^

Terveys

Bunyavirukset

, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 04.07.2025
Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Bunyaviridae-sukuun (Afrikan Bunyamweran alueen nimestä) kuuluu eniten viruksia (yli 250). Tämä on tyypillinen arbovirusten ekologinen ryhmä. Se jaetaan viiteen sukuun:

  • Bunyavirus (yli 140 virusta, ryhmitelty 16 antigeeniryhmään ja useita ryhmittelemättömiä) - leviää pääasiassa hyttysten, harvemmin mäkärien ja punkkien välityksellä;
  • Flebovirus (noin 60 edustajaa) - leviää pääasiassa hyttysten kautta;
  • Nairobivirus (noin 35 virusta) - punkkien levittämä;
  • Uukuvirus (22 antigeenisesti sukua olevaa virusta) - myös ixodid-punkkien levittämä;
  • Hantavirus (yli 25 serovarianttia). Lisäksi on useita kymmeniä bunyaviruksia, joita ei ole luokiteltu mihinkään sukuun.

Virukset sisältävät yksijuosteista negatiivisen painon omaavaa fragmentoitunutta (3 fragmenttia) RNA:ta, jonka molekyylipaino on 6,8 MDa. Nukleokapsidilla on kierteinen symmetria. Kypsät virionit ovat pallomaisia ja halkaisijaltaan 90–100 nm. Vaippa koostuu 5 nm paksuisesta kalvosta, joka on peitetty 8–10 nm pitkillä pintaulokkeilla. Pintaulokkeet koostuvat kahdesta glykopeptidistä, jotka yhdistyvät muodostaen sylinterimäisiä morfologisia yksiköitä, joiden halkaisija on 10–12 nm ja joiden keskellä on 5 nm:n halkaisijan omaava ontelo. Ne ovat järjestäytyneet muodostamaan pintahilan. Kalvo, johon pintayksiköt on kiinnitetty, koostuu lipidikaksoiskerroksesta. Köyden kaltainen nukleoproteiini sijaitsee suoraan kalvon alapuolella. Bunyaviruksilla on kolme pääproteiinia: yksi nukleokapsidiin liittyvä proteiini (N) ja kaksi kalvoon liittyvää glykoproteiinia (G1 ja G2). Ne lisääntyvät solun sytoplasmassa samalla tavalla kuin flavivirukset; kypsyminen tapahtuu kuroutumalla solunsisäisiksi vesikkeleiksi, minkä jälkeen virukset kuljetetaan solun pinnalle. Niillä on hemagglutinoivia ominaisuuksia.

Bunyavirukset ovat herkkiä korkeille lämpötiloille, rasvaliuottimille ja lämpötilan vaihteluille. Ne säilyvät erittäin hyvin matalissa lämpötiloissa.

Bunyaviruksia kasvatetaan kanan alkioissa ja soluviljelmissä. Ne muodostavat plakkeja solumonokerroksiin agarin alla. Ne voidaan eristää infektoimalla 1–2 päivän ikäisiä valkoisia imeväishiiriä.

Bunyavirusten aiheuttamista taudeista yleisimpiä ovat hyttyskuume (pappataci-kuume), kalifornialainen enkefaliitti ja Krimin (Kongon) verenvuotokuume (CCHF-Kongo) .

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Bunyavirusinfektioiden patogeneesi ja oireet

Monien ihmisen bunyavirusinfektioiden patogeneesiä on tutkittu suhteellisen vähän, eikä kliinisellä kuvalla ole tyypillisiä oireita. Jopa keskushermostovaurion ja hemorragisen oireyhtymän oireisiin liittyvissä sairauksissa kliininen kuva vaihtelee erittäin harvinaisista vakavista, kuolemaan johtavista tapauksista piileviin muotoihin, jotka ovat vallitsevia.

Hyttyskuumeen levittäjä on Phlebotomus papatasi -hyttynen. Itämisaika on 3–6 päivää, ja tauti alkaa äkillisesti (kuume, päänsärky, pahoinvointi, sidekalvotulehdus, valonarkuus, vatsakipu, leukopenia). Virus kiertää veressä 24 tuntia ennen taudin puhkeamista ja 24 tuntia sen jälkeen. Kaikki potilaat toipuvat. Spesifistä hoitoa ei ole. Ennaltaehkäisy on epäspesifistä (hyttysverkot, karkotteiden ja hyönteismyrkkyjen käyttö).

Kalifornian enkefaliitti (kantaja - Aedes-suvun hyttynen) alkaa äkillisesti voimakkaalla päänsäryllä otsassa, lämpötilan nousulla 38–40 °C:seen, joskus oksentelulla, letargialla ja kouristuksilla. Harvemmin havaitaan aseptisen aivokalvontulehduksen merkkejä. Kuolemaan johtavat tapaukset ja jäljellä olevat neurologiset vaikutukset ovat harvinaisia.

Krimin (Kongon) verenvuotokuumetta esiintyy maamme eteläosissa ja monissa muissa maissa. Tartunta tapahtuu Hyalomma-, Rhipicephalus- ja Dermacentor-sukujen punkkien puremien sekä kosketuksen välityksellä. Viruksen eristi M. P. Chumakov vuonna 1944 Krimillä. Itämisaika on 3–5 päivää. Tauti alkaa akuutilla tavalla (vilunväristykset, kuume). Tauti perustuu verisuonten seinämän läpäisevyyden lisääntymiseen. Kasvava viremia aiheuttaa verenvuotoja, vaikeaa toksikoosia ja jopa tarttuvaa toksista sokkia, johon liittyy disseminoitunut intravaskulaarinen koagulaatio. Kuolleisuus on 8–12 %.

Immuniteetti

Bunyavirusinfektion seurauksena muodostuu pitkäaikainen immuniteetti virusta neutraloivien vasta-aineiden kertymisen vuoksi.

Bunyavirusinfektioiden laboratoriodiagnostiikka

Bunyaviruksia voidaan eristää patologisesta materiaalista (veri, ruumiinavausmateriaali) imevien hiirten aivojensisäisen infektion aikana, joka aiheuttaa halvaantumisen ja kuoleman. Virukset tyypitetään neutralisaatioreaktiolla, RSK:lla, RPGA:lla ja RTGA:lla. Serologisessa menetelmässä paritetut seerumit tutkitaan RN:llä, RSK:lla tai RTGA:lla (on otettava huomioon, että Krimin verenvuotokuumeviruksella ei ole hemagglutiniinia).

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.