Enterovirusinfektiot: syyt ja patogeneesi

Enterovirusinfektioiden syyt

Syy enterovirusinfektioiden - suoliston virukset (lisääntyvissä suolistossa ja erittyy ulosteeseen) enterovirus suvun perheen Picornaviridae (pico - pieni RNA -. RNA). Enterovirusten sukuun yhdistyy poliovirukset (3 serovarsia). Jotka ovat poliomyeliitti, Coxsackie A -virukset (24 serovarsia), Coxsackie B (6 serovarsia) ja ECHO (34 serovarsia) aiheuttavia tekijöitä. Ja 5 ihmisen enterovirusta (luokittelemattomat 68-72-tyypin virukset). Enterovirus 70 aiheuttaa akuuttia verenvuototaudin sidekalvotulehdusta ja enterovirusta 72 - HAV. Enterovirukset ovat geneettisesti heterogeenisiä.

Näiden virusten pääpiirteet ovat:

• pienet virion koot (15-35 nm);
• RNA: n läsnäolo viruspartikkeleiden keskellä;
• proteiinimolekyylejä (kapsomeereja) virion reuna-alueella.

Suolistovirukset kestävät ympäristöä, kestävät alhaisia lämpötiloja, kestävät jäätymistä ja sulatusta (ulosteissa matalissa lämpötiloissa ne pysyvät elinkelpoisina yli puoli vuotta). Kestää 70% etanoliliuosta, 5% liuosta lysolia. Viemärivedessä pienet säiliöt lämpötilasta riippuen voivat jatkua jopa 1,5-2 kuukauteen. Suolistovirukset ovat herkkiä kuivumiselle, huoneen lämpötilassa pidetään jopa 15 päivää. 33-35 ° C: n lämpötilassa kuolee 3 tuntia 50-55 ° C: ssa - useita minuutteja, kiehuva ja autoklavoiva - välittömästi. Kuolevat nopeasti altistuminen formaldehydi, elohopeakloridin, heterosyklinen väriaineet (metyleenisininen, jne.), Hapetin (kaliumpermanganaatti ja vetyperoksidi) sekä UV-säteilyn, ultraääni, ionisoiva säteily. Vapaa jäljellä kloori (0,3-0,5 mg / l) inaktivoituu nopeasti enterovirukset vesisuspensioissa, mutta orgaanisten aineiden, kloori sitoutuminen voi vähentää inaktivaation vaikutusta.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Enterovirusinfektioiden patogeneesi

Enterovirusinfektioiden patogeneesiä ei ole tutkittu riittävästi, koska virukset voivat lisääntyä suolen seinämässä aiheuttamatta sairautta. Tauti ilmenee, kun kehon vastustuskyky vähenee.

Enterovirukset tunkeutuvat kehoon ylähengitystiein ja ruoansulatuskanavan limakalvon läpi, missä niiden primäärinen kerääntyminen tapahtuu. Kun virus lähtee alkuperäisestä kerääntymisvyöhykkeestä, se tulee alueellisiin imusolmukkeisiin ja suoliston imusolmukkeisiin, joissa sen replikaatio jatkuu. Kolmannella päivällä taudin puhkeamisen jälkeen muut elimet vaikuttavat primaarisen viremian seurauksena. Erilaisia kliinisiä muotoja enterovirusinfektioon selittämään, kuinka mutaation kapsidin, virusantigeenit väestön heterogeenisyys ja eri genotyyppiä tropismi patogeenin solukkoa (epiteelisolut, hermokudosta ja lihakset).

1-2% tapauksista samanaikaisesti muiden elinten kanssa tai vähän myöhemmin osallistuminen CNS-prosessiin on mahdollista. Tunkeutumisatmosfääri CNS, virus vaikuttaa verisuonipunokseen aivojen, jolloin tuotetaan liikaa aivo hypertension hydrocephalic oireyhtymä, ärsytys ytimet Kiertäjähermo ja oksentelu keskus. Keskushermoston vaurion tasosta riippuen seerumin aivokalvontulehdus, meningoencefaliitti tai poliomyeliitti kaltainen sairaus kehittyy. Keskushermoston enterovirusten päihittäminen, jotka ovat lisänneet tropismia hermokudokseen.

Viremin seurauksena raskaana oleville naisille voi sikiöön kohdistua kohdunsisäisiä vaurioita.

Enterovirusinfektio voi olla oireeton suoliston, lihasten, parenchymaalisten elinten ja keskushermoston pysyessä. Saattaa olla krooninen infektio.

Klo ruumiinavauksessa elinten potilaiden kuoli coxsackievirusinfektiot (useimmiten pieniä lapsia), paljastavat sydänlihastulehdus, sydänlihaksen soluttautumista lymfosyyttien, histiosyytit, plasman ja retikulaarisia, eosinofiilit ja moniytimisiä valkosolut. Joissakin tapauksissa, paljastaa soluväliturvotusta, ohenemista ja nekroosia lihassyiden, arpia ja kalkkeutumista pesäkkeitä (on useita havaintoja kehittää transmuraalisen sydäninfarktin liittyvät siirtämiselle sydänlihastulehdus).

Kun Meningoencephalitis aivokalvosta aivojen ja selkäytimen ilmoitusta turvotus, ruuhkia ja perivaskulaarisen lymfaattinen-monosyyttistä tunkeutuminen. Tunnistaa diapedetic verenvuoto aivokudoksessa, perivaskulaaristen tunkeutumisen ja polttoväli leviämisen gliasolujen, fokaalista nekroosia ja polymorfonukleaaristen tunkeutumisia suonipunokseen aivojen kammiot.

Epidemian myalgialla on merkkejä akuutista tai kroonisesta myosiitista poikittaisen striataation katoamisessa, yksittäisten kuitujen turvotuksessa ja joissakin tapauksissa hyytymisekroositilassa. Striatun lihaksen muutokset ovat tyypillisiä ja patognomoneja Coxsackie-virustartunnalle.

Enterovirusinfektioiden epidemiologia

Enterovirusten lähde on henkilö (potilas tai viruskanava). Taudin leviämisen kannalta tärkeä rooli on sekä jälkipolvi, että henkilöt. Jotka olivat kosketuksissa potilaiden kanssa ja seurannut.

Taudinaiheuttajan pääasiallinen siirtomekanismi on uloste-oraalinen, tärkeimmät siirtoväylät ovat vesi ja ruoansulatus. Tehokkain virus vapautuu taudin ensimmäisinä päivinä, mutta joissakin tapauksissa enterovirus voidaan vapauttaa muutamassa kuukaudessa. Useimmiten lähetystekijät ovat vesi, vihannekset, harvemmin maito ja muut elintarvikkeet. Infektio on mahdollista uimisen aikana enterovirusten kanssa saastuneissa altaissa. Virus voidaan välittää likaisten käsien, lelujen kautta. Koska akuutin ajanjakson aikana virus vapautuu ruuansulatuskanavan limauksesta, ilmanläpäisevyyttä ei suljeta pois. Enterovirusten transplacenttinen siirto sairasta äidistä sikiöön on mahdollista.

Herkkyys on korkea. Lasten laitoksissa esiintyy usein ryhmätaudit, perheen tautitapaukset ovat mahdollisia. Oireeton viruksen kantaminen tapahtuu 17-46 prosentissa tapauksista (useimmiten pikkulapsilla). Siirretyn enterovirusinfektion jälkeen muodostuu resistentti tyyppispesifinen immuniteetti. On mahdollista kehittää ristiintuntemusta tiettyihin enterovirusyyppeihin.

Enterovirusinfektiot ovat läsnä kaikkialla. Kaikissa maailman maissa on kuvattu taudin, taudinpurkausten ja epidemioiden sporaattisia tapauksia. Poliomyeliitin esiintyvyyden voimakkaan vähenemisen yhteydessä viime vuosina enterovirusinfektioiden epidemiologinen merkitys kasvaa. Ihmisten massiivinen siirtyminen, matkailun laaja käyttö johtaa uusien enterovirusten kantojen leviämiseen kollektiivioihin, joihin ihmisille ei ole koskemattomuutta. Toisaalta joidenkin viruskantojen virulenssi on kasvanut luonnollisen verenkierron seurauksena.

Enterovirusinfektioita diagnosoidaan koko vuoden, mutta niissä maissa, joissa on lauhkea ilmasto, kesä-syksyllä sairastuvuuden kausiluonteisuus on tyypillistä.

Enterovirusairaudet on rekisteröity Ukrainassa vuodesta 1956 lähtien.

[8], [9], [10], [11]