Cholera Vibrio

WHO: n mukaan koleran - tarttuva tauti, joka on tyypillistä vaikea akuutti dehydratoidaan ripuli ja ulosteet muodossa riisin lientä, joka on seurausta infektiosta Vibrio cholerae. Johtuen siitä, että se on ominaista voimakas kyky laajan epidemian leviämistä, vakavammaksi ja korkea kuolleisuus, kolera on yksi erityisen vaarallisia infektioita.

Kolera on historiallinen isänmaan Intia, tarkemmin, delta jokien Gangesin ja Brahmaputra (nyt Itä-Intian ja Bangladesh), joissa se on ollut olemassa jo aikojen alusta (koleraepidemian alueella havaitut 500 vuotta eKr. E.). Koleran endemisten fokaalien pitkä olemassaolo selittyy monilla syillä. Vibrio cholerae ei ainoastaan varastoida pitkän aikaa vedessä, mutta myös toistaa siihen edullisin ehdoin - lämpötila yli 12 ° C: ssa, kun läsnä on orgaanisia aineita. Kaikki nämä olosuhteet Intiassa ovat ilmeiset: trooppinen ilmasto (keskimääräinen lämpötila 25-29 ° C), runsaat sateet ja vettyminen, tiheän väestöstä, erityisesti Ganges delta, runsaasti orgaanisia aineita veteen, jatkuva ympäri veden saastuminen jätevesi ja eritteissä , alhainen elintaso ja ainutlaatuiset uskonnolliset ja uskonnolliset rituaalit väestöstä.

Koleran epidemioiden historiassa voidaan erottaa neljä jaksoa.

I-kausi - vuoteen 1817 asti, jolloin kolera keskittyi vain Itä- ja Etelä-Aasiassa, pääasiassa Intiassa, eikä ylittänyt sitä.

II jakso - 1817-1926 perustamalla laajojen taloudellisten ja muiden siteiden Intian, Euroopan ja muiden maiden, kolera on jo käynyt Intiassa, ja laajentamalla keinoja taloudellisten ja uskonnollisten siteet, 6 aiheutti pandemioihin, joka tappoi miljoonia ihmishenkiä. Venäjä oli ensimmäinen niistä Euroopan maista, joissa kolera tunkeutui. Vuosina 1823-1926 Venäjällä oli 57 koleraa vuotta. Tänä aikana yli 5,6 miljoonalla ihmisellä oli kolera ja 2,14 miljoonaa ihmistä kuoli ("40%").

III-ajan - vuodesta 1926 vuoteen 1961 asti. Kolera palasi sen tärkeimpiin endemisiin keskuksiin, ja suhteellisen vaurauden aika tuli. Vaikutti siltä, että nykyaikaisten juomaveden käsittelyjärjestelmien, poisto ja Jäteveden ja kehittämällä erityisiä kolera toimenpiteitä, kuten karanteeni, maailma on suojattu hyökkäyksen toisen kolera.

IV-aika alkoi vuonna 1961 ja jatkuu edelleen. Seitsemäs pandemia on alkanut Intiassa ja Indonesiassa, tarttuivat nopeasti Filippiineillä, Kiinassa, Indokiinan ja sitten muut maat Aasiassa, Afrikassa ja Euroopassa. Ominaisuudet sisältyvät tämän pandemian on se, ensinnäkin, koska erityinen muunnelma Vibrio - V. Cholerae ELTOR, joka vuoteen 1961 ei tunnusta virallisesti aiheuttava aine koleran; toiseksi, kun se kestää, se ylitti kaikki aikaisemmat pandemiat; Kolmanneksi se esiintyy kahtena aaltoja, joista ensimmäinen kesti vuoteen 1990, ja toinen alkoi vuonna 1991 ja levisi moniin maihin Etelä- ja Pohjois-Amerikassa, mukaan lukien Yhdysvallat, joka ei tiennyt koleraepidemioihin vuodesta 1866 lähtien 1961 Vuoteen 1996 mennessä koleraa oli sairastanut 3 943 239 ihmistä 146 maassa.

Aiheuttava aine kolera, Vibrio cholerae löydettiin vuonna 1883 viidennellä pandemian R. Koch, mutta ensimmäistä kertaa choleraen ulosteissa potilailla, joilla on ripuli havaittiin vuonna 1854 F. Pacyna.

V. Kolerae kuuluu Vibrionaceae-perheeseen, johon kuuluu useita sukupolvia (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium). Vibrio-suvulla on vuodesta 1985 lähtien yli 25 lajia, joista V. Cholerae, V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus ja V. Fluvialis ovat tärkeitä ihmisille.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Vibrio-suvun tärkeimmät ominaisuudet

Lyhyt ei muodosta itiöitä ja kapselit, kaareva tai suora gram-negatiiviset basilli, joiden halkaisija on 0,5 mikronia, 1,5-3,0 mikronia pituus), mobiili (V. Cholerae - monotrih, joillakin lajeilla, kaksi ja polaarisempi siima) ; hyvin ja nopeasti kasvavat tavallista median, hemoorganotrofy, hiilihydraatteja käymisen tuottaa happoja ilman kaasua (glukoosia käynyttä Poiketen Embden Meyerhof-). Oksidazopolozhitelny muodossa indoli, vähentää nitraatteja nitriittejä (V. Cholerae nitrozoindolovuyu antaa positiivisen reaktion) hajotettiin gelatiini, usein annettava positiivinen Voges-Proskauer (m. E. Muoto atsetilmetilkarbinol), ureaasi ei muodosta H2S, ovat lysiini dekarboksylaasin ja Ornitiinit, mutta niillä ei ole arginiinidihydrolaasia. Tunnusomainen piirre on, herkkyys Vibrio kaikkein kantojen bakteereja ja lääkkeen 0/129 (2,4-diamino-6,7-diazopropilpteridin), kun taas edustajat perheiden Enterobacteriaceae ja Pseudomonadaceae lääkeaineelle resistentti. Vibrioiden - aerobinen ja fakultatiivinen anaerobit, optimaalinen lämpötila kasvua 18-37 C, pH: ssa 8,6-9,0 (kasvaa pH-alueella 6,0-9,6), jotkut lajit (halophiles) eivät kasva NaCl: n puuttuessa. DNA: n G + C-pitoisuus on 40-50 mooliprosenttia (V. Cholerae: lle noin 47 mooliprosenttia). Erilaistumisen kuluessa Vibrionaceae perheessä morfologisesti samanlaisia sukujen Aeromonas ja Plesiomonas-, sekä se erottuisi Enterobacteriaceae perheen käytetään biokemialliset kokeet.

Perheen Pseudomonadaceae Vibrio cholerae, tunnettu siitä, että saa glukoosin ainoa tapa Embden Meyerhof- (ei osallistu O2), kun taas ensimmäinen kuluttaa ainoastaan glukoosia, kun läsnä on O2. Tämä ero niiden välillä on helposti paljastettavissa Hugh-Leifsonin välityksellä. Elatusaine sisältää ravintoaineagaria, glukoosia ja indikaattoria. Kylvö tehdään kahdessa sarakkeessa Hugh-Leifson -alustalla, joista toinen on täynnä petroleum-hyytelöä (anaerobisten olosuhteiden luomiseksi). Tapauksessa kasvun Vibrio cholerae ympäristön muutoksia väri sekä putkien tapauksessa kasvun Pseudomonas - vain in vitro ilman Vaseliini (aerobinen kasvatus olosuhteissa).

Kolera vibrio on hyvin vaatimattomia ravintoaineille. Se toistuu hyvin ja nopeasti 1% alkalisella (pH 8,6-9,0) peptoniveteen (PV), joka sisältää 0,5-1,0% NaCl: a, ohittaen muiden bakteerien kasvua. Proteiinin kasvun tukahduttamiseksi 1 prosenttiin PV: stä on suositeltavaa lisätä kalium-telluriitti (lopullisessa laimennoksessa 1: 100 000). 1% PV on paras kolerivärin rikastustekijä. Kasvun aikana se muodostaa kuluttua 6-8 h pinnalla MF pehmeä mureneva harmahtava kalvo, joka on helposti rikki ravistamalla ja putoaa pohjaan hiutaleina, MF kohtalaisen sameaksi. Eri valikointiväliaineita on ehdotettu eristämään kolera-vibrio: alkalista agaria, sappesuolan agaria, emäksistä albumiinia, alkalista agaria verta, laktoosi-sakkaroosia ja muita väliaineita. Paras väliaine on TCBS (tiosulfaattisitraatti-bromitymol sakkaroosagar) ja sen modifikaatiot. Kuitenkin useimmin käytetty emäksinen MPA, johon kolera vibrio muodostaa sileä lasitransparentti sinertävän sokea discoidiset pesäkkeet viskoosi sakeus.

Kun istutetaan liuska gelatiinipylväässä, värähtely tapahtuu 2 päivän kuluttua. 22 - 23 ° C: n lämpötilassa nesteyttäminen pinnasta kuplan muodossa, sitten suppilomainen ja lopulta kerrostettu.

Maidossa vibrio moninkertaistaa nopeasti, mikä aiheuttaa hyytymistä 24-48 tunnin kuluttua ja sitten maidon peptonisaatio, ja 3-4 vuorokauden kuluttua vibrio kuolee johtuen siirtymisestä maidon pH: ssa happamalle puolelle.

B. Heiberg kykeneviä fermentoimaan mannoosia, sakkaroosia ja arabinoosia jakautivat kaikki värähtelyt (koleran ja koleran kaltaiset) useisiin ryhmiin, joiden määrä on nyt 8.

Cholera vibrio kuuluu Heybergin ensimmäiseen ryhmään.

Vibrio, samanlainen morfologiset, kulttuurin ja biokemialliset ominaisuudet kolera, kutsuttiin ja kutsui eri tavoin: paraholernymi, kolera, vibrioita Nag (nonagglutinating vibrio); vibriot, jotka eivät kuulu O1-ryhmään. Jälkimmäinen nimi korostaa tarkemmin niiden suhdetta koleran vibrioon. Kuten A. Gardner ja K. Venkat-Raman, kolera Vibrio kolera ja H on yhteinen antigeeni, mutta ne eroavat O-antigeenejä. Tietoja antigeeni kolera ja koleran kaltaiset Vibrio nyt jakaa 139 O seroryhmiä, mutta niiden määrä jatkoi kasvuaan. Cholera Vibrio kuuluu O1-ryhmään. Se on yleinen A-antigeenin ja kaksi tyyppiä antigeeni - B ja C, jonka varrella on kolme serotyyppiä V. Cholerae - serotyypin Ogawa (AB), serotyypin Inaba (AU) ja serotyyppi Gikoshima (ABC). Kolera-vibriolla dissosiaatiovaiheessa on OR-antigeeni. Tässä suhteessa, tunnistamiseksi käytettäväksi V. Cholerae O-seerumia, OR-tyyppinen spesifinen seerumin ja seerumin Inaba ja Ogawa.

1992-1993 vuotta. Bangladeshissa, Intiassa, Kiinassa, Malesiassa ja muissa maissa alkoi suuri koleran epidemia, jonka aiheuttaja oli Vibrio cholerae -lajin uusi, aiemmin tuntematon serovara. Se eroaa V. Cholerae O1: stä antigeeneillä: sillä on antigeeni 0139 ja polysakkaridikapseli, eikä mikään muu O-seerumi ole agglutinaatiota. Kaikki muut morfologiset ja biologiset ominaisuudet, mukaan lukien kyky indusoida kolera, eli syntetisoida eksotoksiini-kolerogeeeni, olivat samanlaisia kuin V. Cholerae O1: n. Tämän seurauksena uusi koleraaktiivinen aine, V. Cholerae 0139, ilmeni mutaation vuoksi, joka muutti O-antigeenia, ja sen nimi oli V. Cholerae 0139 bengal.

Kysymys ns. Koleramaisen vibrojen suhteesta V. Cholerae: iin ei ollut pitkään selvää. Kuitenkin, vertailu V. Cholerae ja kolera (-Nag Vibrio) on enemmän kuin 70 esillä paljasti samankaltaisuus on 90% ja aste DNA: n homologia tutkittiin V. Cholerae ja Vibrio-NAG on 70-100%. Näin ollen, koleran vibriosta on yhdistetty yhteen näkymään Vibrio cholerae, jotka eroavat pääasiassa niiden O-antigeenejä, ja siksi niitä kutsutaan vibrioiden ei 01-ryhmät - V. Cholerae 01 pop.

Tällainen V. Cholerae on jaettu 4 biotyyppi: V. Cholerae, V. ELTOR, V. Proteus ja V. Albensis. Jo vuosia on keskusteltu vibrio El Torin luonteesta. Tämä cholerae eristettiin vuonna 1906 F. Gotshlihom Karanteeniaseman El Tor ruumiin pyhiinvaeltaja, joka kuoli punatauti. F. Gottshlich tunnisti useita näistä kannoista. Kaikille ominaisuudet, ne eivät poikkea koleran ja liimautuneista koleran O seerumia. Mutta joukossa pyhiinvaeltajia koleran aikaan ei ole olemassa, vaan pitkän operaattorin koleran luultiin epätodennäköistä, mahdolliset etiologinen osuus V. ELTOR koleran pitkään pysynyt kiistanalainen. Lisäksi vibrio El Tor, toisin kuin V. Cholerae, oli hemolyyttinen vaikutus. Kuitenkin vuonna 1937 tämä choleraen aiheuttaa suuria ja vakavia koleraepidemia saarella Sulawesin (Indonesia) kuolleisuus on yli 60%. Lopuksi, vuonna 1961, hän vastasi 7. Pandemian ja vuonna 1962, kysymys on luonteeltaan koleraa lopullisesti ratkaistu. V cholerae ja V. Eltor eroavat vain tietyistä ominaisuuksista. Kaikille muille ominaisuuksille V. Eltor ei ole olennaisesti erilainen kuin V. Cholerae. Lisäksi, nyt havaittu, että biotyyppi V. Proteus (V.finklerpriori) sisältää koko ryhmä vibrioiden kuin 01 bändejä (nyt ja 0139) on tarkoitettu aikaisemmin-NAG vibrioiden. Biotyyppi V. Albensis otettiin talteen Elbe ja pystyy Fosforesenssin, mutta menetti sen, hän ei poikkea V. Proteus. Yhteydessä nämä tiedot on nyt sellainen Vibrio on jaettu 4 biotyyppi: V. Cholerae 01 cholerae, V. Cholerae ELTOR, V. Cholerae 0139 Bengal ja V. Cholerae ei 01. Kolme ensimmäistä kuuluvat kahteen serovariantti 01 ja 0139. Viimeksi biovari sisältää entinen biotyyppi V. Proteus ja V. Albensis ja esitetään monia muita serovarit cholerae jotka eivät agglutinoidu 01- ja 0139-seerumit, t. E., NAG vibrioissa.

Kolera vibrio -taudinaiheuttajien tekijät

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Kolera vibrio -emotaksi

Näiden ominaisuuksien avulla vibrio vuorovaikuttaa epithelioyyttien kanssa. Kolera-vibrion mutanteissa (jotka ovat menettäneet kyvyn kemotaksisuuteen) virulenssi vähenee merkittävästi, Mob-mutanteissa (jotka ovat menettäneet liikkuvuutensa) joko katoavat kokonaan tai vähenevät voimakkaasti.

Adheesion ja kolonisaation tekijät, joiden kautta vibrio tarttuu mikrovilliin ja kolonisoi ohutsuolen limakalvon. Tarttuvuuskertoimet ovat mukininaasi, liukoinen hemagglutiniini / proteaasi, neuraminidaasi jne. Ne edistävät adheesiota ja kolonisaatiota, koska ne tuhoavat aineita, jotka muodostavat liman. Liukoinen hemagglutiniini / proteaasi edistää vibraation erottamista epiteelisolujen reseptoreista ja niiden poistu- misesta suolistosta ulkoiseen ympäristöön, mikä antaa heille epidemian leviämisen. Neuraminidaasi vahvistaa kolerogeenin sidosta epiteelisoluihin ja helpottaa toksiinien tunkeutumista soluihin, mikä lisää ripulin vakavuutta.

Kolera-toksiini on kolerogeeni.

Niin sanottuja uusia myrkkyjä, jotka voivat aiheuttaa ripulia, mutta joilla ei ole geneettistä ja immunologista suhdetta kolerogeeniin.

Dermoneyrotic ja hemorrhagic tekijät. Näiden myrkyllisten tekijöiden luonnetta ja niiden roolia koleran patogeneesissä ei ymmärretä hyvin.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Kolera Vibrio Endotoksiinit

Lipopolysakkarideja V. Koleraeilla on voimakas endotoksinen ominaisuus ja aiheuttavat ruumiin yleisen myrkytyksen.

Tärkein näistä tekijöistä patogeenisuuden Vibrio - choleragen eksotoksiinilla (CTX AB), joka aiheuttaa tämän taudin patogeneesiin. Toksiini-molekyyli koostuu kahdesta fragmenttien - A ja B fragmentin A koostuu kahdesta peptidien - A1 ja A2, se on erityinen ominaisuus koleratoksiinin ja hankkii sen ominaisuuksia superantigeeni. Fragmentti B koostuu 5 identtisestä alayksiköstä. Se suorittaa kaksi toimintoa: 1) tunnistusreseptoreita (monosialogangliozid) suoliston ja sitoutuu siihen, 2) muodostavat hydrofobisen kalvonsisäiseksi kanavan kulkua alayksikön A. Peptidin A2 toimii sitoa fragmentit A ja B Itse peptidin toimintaan myrkyllisten Aj (ADP-riboziltransferaza). Se vuorovaikuttaa NAD: n kanssa, aiheuttaa sen hydrolyysin; tuloksena oleva ADP-riboosi sitoutuu adenylaattisyklaasin säätelyosajoukkoon. Tämä johtaa GTP: n hydrolyysin inhibointiin. Syntyvän kompleksin GTP + adenylaattisyklaasin aiheuttaa ATP: n hydrolyysin cAMP: n muodostumisen. (Toinen tapa cAMP: n kerääntymisen - vaimennus kiivas entsyymi hydrolysoi cAMP: 5-AMP). Osoitus toiminnot geeni ctxAB, joka koodaa synteesi eksotoksiini, se riippuu toiminto muiden geenien patogeenisyys, erityisesti tcp geenejä (jotka koodaavat synteesi toksiinia ohjattu pilus adheesio - tkpa) säätelygeenit ToxR, toxS ja toxt, geenit hap (liukoinen gemagglyutenin / proteaasi) ja pei (neuraminidaasi). Siksi V. Choleraen patogeenisuuden geneettinen kontrollointi on monimutkaista.

Kuten kävi ilmi, on olemassa kaksi saarta patogeenisyyttä V. Cholerae-kromosomissa. Yksi niistä on säikeisen, kohtuullisen konvertoivan faagin STXf genomi, ja toinen on filiformaalisen, kohtuullisen konvertoivan faagin VPIcp: n genomi. Jokainen näistä patogeneettisistä saarista sisältää mainitun vaiheen geenien kasetteja, jotka määrittävät koleran aiheuttavan aineen patogeenisyyden. Profagi CTXf kuljettaa CTX-geenejä, uusien toksiini-zotin ja entsonin geenejä, ser-geenin (adhesiinin synteesiä), ortU-geeniä (tuotteen, jolla on tuntematon funktio) synteesi. Sama geenikasetti sisältää RSI: n pei-geenin ja faagin alueen, joka koodaa replikaatiota, sekä profagin integroituminen kromosomeihin. Gene-, ace- ja ortU-geenit ovat välttämättömiä faagivirusten muodostamiseksi lukuun ottamatta profagia aiheuttavan aineen kromosomista.

Profaagin geenit VPIcp kuljettaa TCP (värekarvojen koodatun tuotteet (proteiini tkpa)), geenit toxt, ToxR, teko (lisätekijä kolonisaation geenien liikkuvuuden (integraasi ja transposaasia)). Virulenssigeenien transkriptiota säätelevät kolme säätelygeeniä: toxR, toxS ja toxT. Nämä geenit olivat koordinoidusti tasolla transkription muuttavat sen aktiivisuutta enemmän kuin 20 virulenssi geenejä, mukaan lukien geenejä ctxAB, tcp et ai. Tärkeimmät-säädin geeni on ToxR geeni. Sen vahinko tai poissaolovirus johtaa CTY- ja TCHA-kolera-toksiinin lisääntymiseen tai vähentymiseen yli 100 kertaa. Ehkä tällä tavoin säännellään virulenssigeenien koordinoitua ekspressiota maltillisten konvertoivien faagien ja muiden bakteerilajien muodostamien patogeenisuuden saarilla. Vahvistetaan, että V. Cholerae eltor kromosomissa on yksi propaasi K139, mutta sen genomi ei ole hyvin tutkittu.

Hap-geeni on lokalisoitu kromosomiin. Näin ollen V-koleran virulenssi (patogeenisuus) ja epidemian kyky määritetään 4 geenillä: ctxAB, tcp, toxR ja hap.

V. Cholerae -valmisteen tuotta- miseksi kolerogeenin tuottamiseksi voidaan käyttää erilaisia menetelmiä.

Biologinen koe kaneilla. Kun koleravärähtelyjen intramuskulaarinen käyttöönotto kaniineille (yli 2 viikon iässä), ne kehittävät tyypillisen kolera-oireyhtymän: ripuli, kuivuminen ja kani kuoleman.

Havaitaan suoraan toksiinin PCR IPM tai passiivinen immuunivastetta hemolyysin (GMJ choleragen sitoutuu punasoluihin, ne lisätään antitoksisia vasta-aineiden ja komplementin hajottavat). Kuitenkin, havaitaan vain kyky tuottaa toksiinia riitä määrittämään vaara epidemian kannoista. Tämän vuoksi on tarpeen identifioimaan hap-geenin, ja siten se on erittäin luotettava erottaa epidemian kantoja ja toksigeeninen V. Cholerae seroryhmiä 01 ja 0139 kautta PCR: llä käyttäen spesifisiä alukkeita tunnistaa kaikki 4 geenien patogeenisuus: ctxAB, tcp, ToxR ja hap.

Kyky V. Cholerae, joka ei kuulu seroryhmien 01 tai 0139, ja aiheuttaa satunnaista tai ryhmä ripulitautien tauti ihmisillä voi liittyä joko läsnä enterotoksiinien tyypin LT tai ST, stimuloivat adenylaattisyklaasin tai guanylaattisyklaasin järjestelmä, vastaavasti, tai geenien läsnäolon vain ctxAB, mutta hap-geenin puuttuminen.

Aikana seitsemännen pandemian jaetaan V. Cholerae -kannat, joilla on vaihtelevia virulenssin: kiivas (virulenttia), hieman kiivas (malovirulentnye) ja neholerogennye (-virulentin). Ei-kolerogeeniset V. Koleraeet, jotka yleensä näyttävät hemolyyttistä aktiivisuutta, eivät hajoa HDF: n (5) kolera-diagnostisen faagin avulla eivätkä aiheuta ihmisen sairautta.

Sillä faagityypitys V. Cholerae 01 (mukaan lukien El Tor) S. Mukherjee tarjottiin faagien sarjaa, jotka sitten Venäjällä täydennettiin muiden faagien. Joukko faagien (1-7) voit valita joukosta V. Cholerae 0116 faagityypit. Tunnistaa ja toksigeeninen V. Cholerae El Tor toksigeenista sijasta CCF-3, 4-HDF ja HDF-5 on nyt Venäjällä tarjotaan faagi CTX * (hajotettiin toksigeeninen Vibrio El Tor) ja CTX "(hajotettiin toksigeenista cholerae El Tor).

[19], [20], [21],

Kolera patogeenien resistenssi

Kolera-värähtelyt selviävät hyvin alhaisissa lämpötiloissa; jäässä säilyttää elinkelpoisuus enintään 1 kuukausi; merivedessä - jopa 47 päivää, joessa -. 3-5 päivää useita viikkoja, keitettyä kivennäisvettä varastoitu yli 1 vuoden maaperässä - 8 päivää 3 kuukautta, tuoreiden ulosteiden -. 3 päivän ajan keitetyt tuotteet (riisi, nuudelit, liha, viljat jne.) elävät 2-5 vuorokautta raaka-vihanneksilla 2-4 päivää hedelmillä 1-2 päivää maito- ja maitotuotteissa 5 päivää; kun se varastoidaan kylmässä, selviytymisjaksoa lisätään 1-3 päivällä; liinavaatteet, jotka ovat saastuneet ulosteiden kanssa, säilytetään enintään 2 päivässä ja märällä materiaalilla - viikolla. Kolera-värähtelyt 80 ° C: ssa kuolevat 5 minuutin kuluttua, 100 ° C: ssa välittömästi; erittäin herkät hapot; klooriamiinin ja muiden desinfiointiaineiden vaikutuksen alaisena kuolee 5-15 minuutin kuluttua. Ne ovat alttiita kuivuminen ja suoraa auringonvaloa, mutta hyvin säilynyt pitkään ja jopa lisääntyä auki veden ja jäteveden rikas orgaanisia aineita, joilla on alkalinen pH ja lämpötila on yli 10-12 ° C: Erittäin herkkä kloori: aktiivisen kloorin annos 0,3-0,4 mg / l vettä 30 minuutin ajan aiheuttaa luotettavan desinfioinnin kolera-vibriosta.

Patogeeninen ihmisen värähtelyille, jotka eivät liity Vibrio Cholerae -lajiin

Suvun Vibrio tarjoaa yli 25 lajia, V. Cholerae, joka lisäksi ainakin seuraavat kahdeksan jotka voivat aiheuttaa taudin ihmisillä: V. Rarahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus -tartuntaa, V. Fluvialis, V. Fumissii, V. Mimicus, V damsela ja V. Hollisae. Kaikki nämä värähtelyt ovat meren ja lahden asukkaita. Infektio tapahtuu joko uiminen tai syöminen meren alkuperästä. Kuten kävi ilmi, kolera- ja ei-kolera-värähtelyt voivat aiheuttaa paitsi gastroenteriittiä myös haavainfektioita. Tämä kyky löytyy V. Cholerae 01- ja 01 ryhmää, V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Mimicus, V. Damsela ja V. Vulnificus -tartuntaa. Ne aiheuttavat pehmytkudoksissa tulehduksellisia prosesseja, kun ne ovat vaurioituneet mereneläinten kuorella tai suoraan kosketuksissa tartunnan saaneeseen meriveden kanssa.

Luetteloista peräisin olevista patogeenisistä ei-kolerae-viroista, V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus ja V. Fluvialis ovat erittäin käytännöllisiä.

V. Parahaemolyticus - paragemolyyttinen vibrio - eristettiin ensimmäisen kerran Japanissa 1950 aikana suuren puhkeamisen ruoka-aiheisessa infektiossa, joka aiheutui puolikuivattujen sardiinien käytöstä (kuolleisuus oli 7,5%). Taudinaiheuttaja-sukuun kuuluva Vibrio asetettiin R. Sakazaki 1963. Hän jakoi kannat tutkittiin 2 lajia: V. Parahaemolyticus ja V. Alginolyticus. Molemmat lajit löytyvät rannikon merivedestä ja sen asukkaista, ne ovat halogeelejä (kreikkalainen suola); toisin kuin perinteiset värähtelyt, halogeeniset eivät kasva mediaan ilman NaCl: a ja lisääntyvät hyvin sen suurilla pitoisuuksilla. Halofilisiin värähtelyihin kuuluvat lajit määräytyvät niiden kykyä fermentoida sakkaroosia, muodostavat asetyylimetyyli- karbinolia, kerrotaan 10% NaCl: lla PV: llä. Kaikki nämä merkit ovat luontaisia V. Alginolyticus -lajeissa, mutta niitä ei ole esiintynyt V. Parahaemolyticuksessa.

Paragemolitichesky cholerae on kolmenlaisia antigeenien: termolabiilia flagellaarinen H-antigeenejä lämpöstabiilia ei hajoa kuumennettiin 120 ° C: ssa 2 tuntia ja O-antigeenien Pinta K-antigeenit tuhotaan kuumentamalla. Juuri kulttuuri V. Parahaemolyticus on hyvin määritelty K-antigeenejä, jotka suojaavat elävä vibriosta agglutinaation homologisen O-seerumit. H-antigeenit kaikissa kannoissa ovat samat, mutta monotrichin H-antigeenit eroavat peritrichs H -antigeeneistä. V. Parahaemolyticuksen O-antigeenillä on jaettu 14 seroryhmää. Sisällä seroryhmistä vibrioiden jaetaan serotyypille K-antigeenien, kokonaismäärä, joka on 61: n antigeeninen järjestelmä V. Parahaemolyticus suunniteltu vain osalta sen kantoja erittyy ihmisellä.

V. Parahaemolyticuksen patogeenisuus liittyy sen kykyyn syntetisoida hemolysiini, jolla on enterotoksinen ominaisuus. Jälkimmäinen ilmenee Kanagawa-menetelmällä. Sen ydin on se, että patogeeninen ihmisen V. Parahaemolyticus aiheuttaa selkeää hemolyysiä veren agarilla, joka sisältää 7% NaCl: a. Veriagarissa sisältää alle 5% NaCl, hemolyysi aiheuttanut monia kantoja V. Parahaemolyticus, ja veriagarissa 7% NaCl - Vain enteropatogeeniset kantoja ominaisuuksia. Paragemolyyttinen vibrio löytyy Japanin, Kaspianmeren, Mustan ja muiden meren rannikosta. Se aiheuttaa ruoan kaltaisia sairauksia ja dysenteryn kaltaisia sairauksia. Tartunta esiintyy, kun syövät raa'at tai puolikuivatut merituotteet, jotka ovat saaneet V-parahaemolyticus (merikala, osterit, äyriäiset jne.).

Edellä mainituista kahdeksan erilaista kuin koleran Vibrio enemmän tautia ihmisillä on V. Vulnificus -tartuntaa, joka kuvattiin ensimmäisen kerran 1976 Beneckea vulnificus -tartuntaa, ja sitten vuonna 1980, luokiteltiin uudelleen Vibrio vulnificus -tartuntaa. Se esiintyy usein merivedessä ja sen asukkaat, ja se aiheuttaa useiden ihmisten sairauksia. Meri- ja kliinisestä alkuperästä peräisin olevat V. Vulnificus -kanavat eivät eroa toisistaan joko fenotyyppisesti tai geneettisesti.

Haavojen infektiot V. Vulnificus -tartuntaa, nopeasti etenevä ja johtaa tuumorin muodostumiseen, minkä jälkeen kudoksen nekroosi, johon liittyy kuumetta, vilunväristykset, ja joskus vaikea kipu, joissakin tapauksissa vaatia amputaatiota.

V. Vulnificusilla on kyky tuottaa eksotoksiinia. Eläinkokeissa todettiin, että syy-aine aiheuttaa vakavia paikallisia vahinkoja kehon ja turvotuksen ja kudoksen nekroosin kehittymisen seurauksena, minkä seurauksena on kuolemaan johtanut lopputulos. Exotoksiinin roolia taudin patogeneesissä tutkitaan.

Haavan infektioiden lisäksi V. Vulnificus voi aiheuttaa keuhkokuumetta hukkuneissa ihmisissä ja endometriittiä naisilla, kun he ovat merivedessä. V. Vulnificuksen aiheuttama vakavin infektion muoto on ensisijainen septikemia, joka liittyy raakoiden osterien (mahdollisesti muiden mereneläinten) kulutukseen. Tämä sairaus kehittyy hyvin nopeasti: potilaalla on huonovointisuus, kuume, vilunväristykset ja uupumus, sitten vaikea hypotensio, joka on tärkein kuolinsyy (kuolemantapaus noin 50%).

V. Fluvialis ensimmäistä kertaa aiheuttava aine suolistotulehdus on kuvattu vuonna 1981. Se kuuluu alaryhmä ei-kolera Vibrio taudinaiheuttajia, joilla on arginindi hydrolaasi, mutta netornitin- ja lysiini-dekarboksylaasin (V. Fluvialis, V. Furnissii, V. Damsela, t. E. Fenotyyppisesti samanlainen kuin Aeromonas). V. Fluvialis - usein taudin aiheuttaja suolistotulehdus, joihin liittyy väkivaltainen oksentelu, ripuli, vatsakipu, kuume ja voimakas tai kohtalainen kuivumista. Patogeenisyyden tärkein tekijä on enterotoksiini.

Koleran epidemiologia

Tärkein tartuntalähde on vain henkilö - koleran tai vibrio-kantajan potilas sekä saastunut vesi. Eläimillä ei ole koleraa. Infektiomenetelmä on suu-suullinen. Tartuntataudit: a) tärkeimmät - juomaan, uintiin ja kotitalouksien tarpeisiin käytetyn veden kautta; b) kotitaloudet ja c) elintarvikkeiden kautta. Kaikki suuret epidemiat ja kolerapandemit liittyivät veteen. Kolera-värähtelijöillä on tällaisia mukautumismekanismeja, jotka varmistavat niiden populaatioiden olemassaolon sekä ihmisen elimistössä että tietyissä avointen vesien ekosysteemeissä. Runsas ripuli, joka johtuu Vibrio cholerae, jolloin suolenpuhdistusaineena kilpailevien bakteerien ja edistää laaja levittäminen patogeenin ympäristössä, erityisesti jäteveden ja avovedessä, missä ne kaatopaikalle. Henkilö kolerapatogeenin uutteet suuria määriä - 100000000-biljoona 1 ml ulostetta vibriocarrier 000 allokoi 100-100 vibriota 1 ml: n infektoimaan annos on noin 1.000.000 vibrioiden. Kolera-vibrio-allergioiden kesto terveillä kantajilla on 7 - 42 päivää ja 7-10 päivää potilailla, jotka ovat toipuneet. Pidempi vapautuminen on hyvin harvinaista.

Koleran erityispiirre on se, että sen jälkeen ei yleensä ole pitkäkestoista kantajaa eikä muodostu stabiileja endemisia focija. Kuitenkin, kuten edellä mainittiin, yhteydessä saastuminen avoimen veden sisältävän jäteveden suuren määrän orgaanisia aineita, pesuaineita ja ruokasuolan, ei ainoastaan selviää pitkä kesällä Vibrio cholerae niihin, mutta jopa kertoo.

Tärkeä epidemiologinen merkitys on se, että 01-ryhmän kolerivibroosit, jotka ovat sekä myrkyttömiä että toksigeenisiä, voivat jatkua monissa vesiekosysteemeissä pitkään, ei-viljeltyjen muotojen muodossa. Ketjupolymeraasireaktiolla, jossa oli negatiivisia bakteriologisia tutkimuksia useissa endeiinisissä IVY-alueissa, V. Chokraen ei-kulttuuristen muotojen vct-geenejä havaittiin eri säiliöissä.

Endeemisistä paikoista cholerae El Tor on Indonesiassa, tie ulos tästä syyllinen seitsemännen pandemian liittyy, uskotaan olevan laajentamisen taloudellisia siteitä Indonesiassa ulkomaailmaan hankinnan jälkeen itsenäiseksi, ja kestosta ja salamannopeita pandemian kehittymisestä, varsinkin sen toisessa vaiheessa, ratkaisuvaltaa oli koleran ja erilaisten yhteiskunnallisten häiriöiden puuttuminen Aasian, Afrikan ja Amerikan maissa.

Jos tauti kolera suorittaa monimutkaisia anti tapahtumia, mukaan lukien johtava ja ratkaiseva on aktiivinen varhainen havaitseminen ja eristys (sairaalahoitoa, hoito) potilailla, joilla on akuutti ja epätyypillinen muoto ja terve vibriocarrier; ryhdytään toimenpiteisiin tartunnan leviämisen mahdollistavien tapojen hillitsemiseksi; Erityistä huomiota kiinnitetään vesihuoltoon (juomaveden klooraus), hygienia- ja hygieniarajoitusten noudattamiseen elintarvikeyrityksissä, lasten laitoksissa, julkisissa paikoissa; tehdään tarkka valvonta, mukaan lukien bakteriologiset, avoimiin säiliöihin, väestön immunisointi suoritetaan jne.

[22], [23], [24], [25], [26],

Koleran oireet

Itämisaika kolera vaihtelee muutamasta tunnista 6 päivä, ennen kaikkea -. 2-3 päivää. Kun onteloon ohutsuolen, Vibrio cholerae kustannuksella liikkuvuuden ja kemotaksista limakalvon lähetetään limaa. Tunkeutua läpi vibrioiden tuottaa useita entsyymejä: neuraminidaasin, mucinases, proteaasit, lecithinase, jotka tuhoavat aineet sisältyvät limaa ja helpottaa etenemistä vibrioiden epiteelisoluihin. Liimaamalla vibrioiden liittää glykokalyksin epiteelin ja selkärankareuman alkavat lisääntyä nopeasti asettumaan mikrovillusten ohutsuolen (ks. Palsta Inc., kuvio. 101,2) ja samanaikaisesti tuottaa suuri määrä toksiinin, eksotoksiini. Cholecar-molekyylit sitoutuvat monosialogangliosidiin Gni! Ja tunkeutua solukalvon, jossa ne aktivoivat adenylaattisyklaasia järjestelmä, ja kertynyt cAMP aiheuttaa liikaeritys nesteen kationeja ja anioneja, Na, HCO, KL, Cl enterosyyteistä, joka johtaa kolera ripuli, kuivuminen ja suolanpoisto organismi. Taudissa on kolme tyyppiä:

• väkivaltainen, vakava kuivuminen, joka johtaa potilaan kuolemaan muutamassa tunnissa;
• vähemmän vakava kuristus tai ripuli ilman dehydratointia;
• oireeton taudin kulku (vibrio-kantava).

Vaikeissa kolerapoti- on ripuli, ulosteesta tulee useammin, ulosteesta tulee runsaammin, ottaen vetistä, menettävät ulosteen hajua ja näyttää congee (samea neste kelluu sen jäänteitä limaa ja epiteelisolujen). Sitten heikentävä oksentelu kiinnitetään ensin suolen sisältöön ja sitten oksentaminen muuttuu riisikohteluksi. Potilaan lämpötila laskee normin alapuolelle, iho muuttuu syanoottiseksi, ryppyinen ja kylmä - kolera algid. Tämän seurauksena kuivumista tapahtuu paksuuntumista verta, kehittää syanoosi, hapen puutteesta, dramaattisesti vaikuttanut munuaisten toiminta on kouristuksia, potilas menettää tajuntansa ja kuolema tapahtuu. Koleran kuolemantapaus seitsemännen pandemian aikana vaihteli kehitysmaista 1,5 prosentista 50 prosenttiin kehitysmaissa.

Tartunnan jälkeinen immuniteetti on vahva, pitkittynyt, toistuvat sairaudet ovat harvinaisia. Immuniteetti on antitoxic ja antimikrobinen, johtuen vasta-aineista (antitoxiinit kestävät pidempään kuin antimikrobiset vasta-aineet), immuunimuistisoluihin ja fagosyytteihin.

Koleran laboratoriodiagnostiikka

Pää- ja ratkaiseva menetelmä koleran diagnosoimiseksi on bakteriologinen. Potilaan tutkimukseen käytettävät materiaalit ovat suolenliikkeet ja oksentelu; vibraisen kuljetuksen yhteydessä tutkitaan ulosteita; henkilöistä, jotka kuolivat kolerasta, ohutsuolen ja sappirakon liitetty lohko otetaan tutkittavaksi; Ympäristötavoitteista tutkitaan useimmiten avointen säiliöiden ja jätevesien vedet.

Bakteriologista tutkimusta tehtäessä on noudatettava seuraavia kolmea edellytystä:

• mahdollisimman nopeasti kylvää materiaalia potilasta (koleran vibrio pysyy ulosteessa lyhyeksi ajaksi);
• Astioita, joissa materiaalia on otettu, ei saa desinfioida kemikaaleilla, eikä niissä saa olla jälkiä siitä, koska kolera vibrio on hyvin herkkä heille;
• Poissuljetaan muiden saastuminen ja saastuminen.

Eristäminen viljelmästä suoritetaan järjestelmän: ymppäys PX samalla emäksisellä IPA tai vaalien ympäristö (paras TCBS). 6 tunnin jälkeen testataan kalvo on muodostettu MF, ja tekee tarvittaessa toisen alakulttuuri MF (siirrostus Vibrio cholerae tässä tapauksessa on kasvanut 10%). PV: n avulla ne suoritetaan resetoimalla alkaliseen MPA: han. Epäilyttävä pesäkkeet (lasimainen läpinäkyvä) viljeltiin eteenpäin, jotta saadaan puhdas viljelmä, joka tunnistettiin morfologiset, kulttuurin, biokemialliset ominaisuudet, liikkuvuus, ja lopuksi tipiruyut diagnostisia agglutinaation seerumien O-, OR-, Inaba ja Ogawa ja faagit (HDF). Kiihdytetyn diagnostiikan eri vaihtoehtoja tarjotaan, joista paras on luminesoiva serologinen menetelmä. Sen avulla voidaan havaita Vibrio cholerae suoraan materiaalin (tai sen jälkeen alustava kasvatus on kaksi putkea 1% MF, joista yksi on lisätty Vibrio faagi) ja 1,5-2 tunnin ajan. Nopeaa toteamista varten Vibrio cholerae Nizhegorodskiy IEM kittiä paperi osoitinkiekkoa, joka koostuu 13 biokemialliset testit (oksidaasi, indoli, ureaasi, laktoosi, glukoosi, sakkaroosi, mannoosi, arabinoosi, mannitoli, inositoli, arginiini, ornitiini, lysiini), jonka avulla voidaan erottaa suvun jäsenet Vibrio synnytyksen Aeromon kuten, Plesiomonas-, Pseudomonas, Comamonas, ja Enterobacteriaceae-heimoon. Nopeaan havaitsemiseen Vibrio choleraen ulosteeseen ja ympäristön objekteja voidaan käyttää kanssa TPHA vasta-diagnosticum. Jotta voidaan tunnistaa Vibrio cholerae uncultivable muodostavat vain menetelmä polymeraasiketjureaktion käytetään ympäristön esineitä.

Tapauksissa, joissa V. Cholerae ei ole Ol-ryhmää, ne on kirjoitettava muiden seroryhmien sopivilla agglutinoivilla seerumeilla. Erotus potilasta, jolla on ripuli (mukaan lukien koleran kaltainen) V. Kolerae ei Ol-ryhmästä vaatii samoja epidemian vastaisia toimenpiteitä kuin V. Cholerae Ol -ryhmässä. Tarvittaessa nämä geenit PCR: n avulla määrittävät patogeenisyysgeenien ctxAB, tcp, toxR ja hapen läsnäolon.

Koleran serologinen diagnoosi on ylimääräinen merkki. Vibriosidisina vasta-ainetiitteri määrityksen tai antitoksiineja (vasta-aineet kiivas määritetään entsyymi-immunomäärityksellä tai immunofluoresenssivärjäyksellä tekniikoita) - Tätä tarkoitusta varten, agglutinaation, vaan sitä voidaan käyttää.

Koleran patogeenisten värähtelytutkimusten laboratoriodiagnostiikka

Perusmenetelmä tautien diagnosoinnissa, joita patogeeniset ei-koleravibrioiden on bakteeri- käyttäen selektiivistä väliainetta, kuten TCBS, MacConkey et ai. Kuuluminen eristetty viljelmä Vibrio määräytyvät keskeisiä piirteitä bakteerien tämän suvun.

Koleran hoito

Koleran potilaiden hoito koostuu pääasiassa rehydrauksesta ja normaalin vesisuola-aineenvaihdunnan palauttamisesta. Tätä varten on suositeltavaa käyttää suolaliuosliuoksia, esimerkiksi seuraavia koostumuksia: NaCl - 3,5; NaHC03-2,5; KC1 - 1,5 ja glukoosi - 20,0 g per litra vettä. Tällainen patogeenisesti maadoitettu hoito yhdessä rationaalisen antibioottihoidon kanssa mahdollistaa kuolevuuden vähentämisen kolerian tapauksessa enintään 1%: iin.

Koleran erityinen ehkäisy

Keinotekoisen immuniteetin luomiseksi ehdotettiin rokottamista koleraa vastaan, mukaan lukien Inaban ja Ogawan tappavat kannat; choleragen-toksoidi ihonalaista antoa varten ja enteraalinen kemiallinen kahdenarvoinen rokote, joka koostuu tetanustoksoidiantigeenia ja somaattisten serotyyppi Inaba ja Ogawa, kuten rajat suojaus ei ole muodostettu. Kuukautisten immuniteetin kesto on kuitenkin enintään 6-8 kuukautta, joten rokotukset suoritetaan vain epidemio-oireina. Koleran fokaalissa antibioottiprofylaksia, erityisesti tetrasykliiniä, johon koleran värähtely osoittaa suurta herkkyyttä, on osoittautunut melko hyväksi. Samaan tarkoitukseen voidaan käyttää myös muita V. Cholerae -bakteereja tehokkaampia antibiootteja.