, johon usein liittyy muutos hengitysliikkeiden taajuudessa, syvyydessä ja rytmissä. Hengenahdistuksen pääasiallinen syy kroonista hengitysvajausta sairastavilla potilailla on hengityskeskuksen "ylikiihottuminen", jonka käynnistävät hyperkapnia, hypoksemia ja valtimoveren pH-muutokset.

Kuten tiedetään, hengityskeskuksen toiminnallisen aktiivisuuden muutos tapahtuu kaulavaltimon haarautumisalueella sijaitsevien kaulavaltimon erityisten kemoreseptoreiden sekä medulla oblongatan vatsapuolen kemoreseptoreiden afferenttien impulssien virtauksen vaikutuksesta. Kaulavaltimon glomus-solut ovat herkkiä PaO2:n laskulle, PaCO2:n nousulle ja vetyionien (H ^{+ ) pitoisuudelle, ja medulla oblongatan kemoreseptorit ovat herkkiä vain PaCO2:n}_{ja vetyionien (H}⁺ ) pitoisuuden nousulle.

Hengityskeskus, joka havaitsee näiden kemoreseptoreiden afferenttien impulssien läsnäolon (tai puuttumisen), seuraa jatkuvasti hypoksemian ja hyperkapnian esiintymistä (tai puuttumista) ja säätelee tämän mukaisesti hengityslihaksiin suuntautuvien efferenttien impulssien virtauksen voimakkuutta. Mitä voimakkaampi hyperkapnia, hypoksemia ja veren pH-arvon muutokset, sitä suurempi on hengityksen syvyys ja tiheys, sitä suurempi on hengityksen minuuttitilavuus ja sitä suurempi on hengenahdistuksen todennäköisyys.

Tiedetään, että hengityskeskuksen pääasiallinen ärsyke, joka reagoi veren kaasukoostumuksen muutoksiin, on PaCO2:n nousu ₍ hyperkapnia); hengityskeskuksen stimulaatio johtaa hengityksen syvyyden ja tiheyden lisääntymiseen sekä hengityksen minuuttitilavuuden kasvuun. Kaavio osoittaa, että hengityksen minuuttitilavuuden kasvunopeus PaCO2:n nousun myötä _kasvaa merkittävästi valtimoveren O2:n osapaineen samanaikaisen laskun taustalla. Kääntäen, PaCO2:n lasku _alle 30-35 _mmHg:n (hypokapnia) johtaa afferenttien impulssien vähenemiseen, hengityskeskuksen aktiivisuuden vähenemiseen ja hengityksen minuuttitilavuuden vähenemiseen. Lisäksi PaCO2:n kriittiseen laskuun _voi liittyä apnea (hengityksen tilapäinen pysähtyminen).

Hengityskeskuksen herkkyys kaulavaltimon kemoreseptorien hypokseemiselle stimulaatiolle on pienempi. Normaalin PaCO2-arvon vallitessa _veren minuuttihengityksen tilavuus alkaa kasvaa huomattavasti vasta, kun PaO2 laskee alle 60 mmHg:n tasolle, eli vaikean hengitysvajauksen yhteydessä. Hengitystilavuuden kasvu hypoksemian kehittyessä tapahtuu pääasiassa hengitysliikkeiden tiheyden lisääntymisen (takypnea) kautta.

On lisättävä, että valtimoveren pH-arvon muutokset vaikuttavat hengityskeskukseen samalla tavalla kuin PaCO2-arvojen vaihtelut _: kun pH laskee alle 7,35:n (hengitystie- tai metabolinen asidoosi), keuhkot ventiloituvat hyperventilaatioon ja hengityksen minuuttitilavuus kasvaa.

Veren kaasukoostumuksen muutoksen aiheuttaman hengityksen syvyyden ja tiheyden lisääntymisen seurauksena henkitorven ja keuhkoputkien venytys- ja ärsytysreseptorit, jotka reagoivat ilmavirran tilavuusnopeuden nopeaan kasvuun, sekä hengityslihasten proprioseptorit, jotka ovat herkkiä keuhkojen vastuksen kasvulle, ärsyyntyvät. Näistä ja muista reseptoreista tulevien afferenttien impulssien virtaus saavuttaa paitsi hengityskeskuksen myös aivokuoren, minkä seurauksena potilas kokee hengitysvaikeuksia, hengitysvaikeuksia ja hengenahdistusta.

Hengitysvajauksen kehittymisen aiheuttaneen keuhkojen patologisen prosessin luonteesta riippuen hengenahdistuksen ulkoiset objektiiviset ilmentymät voivat olla erilaisia. Tästä riippuen erotetaan seuraavat hengenahdistuksen tyypit:

1. Sisäänhengityshengenahdistus, johon liittyy hengitysvaikeuksien merkkejä ja joka kehittyy patologisissa prosesseissa, joihin liittyy keuhkojen puristuminen ja keuhkojen purkautumisen rajoittuminen (pleuraeffuusio, ilmarinta, fibrothorax, hengityslihasten halvaus, rintakehän vaikea muodonmuutos, rintakehän nivelten ankyloosi, keuhkokudoksen venyvyyden heikkeneminen tulehduksellisessa tai hemodynaamisessa keuhkopöhössä jne.). Sisäänhengityshengenahdistus havaitaan useammin restriktiivisessa ventilaatiohengitysvajauksessa.
2. Hengitysvaikeudet aiheuttava hengenahdistus, joka useimmiten viittaa obstruktiivisen hengitysvajauksen esiintymiseen.
3. Sekamuotoinen hengenahdistus, joka viittaa restriktiivisten ja obstruktiivisten häiriöiden yhdistelmään.
4. Tiheä pinnallinen hengitys (takypnea), jossa potilaat eivät pysty selvästi määrittämään, onko sisään- vai uloshengitys vaikeaa, eikä tällaisista vaikeuksista ole objektiivisia merkkejä.

On korostettava, että takypnean (kiihtynyt hengitystiheys) ja hengenahdistuksen (hengenahdistuksen) käsitteet eivät ole täysin identtisiä. Periaatteessa takypneaan ei välttämättä liity hengitysvaikeuksien tunnetta (esimerkiksi terveillä ihmisillä fyysisen rasituksen aikana). Näissä tapauksissa kiihtynyt hengitystiheys johtuu keuhkoputkien, keuhkojen ja hengityslihasten reseptorien ärsytyksestä, jotka reagoivat kiihtyneeseen aineenvaihdunnan nopeuteen. Hengitysvajauksesta kärsivillä potilailla kiihtyneeseen hengitystiheyteen (takypneaan) liittyy kuitenkin yleensä hengitysvaikeuksia (kivulias ilmanpuutteen tunne). On muistettava, että hengitysliikkeiden tiheyden lisääntyminen johtaa hengityksen tehokkuuden heikkenemiseen, koska siihen liittyy toiminnallisen kuolleen tilan ja hengitystilavuuden (FDS/TV) suhteen kasvu. Tämän seurauksena saman hengitystilavuuden varmistamiseksi hengityslihasten on tehtävä huomattavasti enemmän työtä, mikä ennemmin tai myöhemmin johtaa niiden väsymiseen ja keuhkojen ventilaation asteittaiseen heikkenemiseen. Toisaalta tämä lisää afferenttien impulssien virtausta hengityslihasten proprioseptoreista, mikä aivokuoreen saavuttaessa aiheuttaa hengitysvaikeuksia (hengenahdistusta).

Syanoosi

Ihon ja limakalvojen syanoosi, joka ilmenee hengitysvajauksen yhteydessä, on objektiivinen kliininen merkki valtimohypoksemiasta. Se ilmenee, kun PaO2 laskee alle 70–80 mmHg. Syanoosiin liittyy veren hapettumisen heikkeneminen keuhkoissa ja kapillaariveren hemoglobiinipitoisuuden nousu.

Tiedetään, että terveellä ihmisellä keuhkoista virtaavan veren alentuneen hemoglobiinin taso ei koskaan ylitä 40 g/l; iholla on normaali vaaleanpunainen väri. Keuhkojen kaasunvaihtohäiriöissä hengitysvajauksen aikana alentuneen hemoglobiinin rikas veri (yli 40 g/l pitoisuudella) pääsee keuhkoista systeemisen verenkierron valtimojärjestelmään, mikä aiheuttaa diffuusia (sentraalista) syanoosia, joka usein antaa iholle erikoisen harmahtavan sävyn. Syanoosi on erityisen havaittavissa kasvoilla, huulten ja kielen limakalvoilla sekä ylävartalon iholla. Jos verenkiertohäiriöitä ei ole, raajat pysyvät lämpiminä.

Keskushermoston (diffuusi, lämmin) syanoosi on tärkeä objektiivinen merkki sekä hengitysvajauksesta että parenkyymisestä hengitysvajauksesta, vaikka ihon ja limakalvojen sinertävän värin voimakkuus ei aina heijasta valtimon hypoksemian astetta.

On muistettava, että vaikeassa anemiassa ja kokonaishemoglobiinipitoisuuden laskiessa 60-80 g/l:aan syanoosia ei havaita edes merkittävien keuhkovaurioiden yhteydessä, koska sen ilmenemiseksi on välttämätöntä, että yli puolet kokonaishemoglobiinista (40 g/l 60-80 g/l:sta) on pelkistyneessä muodossa, mikä on yhteensopimatonta elämän kanssa. Päinvastoin, erytrosytoosin läsnä ollessa ja veren kokonaishemoglobiinipitoisuuden noustessa 180 g/l:aan tai yli syanoosi voi kehittyä jopa ilman hengitysvajausta. Tällaisissa tapauksissa tämän oireen diagnostinen arvo heikkenee.

Joskus, kun hengitysvajaus on vaikea hyperkapnia, tutkimuksessa paljastuu poskien kivuton punastuminen, joka johtuu ääreisverisuonten laajenemisesta.

Lopuksi, obstruktiivisen hengitysvajauksen tapauksessa tutkimuksen aikana on syanoosin ohella mahdollista havaita kaulan laskimoiden voimakasta turvotusta, joka johtuu lisääntyneestä rintakehän sisäisestä paineesta ja heikentyneestä veren virtauksesta laskimojen kautta oikeaan eteiseen, mikä johtaa keskuslaskimopaineen (CVP) nousuun. Kaulan laskimoiden turvotus yhdessä keskussyanoosin ja uloshengityshengityksen kanssa viittaa yleensä vakavaan obstruktiiviseen hengitysvajaukseen.

Hengityslihasten työn vahvistaminen

Hengityslihasten lisääntynyt työ ja apulihasten osallistuminen hengitykseen on tärkein kliininen merkki molemmissa hengitysvajauksen muodoissa. Palautetaan mieleen, että pallean (päähengityslihaksen) lisäksi on olemassa muita (apu)lihaksia sisään- ja uloshengityksessä. Ulkoiset kylkiluiden väliset lihakset sekä etummaiset sisäiset lihakset liittyvät sisäänhengityslihaksiin, ja etummaisen vatsanpeitteen lihakset liittyvät uloshengityslihaksiin. Skaleeni ja sternocleidomastoideuslihakset nostavat ja lukitsevat rintakehää sisäänhengityksen aikana.

Näiden lihasten merkittävä paine hengityssyklin aikana, joka on helposti havaittavissa rintakehän huolellisella tutkimisella, viittaa hengitysteiden vastuksen lisääntymiseen bronko-obstruktiivisessa oireyhtymässä tai vakavien restriktiivisten häiriöiden esiintymisessä. Hengityslihasten lisääntynyt työ ilmenee usein kylkiluiden välisten tilojen, kaulakuopan, supra- ja subklavia-alueiden voimakkaana painumisena sisäänhengityksen aikana. Vaikeassa bronko-obstruktiivisessa oireyhtymässä (esimerkiksi astmakohtauksen aikana) potilaat ottavat yleensä pakkoasennon, lepäävät kätensä pöydän, sängyn tai polvien reunalla ja kiinnittävät siten olkavyön ottaakseen selän, olkavyön ja rintakehän apulihakset mukaan hengitykseen.

Verenkierron tehostuminen

Takykardia kehittyy missä tahansa hengitysvajauksen vaiheessa. Aluksi sillä on jossain määrin kompensoiva luonne ja sen tarkoituksena on ylläpitää sydämen minuuttitilavuuden ja systeemisen valtimopaineen nousua, mikä on välttämätöntä kudosten riittävälle hapensaannin kannalta. Vaikeissa tautitapauksissa, takykardian ylläpidosta ja jopa lisääntymisestä huolimatta, iskutilavuus, sydämen minuuttitilavuus ja valtimopaine voivat laskea.

Toissijainen erytrosytoosi

Toissijainen erytrosytoosi, jota usein havaitaan hengitysvajauksessa, on myös kompensatorinen. Se kehittyy luuytimen ärsytyksen seurauksena hypoksian vuoksi ja siihen liittyy punasolujen määrän ja hemoglobiinipitoisuuden lisääntyminen ääreisveressä. Tässä tapauksessa hengitysvajauksesta kärsivien potilaiden iho näyttää sinertävän viininpunaiselta, kroonisessa hengitysvajauksessa toissijaiseen erytrosytoosiin liittyy veren reologisten ominaisuuksien heikkeneminen, mikä edistää keuhkovaltimon hypertension etenemistä.

Siten potilaan kliininen tutkimus mahdollistaa useimmissa tapauksissa kroonisen hengitysvajauksen pääoireiden tunnistamisen ja keuhkoputkien tukkeumaoireyhtymän ja restriktiivisten hengityselinsairauksien erottamisen. On kuitenkin huomattava, että kuvatut hengitysvajauksen kliiniset oireet liittyvät pääasiassa kompensoidun hengitysvajauksen diagnoosiin. Kompensoidun hengitysvajauksen tunnistamiseksi, jossa useat edellä mainituista mekanismeista tarjoavat normaalin veren kaasukoostumuksen lepo-olosuhteissa, kliiniset oireet on arvioitava fyysisen rasituksen aikana. Käytännössä hengitysvajauksen asteen alustavassa arvioinnissa keskitytään yleensä pääasialliseen kliiniseen oireeseen - hengenahdistukseen - ottaen huomioon myös sen esiintymisolosuhteet.

Hengenahdistuksen vakavuudesta ja muista kroonisen hengitysvajauksen oireista riippuen erotetaan kolme vakavuusastetta:

• Vaihe I - hengenahdistuksen ilmaantuminen, kun on tarpeen suorittaa fyysistä aktiivisuutta, joka ylittää päivittäisen aktiivisuuden;
• Vaihe II - hengenahdistuksen ja muiden hengitysvajauksen oireiden esiintyminen normaalia päivittäistä toimintaa suoritettaessa;
• Vaihe III - hengitysvajauksen merkkien ilmeneminen jopa levossa.

On myös lisättävä, että joillakin kroonista hengitysvajausta sairastavilla potilailla kliininen tutkimus voi paljastaa objektiivisia merkkejä keuhkovaltimon hypertensiosta ja kroonisesta keuhkosydänsairaudesta.

Akuutti hengitysvajaus

Akuutti hengitysvajaus on yksi vakavimmista keuhkojen, rintakehän, hermo-lihaslihasjärjestelmän jne. sairauksien komplikaatioista. Akuutti hengitysvajaus on epäilemättä yksi tärkeimmistä indikaattoreista keuhkokuumeen ja monien muiden keuhkosairauksien vakavuudesta. Se voi kehittyä taudin ensimmäisten tuntien tai päivien aikana. Akuutin hengitysvajauksen esiintyminen vaatii tehohoitoa, koska useimmissa tapauksissa se on välitön uhka potilaan hengelle (SN Avdeev).

Kuolleisuus akuutissa hengitysvajauksessa on 40–49 % ja riippuu akuutin hengitysvajauksen aiheuttaneen sairauden luonteesta, keuhkojen ja muiden elinten ja järjestelmien toimintahäiriöiden vakavuudesta. H.J. Kimin ja D.H. Ingbarin (2002) mukaan akuutin hengitysvajauksen vakavuutta pahentavia ja kuolemaan johtavien tulosten esiintyvyyden lisääntymiseen johtavia tekijöitä ovat:

• vakava keuhkovaurio;
• tarve luoda korkea happipitoisuus hengitetyssä ilmassa mekaanisen ventilaation aikana (FiO2 yli 60-80%);
• tarve luoda yli 50 mm H2O:n huippusisäänhengityspaine mekaanisen ventilaation aikana;
• pitkäaikainen oleskelu mekaanisessa ilmanvaihdossa;
• useiden elinten vajaatoiminnan esiintyminen.

Jälkimmäinen tekijä on ratkaisevan tärkeä useissa tapauksissa, koska elinten ja kudosten riittämätön O2-toimitus _johtaa solujen aineenvaihdunnan jyrkkään häiriintymiseen ja vakavissa tapauksissa peruuttamattomiin muutoksiin elimissä. Hapenpuutteelle herkimmät elintärkeät elimet - aivot ja sydän - kärsivät ensin.

Useimmiten akuutti hengitysvajaus kehittyy seuraavien sairauksien yhteydessä: keuhkokuume;

• keuhkoödeema (hemodipaminen, tulehduksellinen, myrkyllinen);
• hengitysteiden tukkeutuminen keuhkoastmassa, astmaattisessa tilassa, keuhkoahtaumataudissa, mahalaukun sisällön aspiraatiossa jne.;
• pleuraeffuusio;
• ilmarinta;
• keuhkoatelektaasi;
• neuromuskulaariset sairaudet, jotka rajoittavat hengityslihasten toimintaa;
• lääkkeiden yliannostus (narkoottiset kipulääkkeet, rauhoittavat lääkkeet, barbituraatit);
• hengitysvaikeudet unen aikana ja muut.

Akuutin hengitysvajauksen kliiniselle kuvalle on ominaista oireiden nopea lisääntyminen ja elintärkeiden elinten, pääasiassa keskushermoston, sydämen, munuaisten, ruoansulatuskanavan, maksan ja itse keuhkojen, osallistuminen patologiseen prosessiin. Akuutissa hengitysvajauksessa erotetaan yleensä kolme patogeneettistä vaihetta:

• Vaihe 1 - levossa ei ole ilmeisiä kliinisiä oireita kaasunvaihtohäiriöistä, mutta oireita ilmenee jo, mikä osoittaa hengityksen ja verenkierron kompensoivaa aktivoitumista.
• Vaihe 2 - kliiniset ja laboratoriokokeissa havaitut hyperkapnian ja/tai hypoksemian merkit ilmenevät levossa.
• Vaihe 3 - hengityselinten toiminnan vaikea dekompensaatio, hengitys- ja metabolinen asidoosi kehittyy, useiden elinten vajaatoiminnan merkkejä ilmenee ja ne etenevät nopeasti.

Hengenahdistus

Hengenahdistus on yksi akuutin hengitysvajauksen ensimmäisistä kliinisistä oireista. Useimmiten hengitys tihenee (takypnea), johon yleensä liittyy nopeasti etenevä hengitysvaikeuksien tunne (dyspnea). Hengitysliikkeiden määrä on yleensä yli 24 minuutissa.

Joskus akuutin hengitysvajauksen etiologiasta riippuen esiintyy objektiivisia merkkejä sisään- tai uloshengitysvaikeuksista (sisään- tai uloshengityshengityshäiriö). Näissä tapauksissa hengityslihasten voimakas ylikuormitus on erityisen havaittavissa; niiden työ lisääntyy jyrkästi ja niihin kuluu merkittävä osa hapesta ja energiasta. Ajan myötä tällainen hengityslihasten ylikuormitus johtaa niiden väsymiseen ja supistuvuuden heikkenemiseen, johon liittyy entistä voimakkaampi keuhkojen ventilaation heikkeneminen sekä hyperkapnian ja hengitystieadoosin lisääntyminen.

Pallean, kylkiluiden välisten ja muiden hengityslihasten heikkouteen liittyy niskalihasten voimakas jännitys ja kurkunpään kouristavat liikkeet sisäänhengityksen aikana, mikä heijastaa hengityslihasten äärimmäistä väsymystä. On muistettava, että hengityslihasten sisäänhengitysjännitys voi kehittyä paitsi restriktiivisten, myös vakavien obstruktiivisten häiriöiden myöhäisissä vaiheissa, mikä osoittaa merkittävää hengitysteiden vastuksen lisääntymistä. Akuutin hengitysvajauksen viimeisessä vaiheessa hengityslihasten supistumisen desynkronointi on mahdollista, mikä on tärkeä merkki hengityksen keskussäätelyn kriittisestä häiriöstä. Lisäksi vaikeassa hengitysvajauksessa voidaan havaita kolme klassista "loogista" hengitystyyppiä: 1) Cheyne-Stokes-hengitys, 2) Biot-hengitys ja 3) Kussmaul-hengitys. Nämä hengitystyypit liittyvät jollain tavalla vakaviin, mukaan lukien hypoksisiin, aivojen ja hengityskeskuksen vaurioihin, mutta eivät ole spesifisiä hengitysvajaukselle. Cheyne-Stokes-hengitykselle on ominaista hengitysaktiivisuuden tasainen lisääntyminen ja sen asteittainen heikkeneminen suhteellisen lyhyiden apneajaksojen aikana. Cheyne-Stokesin hengitys johtuu aivojen vatsaosan kemoreseptorien lamautumisesta, jotka reagoivat PaCO2:n _ja H+-ionien pitoisuuden nousuun. Päinvastoin, sitä havaitaan hengityskeskuksen verenkiertohäiriöissä lisääntyneen kallonsisäisen paineen, aivoödeeman, sydämen, verisuonten ja hengitysvajauksen taustalla, yleensä taudin loppuvaiheessa. Biot'n hengitykselle on ominaista hengitystoiminnan jaksollinen pysähtyminen 10–30 sekunniksi (suhteellisen pitkät apneajaksot) ja lyhytaikainen toipuminen. Biot'n hengitystä havaitaan aivojen ja hengityskeskuksen syvässä hypoksiassa aivokasvainten, traumaattisen aivovamman, akuutin aivoverisuonitapahtuman, neuroinfektion tai vaikean hengitysvajauksen taustalla. Kussmaul-hengitys on syvä, äänekäs, nopea hengitys, jota esiintyy yleensä vaikean metabolisen asidoosin ja hengityskeskuksen toksisten vaurioiden (diabeettinen ketoasidoosi, uremia, vaikea hengitys- tai sydämen vajaatoiminta) yhteydessä.

Kalpeus ja diffuusi syanoosi

Akuutin hengitysvajauksen alkuvaiheille on usein ominaista kalpea iho, takykardia ja taipumus systeemisen valtimopaineen nousuun, mikä viittaa verenkierron voimakkaaseen keskittymiseen. Valtimoiden hypoksemian lisääntymiseen liittyy diffuusi syanoosi, joka heijastaa alentuneen (tyydyttymättömän) hemoglobiinin määrän nopeaa kasvua ääreisveressä. Vaikeissa tapauksissa, kun ilmenee merkkejä vakavasta mikroverenkiertohäiriöstä, syanoosi saa erikoisen harmahtavan hunajasienen värin ("maanläheinen" ihonväri). Ihosta tulee kylmä, kostea ja tahmea kylmä hiki peittää sen.

Akuutissa hengitysvajauksessa on tärkeää arvioida paitsi syanoosin vakavuutta ja esiintyvyyttä, myös sen muutoksia happihoidon ja keinotekoisen ventilaation vaikutuksesta: muutoksen puuttuminen viittaa parenkymaattisen hengitysvajauksen esiintymiseen, joka perustuu vakavien ventilaatio-perfuusiohäiriöiden muodostumiseen. Positiivinen reaktio happihoitoon, jossa hengitysilman O2-pitoisuus on korkea (jopa 100 %), viittaa hapen diffuusiohäiriöiden esiintyvyyteen alveoli-kapillaarikalvon läpi jne.

Hemodynaamiset häiriöt

Akuutin hengitysvajauksen kehittymiseen liittyy lähes kaikissa tapauksissa takykardia, joka hengitysvajauksen alkuvaiheessa heijastaa tälle patologialle ominaista verenkierron kompensoivaa tehostumista ja keskittymistä. Vaikeissa tapauksissa, kun sydämen rytmin neurohumoraalinen säätely häiriintyy vaikean hypoksian ja asidoosin vuoksi, esiintyy sydänlihaksen iskemiaa ja sydänlihaksen supistuvuuden heikkenemistä, ilmenee bradykardiaa, joka akuutissa hengitysvajauksessa usein enteilee kammioperäisten lisälyönnit ja kammiovärinän kehittymistä.

Systeemisen valtimopaineen dynamiikalla on kaksivaiheinen luonne. Akuutin hengitysvajauksen alkuvaiheessa kehittyy yleensä valtimoverenpainetauti (myös verenkierron keskittymisen vuoksi). Myöhäisvaiheille on kuitenkin ominaista jatkuva ja progressiivinen valtimopaineen lasku - valtimohypotensio, joka johtuu lisääntyvästä hypovolemiasta ja sydämen minuuttitilavuuden laskusta.

Usean elimen vajaatoiminta

Keskushermoston hypoksian merkkejä ilmenee vaikean akuutin hengitysvajauksen yhteydessä. Potilaat tulevat levottomiksi, kiihtyneiksi ja joskus euforisiksi. Akuutin hengitysvajauksen etenemiseen liittyy asteittainen tajunnantason heikkeneminen ja kooman kehittyminen. Tänä aikana esiintyy usein kouristuksia. Neurologisten häiriöiden uskotaan ilmenevän, kun PaO2 on alle 45 mmHg.

Vaikeassa akuutissa hengitysvajauksessa kehittyy useiden elinten vajaatoiminta. Keskushermoston ja verenkiertoelimistön kuvattujen häiriöiden lisäksi voi kehittyä seuraavia:

• vähentynyt diureesi (oligo- ja anuria);
• suoliston pareesi;
• akuutit eroosiot ja haavaumat mahassa ja suolistossa sekä ruoansulatuskanavan verenvuoto;
• maksan, munuaisten (hepatoreenisten vajaatoiminta) ja muiden elinten toimintahäiriö.

Progressiivinen monielinvaurio akuutissa hengitysvajauksessa on erittäin epäsuotuisa merkki, joka osoittaa tehottoman hoidon ja johon liittyy suuri kuolemanriski.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]