Hemostaasi

Hemostaattinen järjestelmä (hemostaasin) - joukko funktionaalisen morfologiset ja biokemialliset mekanismit, jotka pitävät neste kunto veren, estää ja lopettaa verenvuoto, sekä eheyden verisuonia.

Täydellisessä organismissa, ilman mitään patologisia vaikutuksia, veren nestemäinen tila on seurausta sellaisten tekijöiden tasapainosta, jotka tekevät prosesseja

Hyytymistä ja estävät niiden kehittymistä. Vastaisesti tämä tasapaino voi johtua niin monet tekijät, mutta riippumatta etiologisten aiheuttaa veritulppien runko on samaa lakien sisällyttämistä prosessin tietyissä solun osia, entsyymit ja substraatit.

Veren hyytymisessä on kaksi linkkiä: solu- (vaskulaarinen verihiutale) ja plasman (koagulaatio) hemostaasi.

• Alle solu hemostaasi ymmärtää soluadheesiota (eli solujen vuorovaikutuksen ulkomaisen pinta, mukaan lukien solut muista lajeista), aggregaation (liimaus samanlainen verisolujen keskenään), sekä vapauttaa muodostetun osia aineiden aktivoimalla plasman hemostaasi.
• Plasman (koagulaatio) hemostaasi on reaktioita, joissa esiintyy hyytymistekijöitä, mikä johtaa fibriinin muodostumiseen. Tuloksena oleva fibriini tuhoutuu edelleen plasmiinilla (fibrinolyysi).

On tärkeää huomata, että jako hemostaattisen reaktioita solutasolla ja plasman tavanomaisesti, mutta se on myös totta järjestelmässä in vitro ja merkittävästi yksinkertaistaa sopivien tekniikoiden ja tulosten tulkinta diagnostisten patologian laboratorioon hemostaasi. Kehossa nämä koaguloivan verenkierron kaksi sidettä ovat läheisesti toisiinsa sidoksissa eivätkä ne toimi erikseen.

Hemostasisireaktion toteuttamisessa on erittäin tärkeä rooli verisuonten seinämässä. Verisuonten endoteelin solut, jotka kykenevät syntetisoimaan ja / tai ilmaista pinnallaan erilaisia biologisesti aktiivisia aineita, jotka moduloivat tromboosi. Näihin kuuluvat von Willebrand -tekijä, endoteelistä rentoutuminen tekijä (typpioksidin), prostasykliinin, trombomoduliini, endoteliini, kudoksen plasminogeeniaktivaattori, plasminogeeniaktivaattori-inhibiittori, kudostyypin, kudostekijän (tromboplastiini), kudostekijäreitin estäjä, ja muut. Lisäksi, kalvo endoteelisolujen kantavat reseptoreja, jotka tietyissä olosuhteissa välittävät sitoutumista molekyylikaavan ligandien ja solut, liikkua vapaasti verenkiertoon.

Vahingon puuttuessa endoteelisolujen vuorausaluksilla on trombolyyttisiä ominaisuuksia, jotka auttavat ylläpitämään veren nestemäistä tilaa. Endoteliaalisen tromboosiresistenssin ansiosta:

• näiden solujen pinnan sisäpuolen (muuttunut astian lumeniksi) inertiksi;
• voimakas verihiutaleiden aggregaation inhibiittori - prostacykliini;
• läsnäolo endoteelisolujen membraanilla trombomoduliinille, joka sitoo trombiinia; kun taas jälkimmäinen menettää kyvyn aiheuttaa veren hyytymistä mutta säilyttää aktivoivaa vaikutusta kahden tärkeimmän fysiologisen antikoagulantin - proteiinin C ja S järjestelmään;
• limapussisakkaridien korkea pitoisuus alusten sisäpinnalla ja hepariini-antitrombiini III (ATIII) -kompleksin kiinnitys endoteelissä;
• kyky erittää ja syntetisoida kudoksen plasminogeeniaktivaattori, joka saa fibrinolyysiä;
• kyky stimuloida fibrinolyysiä proteiinien C ja S avulla.

Rikkoo eheyden verisuonen seinämän ja / tai muuttaa toiminnallisia ominaisuuksia endoteelisolujen voi edistää protromboottisten reaktiot - antitromboottista potentiaalia trasformiruetsya trombogeenisiä endoteeliin. Syyt, jotka johtavat verisuonten haitat ovat hyvin erilaisia ja sisältävät sekä eksogeenisen (mekaaninen vamma, ionisoiva säteily, ja hyper-hypotermia, myrkyllisten aineiden, kuten lääkkeiden, ja vastaavat) ja sisäiset tekijät. Viimeksi mainittuihin kuuluvat biologisesti aktiiviset aineet (trombiini, sykliset nukleotidit, lukuisat sytokiinit jne.), Jotka kykenevät osoittamaan kalvon aggressiivisia ominaisuuksia tietyissä olosuhteissa. Tällainen vaskulaarisen seinämän osallistumismekanismi on tyypillistä monille sairauksille, joihin liittyy taipumus tromboosiin.

Kaikki verisolut ovat mukana trombogeneesin mutta verihiutaleiden (toisin kuin erytrosyytit ja leukosyytit) on merkittävä prokoagulantti toiminto. Verihiutaleet eivät toimi vain tärkeimmät osallistujat trombin muodostumisen prosessi, mutta on myös merkittävä vaikutus muihin osiin veren hyytymisen, joka tarjoaa aktivoitu fosfolipidipinnalla tarvitaan prosessien toteuttamiseen plasman hemostaasin, vapauttaen verenkiertoon useita hyytymistekijöiden moduloimiseksi fibrinolyysin ja häiritsevä hemodynaamisten vakioita sekä ohimenevä supistumista koska sukupolven tromboksaani ₂ ja muodostamalla ja eristämällä mitogeeniset tekijät verisuonisolun hyperplasia. Aloitettaessa trombogeneesin esiintyy verihiutaleiden aktivoitumista (toisin sanoen aktivaatiota verihiutaleiden glykoproteiinien ja fosfolipaasi vaihto fosfolipidejä, muodostumista toisiolähettien, proteiini fosforylaatio, arakidonihapon aineenvaihduntaan, vuorovaikutus myosiinin ja aktiini, Na ⁺ / H ⁺ -puhelinkeskus, ilmentyminen fibrinogeenireseptoria ja uudelleenjako kalsiumionien) ja niiden adheesiota, vapautumista ja aggregaatioreaktioiden induktiota; jolloin adheesio reaktio edeltää vapautumista ja verihiutaleiden aggregaatiota ja on ensimmäinen askel hemostaattisen prosessin.

Kun rikkoo endoteelivuoraus subendoteliaalisessa komponenttien verisuonen seinämän (säikeisen ja nefibrillyarny kollageeni, elastiini, proteoglykaanit, jne.). Kosketuksissa veren kanssa ja muodostavat pinnan sitoutumisen ja von Willebrand -tekijän, joka ei ainoastaan stabiloi tekijä VIII plasmassa, vaan myös ratkaiseva rooli verihiutaleiden adheesioprosessi, sitovat subendoteliaaliset rakenteet solureseptoreihin.

Verihiutaleiden tarttuminen trombogeeniseen pintaan liittyy niiden leviämiseen. Tämä prosessi on välttämätöntä täydellisempi vuorovaikutus verihiutaleiden reseptorien kanssa kiinteän ligandien, joka edistää edelleen etenemisen trombin, kuten, toisaalta takaa vahvan sidoksen tarttuvien solujen verisuonen seinämästä, ja toisaalta, immobilisoitu fibrinogeeni ja von Willebrand -tekijä voi toimia kuten verihiutaleagonisteja, edistämällä näiden solujen aktivointia.

Vieraiden (mukaan lukien vahingoittuneiden verisuonten) pinnan vuorovaikutuksen lisäksi verihiutaleet pystyvät tarttumaan toisiinsa, eli aggregoitumaan. Verihiutaleiden aggregaation aiheuttaa luonteeltaan erilaisia aineita, esimerkiksi trombiini, kollageeni, ADP, arakidonihapon, tromboksaani ₂, prostaglandiinit G ₂ ja H ₂, serotoniinin, adrenaliinin, verihiutaleita aktivoiva tekijä ja muut. Proagregantami voi olla eksogeenisiä aineita (ei kehossa), kuten lateksi.

Kuten tarttuvuus, ja verihiutaleiden aggregaatiota voi johtaa reaktion kehittymiseen vapautumisen - erityiset Ca ²⁺ : sta riippuvainen sekretorisen menetelmä, jossa verihiutaleiden määrä erittää aineita solunulkoiseen tilaan. ADP: n, adrenaliinin, subendoteliaalisen sidekudoksen ja trombiinin indusoidusti vapautuva reaktio. Ensiksi vapautetaan tiheiden rakeiden sisältö: ADP, serotoniini, Ca ²⁺; sisällön vapauttamiseksi ja α-rakeet (verihiutaleiden tekijä 4, β-tromboglobuliinin, verihiutaleperäinen kasvutekijä, von Willebrand -tekijän, fibrinogeenin ja fibronektiinin) vaatii voimakkaampi stimulaatio verihiutaleita. Happohydrolaaseja sisältävät liposomaaliset rakeet vapautuvat vain kollageenin tai trombiinin läsnäollessa. On huomattava, että vapautuu verihiutaleiden tekijät vaikuttavat vika sulkeminen verisuonten hemostaattisen hyytymän ja kehitystä, mutta riittävän voimakas haavaumia alus edelleen verihiutaleiden aktivaatio ja niiden adheesio loukkaantunut osan verisuonten pinta muodostaa perustan kehittämiseen laajaa hyytymisprosessissa myöhempien verisuonitukos.

Missään tapauksessa vahingoittumisen endoteelisoluihin alusten sisäkalvon hankinta tulee prokoagulanttinen ominaisuuksia ja joka on mukana synteesiä ja kudostekijän ilmentäminen (tromboplastiini) - tärkein initiaattori veren hyytymisen prosessi. Thromboplastiinilla itsessään ei ole entsymaattista aktiivisuutta, mutta se voi toimia aktivoidun tekijän VII kofaktorina. Kompleksi tromboplastiiniaika / tekijä VII kykenee aktivoimaan molemmat tekijän X tai tekijän XI, mikä aiheuttaa trombiinin, joka puolestaan indusoi edelleen etenemisen reaktiot sekä solu- ja plasman hemostaasi.

[1], [2], [3], [4]

Hemostasisäätelyn mekanismit

Useat inhibitoriset mekanismit estävät hyytymisreaktioiden hallitsemattoman aktivaation, mikä voi johtaa paikalliseen tromboosiin tai levitettyyn intravaskulaariseen hyytymiseen. Näihin mekanismeihin sisältyvät prokoagulanttientsyymien inaktivointi, fibrinolyysi ja aktivoidun hyytymistekijän pilkkominen, pääasiassa maksassa.

Hyytymistekijöiden inaktivointi

Plasman proteaasien inhibiittorit (antitrombiini, kudostekijän inhibiittori ja _2- makroglobuliini, hepariinikrofaktori II) inaktivoivat hyytymisentsyymit. Antitrombiini estää trombiinia, tekijä Xa, tekijä Xla ja tekijä IXa. Hepariini lisää antitrombiinin aktiivisuutta.

Kaksi K-vitamiinista riippuvaa proteiinia, proteiini C ja proteiini S muodostavat kompleksin, joka proteolyyttisesti inaktivoi tekijät VIla ja Va. Trombiini yhdistyy reseptorin endoteelin trombomoduliinin kletkah.nazyvaemym aktivoi proteiini C: Aktivoitu proteiini C, yhdessä S-proteiinin ja fosfolipidin kofaktorina altistaa proteolyysin tekijät VIII ja Va.

Fibrinolysis

Fibrin- ja fibrinolyysi-kerrostuksen tulee olla tasapainotettu ylläpitämään ja rajoittamaan hemostaattista hyytymistä vahingoittuneen verisuonisementin palauttamisen yhteydessä. Fibrinolyyttinen järjestelmä liuottaa fibriiniä plasmiinilla, proteolyyttisellä entsyymillä. Fibrinolyysi aktivoidaan plasminogeeniaktivaattoreilla, jotka vapautuvat vaskulaarisista endoteelisoluista. Plasminogeenin aktivaattorit ja plasminogeeniplasma kiinnittyvät fibriiniin. Plasminogeenin aktivaattorit katalyyttisesti pilkkovat plasminogeenia plasmin muodostamiseksi. Plasmiini muodostaa fibriinin liukoiset hajoamistuotteet, jotka vapautuvat liikkeeseen.

Plasminogeenin aktivaattorit on jaettu useisiin eri tyyppeihin. Kudoksen plasminogeeniaktivaattori (tPA), endoteelisolujen aktiivisuus on vähäistä, ovat vapaassa muodossa liuoksessa, mutta sen tehokkuus lisääntyy sen vuorovaikutusta fibriinin lähellä plasminogeenin. Toinen tyyppi, urokinaasi, esiintyy yksisäikeisissä ja kaksisäikeisissä muodoissa, joilla on erilaiset toiminnalliset ominaisuudet. Yksisäikeinen urokinaasi ei kykene aktivoimaan vapaata plasminogeenia, mutta tPA: n tavoin se pystyy aktivoimaan plasminogeenin vuorovaikutuksessa fibriinin kanssa. Plasmin jälkeiset pitoisuudet jakautuivat yksijuosteiseksi kaksiketjuiseksi urokinaasiksi, joka aktivoi plasminogeenin liuenneessa muodossa samoin kuin fibriinin kanssa. Epiteelisolujen excretory kanavat (esim. Munuaisten kanaptsy, rintatiehyitä) erittävät urokinaasi, joka kanavilla on fysiologinen aktivaattori fibrinolyysin. Streptokinaasi, joka on bakteerituote, joka ei ole normaali elimistössä, on toinen plasminogeenin mahdollinen aktivaattori. Strepto-kinaasi, urokinaasi ja rekombinanttikohva (alteplase) käytetään terapeuttisessa käytännössä fibrinolyysin indusoimiseksi potilailla, joilla on akuutti tromboottinen sairaus.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Fibrinolyysin säätely

Fibrinolyysiä säätelevät plasminogeeniaktivaattorin (PAI) estäjät ja plasmiini-inhibiittorit, jotka hidastavat fibrinolyysiä. PAI-1 on tärkein PAI, vapautuu vaskulaarisista endoteelisoluista, inaktivoi TPA: n, urokinaasiin ja aktivoi verihiutaleita. Plasmin tärkein inhibiittori on a-antiplasmiini, joka inaktivoi vapautuneen plasman, joka vapautuu hyytymästä. Osa a-antiplasminista voi sitoutua fibriinihyytyksiin tekijä XIII: n kanssa, mikä estää liiallisen plasmiiniaktiivisuuden hyytymän sisällä. Maksa maksassa erittyy nopeasti urokinaasi ja TPA, mikä on toinen keino estää liiallinen fibrinolyysi.

Hemostaattiset reaktiot, joiden yhdistelmää kutsutaan yleisesti plasmaksi (koagulaatio) hemostaasi, johtavat lopulta fibriinin muodostumiseen; nämä reaktiot toteutetaan pääasiassa proteiineilla, joita kutsutaan plasmatekijöiksi.

Veren hyytymistekijöiden kansainvälinen nimikkeistö

Tekijät	Synonyymit	Puoliintumisaika, h
Minä	Fibrinogeeni *	72-120
II	Protrombiini *	48-96
III	Kudoksen tromboplastiini, kudostekijä	-
IV	Kalsiumioni	-
V	Proaccelerin *, As-globuliini	15-18
WE	Accelerin (käytön ulkopuolelle)
VII	Proconvertin *	4-6
VIII	Antigemofiilinen globuliini A	7-8
IX	Joulukerroin, plasma-tromboplastiinikomponentti,	15-30
	Antihemofilinen tekijä B *
X	Stewart-teho-tekijä *	30-70
XI	Antigemofilinen tekijä C	30-70
XII	Hageman-tekijä, kontaktitekijä *	50-70
XIII	Fibrinaasi, fibriiniä stabiloiva tekijä Lisätty:	72
	Von Willebrandin tekijä	18-30
	Fletcher-tekijä, plasma precalicyrein	-
	Fitzgeraldin tekijä, suurimolekyylinen kininogeeni	-

* Syntetisoidaan maksassa.

Hemostaasin vaiheet

Plasmamemostaasin prosessi voidaan ehdollisesti jakaa kolmeen vaiheeseen.

I-vaihe - protrombinaasin tai kontaktikallikreiini-kinin-kaskadin aktivaation muodostuminen. Vaihe I on monivaiheinen prosessi, joka johtaa veren kertymiseen monimutkainen tekijöitä, jotka voivat muuntaa protrombiinin trombiiniksi, niin tätä kutsutaan protrombinaasikompleksiin. Protrombinaasien muodostumista on sisäisiä ja ulkoisia. Sisäisellä reitillä veren hyytymistä aloitetaan ilman kudos tromboplastiinin puuttumista; Plasmatekijät (XII, XI, IX, VIII, X), kallikreiini-kininisysteemi ja verihiutaleet osallistuvat protrombinaasin muodostumiseen. Seurauksena aloituskompleksin sisäisen reaktiotien tekijät Xa reaktiot muodostettu V, fosfolipidin pinnalla (verihiutaleiden tekijä 3), kun läsnä on ionisoidun kalsiumin. Tämä koko kompleksi toimii protrombinaasina, joka muuntaa protrombiinin trombiiniksi. Laukaisulaitteen tämän tekijän - XII, joka on aktivoitu tai kontaktista johtuvan veren vieraiden pintojen kanssa, joko kosketuksiin veren kanssa ja endoteelin alla (kollageeni) ja muut osat on sidekudoksen vahinkoa suonen seinämiin; tai tekijä XII aktivoidaan entsymaattisella katkaisulla (kallikreinom, plasmiini, muut proteaasit). Kun ulompi polku protrombinaasia muodostuminen on tärkeä rooli kudostekijän (tekijä III), joka ilmentyy solun pinnoille kudosvaurion ja muodostaa tekijän Vlla ja kalsiumionin kompleksi, joka kykenee siirron tekijä X: n tekijä Xa: ta, joka aktivoi protrombiinin. Lisäksi tekijä Xa aktivoi taaksepäin kudostekijän ja tekijän Vlla kompleksin. Siten sisä- ja ulkoreitit liittyvät hyytymistekijöihin. Näiden reittien väliset niin sanotut "sillat" toteutetaan tekijöiden XII, VII ja IX keskinäisellä aktivoitumisella. Tämä vaihe kestää 4 minuuttia 50 sekuntia 6 minuuttiin 50 sekuntia.

II vaihe - trombiinin muodostuminen. Tässä vaiheessa protrombinaasi yhdessä hyytymistekijöiden V, VII, X ja IV kanssa siirtää inaktiivisen tekijän II (protrombiini) aktiiviseen tekijään IIa-trombiiniin. Tämä vaihe kestää 2-5 s.

Vaihe III - fibriinin muodostuminen. Trombiini katkaisee kaksi peptidiä A ja B fibrinogeenimolekyylistä, muuntamalla se fibriinimonomeeriksi. Jälkimmäisen molekyylejä polymeroidaan ensin dimereiksi, sitten edelleen liukeneviksi, erityisesti happamiksi, oligomeereiksi ja lopulta fibriinipolymeeriksi. Lisäksi trombiini edistää tekijän XIII muuttamista tekijä XIIIa: ksi. Kun läsnä on Ca ²⁺ muutokset fibriini-labiileja polymeeri, helposti liukeneva fibrinolizinom (plasmiinia) muodostaa hitaasti liukenevassa muodossa ja rajoitettu, joka muodostaa perustan veren hyytymistä. Tämä vaihe kestää 2-5 s.

Muodostuessa hemostaattisen trombin etenemisen trombin seinästä astian vaurioituneen kohdan verenkiertoon ei tapahdu, koska tämä on estetty voimakkaassa kasvussa jälkeen veren hyytymiseen antikoagulantti potentiaalia ja aktivointi fibrinolyyttisen systeemin.

Pitää veren nestemäisessä tilassa ja asetus nopeuden vuorovaikutuksen tekijöitä kaikkien saostamisvaihe määräytyy pitkälti läsnäolo veressä luonnollisten aineiden kanssa antikoagulanttivaikutusta. Nestemäisessä olomuodossa veren tarjoaa tasapainon tekijöiden asiakkuutta veren hyytymistä, ja sen kehittämisen esteet, jälkimmäistä ei määritelty erilliseksi toimivan järjestelmän täytäntöönpanon jälkeen niiden vaikutusten useimmiten ole mahdollista ilman osallistumista prokoagulyatsionnyh tekijöistä. Näin ollen, valinta antikoagulantit, jotka estävät veren hyytymistekijöiden aktivoimiseksi ja neutraloivat niiden aktiivisessa muodossa melko mielivaltaisesti. Aineet, joilla on veren hyytymistä estävä aktiivisuus, aina syntetisoituu kehossa ja seistä tietyllä nopeudella verenkiertoon. Näihin kuuluvat ATIII, hepariini, proteiinit C ja S, hiljattain avattu tie kudoksen hyytymisen estäjä - TFPI (kudostekijä inhibiittori- kompleksin tekijän Vlla-Ca ²⁺ ), a ₂ -makroglobuliinin, antitrypsiini, jne. Tässä prosessissa veren hyytymisen, fibrinolyysin ulos. Hyytymistekijöitä ja muita proteiineja, muodostuu myös aineita, joilla on antikoagulanttiaktiivisuutta. Antikoagulantit olla huomattava vaikutus kaikkiin vaiheisiin veren hyytymistä, joten tutkimus niiden toiminnan häiriöt veren hyytyminen on tärkeä.

Stabiloinnin jälkeen fibriinin, yhdessä lomake-elementit muodostavat ensisijaisen punainen veritulppa kaksi prosessia postkoagulyatsionnoy käynnistysvaihe - spontaani fibrinolyysin ja kutistuminen, mikä johtaa lopulta muodostumista hemostaattisen trombin lopullinen laatu. Yleensä nämä kaksi prosessia etenevät rinnakkain. Fysiologinen spontaani fibrinolyysi ja retraktio vaikuttavat trombin kiristämiseen ja hemostaattisten toimintojen suorittamiseen. Tässä prosessissa aktiivinen osa otetaan plasmiini (fibrinolyyttinen) ja fibrinaasi (tekijä XIIIa). Spontaani (luonnollinen) fibrinolyysi heijastaa monimutkaista reaktiota plasmiinijärjestelmän ja fibriinin välillä. Plasmiinijärjestelmä koostuu neljästä pääkomponentista: plasminogeeni, plasmiini (fibrinolysiini), fibrinolyysiproentsyymien aktivaattorit ja sen estäjät. Plasmiinijärjestelmän komponenttien suhteiden rikkominen johtaa fibrinolyysi patologiseen aktivaatioon.

Kliinisissä käytännöissä hemostaasijärjestelmän tutkimuksessa on seuraavat tavoitteet:

• Hemostasisairauksien häiriöiden diagnosointi;
• kirurgisen toimenpiteen hyväksyttävyyden havainnointi paljastettujen rikkomusten kanssa hemostaasi-järjestelmässä;
• suoran ja epäsuoran vaikutuksen antikoagulanttikäsittelyn seuranta sekä trombolyyttinen hoito.

Vaskulaarinen verihiutale (primaari) hemostaasi

Vaskulaarinen verihiutale tai primäärinen hemostaasi häiriintyy verisuoniseinän muutosten (dystrofiset, immunoallergiset, neoplastiset ja traumaattiset kapillaropatiat); trombosytopenia; trombosytopatia, capillaropatian ja trombosytopenian yhdistelmä.

Vaskulaarinen komponentti hemostaasista

Seuraavia indikaattoreita, jotka karakterisoivat hemostaasin verisuonikomponentti.

• Näyte puristaa. Kerää iho solmukohdan alle rypyssä ja tee hyppysellinen. Terveillä ihmisillä, ei muutosta iholla ei synny heti hyppysellinen tai 24 tuntia. Jos kapillaari vastus on rikki, paikallaan hyppysellinen näyttävät verenpurkaumat tai mustelmat, erityisen selvästi nähtävissä 24 tunnin kuluttua.
• Näyte on valjastettu. Vedä 1,5-2 cm alas ulnar-laskimoon pohjaan vetämällä piiri noin 2,5 cm halkaisijaltaan. Olkapäälle laita tonometrin mansetti ja luo paine 80 mm Hg. Paine pidetään tiukasti samalla tasolla 5 minuutin ajan. Ympyröidyssä ympyrässä kaikki piikkikaiset ilmestyivät. Terveillä yksilöillä ei muodostu peteekkejä, tai niitä ei ole enempää kuin 10 (negatiiviset testit). Kun kapillaarien seinämän vastustuskyky heikkenee, petehikoiden määrä kasvaa jyrkästi testin jälkeen.

Hemostaasin verihiutaleiden komponentti

Hemostasian verihiutaleiden komponenttia kuvaavat parametrit:

• Dukein verenvuodon keston määrittäminen.
• Verihiutaleiden lukumäärän laskeminen veressä.
• Verihiutaleiden aggregaation määrittäminen ADP: n kanssa.
• Verihiutaleiden aggregaation määrittäminen kollageenilla.
• Verihiutaleiden aggregaation määrittäminen adrenaliinilla.
• Verihiutaleiden aggregaation määrittäminen ristosetiinilla (von Willebrand -tekijä-aktiivisuuden määrittäminen).