Aneurysmun repeämisen oireet

Kaikkien aivojen aneurysmat anatomisesti sijaitsevat subarachnoidisissa säiliöissä ja ne pestään aivo-selkäydinnesteellä. Siksi, kun aneurysma repeytyy, veri virtaa ensimmäisen kerran alaraakkoidiseen tilaan, joka on erottuva piirre aneurysmaalisesta verenvuodosta. Parenchymal-verenvuotoja, joissa muodostuu intraserebraalisia hematoomia, ovat harvinaisempia, 15-18 prosentissa tapauksista. 5-8%: lla potilaista veri voi hajota kammion systeemiin, yleensä kolmannen kammion kautta, joskus aiheuttaa aivojen kammioiden tamponeadin. Tämä johtaa pääsääntöisesti tappavaan lopputulokseen. Kuitenkin suurimmassa osassa tapauksista, aneurysmun repeämien oireita seuraa vain subarachnoidinen verenvuoto (SAH). On todettu, että 20 sekunnin kuluessa aneurysmuksen repeämisestä veren leviää koko aivojen subarachnoid-tilassa. Spinaalisen subarachnoid-tilassa veri tunkeutuu muutaman minuutin kuluttua. Tämä selittää sen, että aivoverenkierron nestettä ei saa sisältää veren yhtenäisiä elementtejä, kun tehdään ristiselän puhkeamista ensimmäisten minuuttien aikana aneurysmuksen repeämisen jälkeen. Mutta tunnin kuluttua veren leviäminen tasaisesti kaikkiin viina-alueisiin.

Kuinka aneurysma repeytyy?

Useimmissa tapauksissa verenvuoto murtuneesta aneurysmasta kestää muutaman sekunnin. Verenvuodon suhteellisen nopea pysäyttäminen johtuu useista tekijöistä: 

1. Tuloksena olevan valtimon reflexivaskula, joka johtuu valtimovälin paineenalennuksesta ja araknoidifilamenttien jännityksestä, jossa mekanoreeseptorit sijaitsevat. 
2. Hypercoagulaatio, kuten yleinen biologinen puolustusvaste vastauksena mihin tahansa verenvuotoon. 
3. Tasapainotus valtimoiden paineessa ja paineessa subarachnoidisessa säiliössä, jossa aneurysma sijaitsee.

Viimeinen tekijä johtuu siitä, että huolimatta kytkeytyneet toisiinsa kaikki aivo-selkäydinnesteen tilat, veri, jolla on korkeampi viskositeetti kuin lipeän, ei heti jaettu kaikkia säiliöitä, ja jossain vaiheessa enimmäkseen kerääntyy että säiliö, jossa aneurysman, kasvaa paine valtimon tasolle. Tämä johtaa verenvuodon lopettamiseen ja myöhemmän trombin muodostumiseen sekä aneurysmaisen pussin että sen sisälle. Niitä tapauksia, joissa verenvuoto muutamassa sekunnissa ei pysähdy, lopulta tappava. Edullisempi kurssin päättymisen jälkeen verenvuoto kuuluu useita patogeneettiset mekanismeja palauttaa aivojen verenkiertoa ja aivojen toimintaa, mutta samalla niillä voi olla kielteinen vaikutus potilaan tilasta ja ennusteen.

Ensimmäinen ja tärkein niistä on angiospasmi.

Kliinisten oireiden mukaan valtimon vasospasmissa on kolme vaihetta:

1. Akuutti (1 päivä aneurysmuksen repeämisen jälkeen).
2. Subakuutti (seuraavien kahden viikon kuluttua verenvuodosta).
3. Krooninen (yli kaksi viikkoa).

Ensimmäinen vaihe on suojaava refleksi luonne ja mekanismit myogeenisen (sileän lihaksen kuidut supistumisen valtimon seinämän vasteena mekaanisen stimulaation ja dopamiinin johtuu siitä, verisuonen ulkopuolelle yhteyttä). Tämä vähentää painetta ruokinta valtimo, se tuottaa optimaaliset olosuhteet sisäisten ja ekstravasaalista veritulppa sivuleveydensäätimen vika aneurysman.

Toinen vaihe - muodostetaan vähitellen, vaikutuksen alaisena vapauttamien aineiden hajoamisen suuntautuvat subaraknoidaalinen veren tila (oksihemoglobiinin, hematiini, serotoniini, histamiini, hajoamistuotteita arakidonihappoa) ja on tunnettu siitä, että lisäämällä myogenic vasokonstriktion formirova-PYVI taittuu elastinen kalvo, tuhoaminen pyöreä nippujen kollageenisäikeiden endoteelivaurion aktivoinnilla ulkoista veren hyytymisen.

Sen esiintyvyydestä se voidaan jakaa: paikallinen (segmentaalinen) - johon liittyy vain aneurysmaa sisältävän valtimon segmentti; multisegmentaalinen - vierekkäisten valtimosegmenttien kohtaaminen yhden altaan sisällä; diffuusi - leviää useisiin valtimoihin. Tämän vaiheen kesto on 2-3 viikkoa (3-4 päivää, ja oireet ovat suurimmillaan 5.-7. Päivänä).

Kolmannessa vaiheessa (krooninen) - muodostuu suuria pitkittäinen rypyt johtuu intiman myosyyttien kouristelut työntyvät suonen ontelon ja muodostaa suhteellisen itsenäisesti lihas nippujen sisäkerroksessa tunica muodostavan kehitetty lihasten - sisäkalvon elastinen tyynyjä suut lävistin valtimon kapenee poistumisen pääastian. Tulevaisuudessa median sileälihassolujen nekroosi, jossa astian lumen asteittainen laajeneminen. Tämä vaihe vie ajan kolmannesta viikosta SAC: n jälkeen.

Ottaen huomioon edellä morfologiset erityispiirteet valtimoiden kapenee ontelon prosessin jälkeen subaraknoidaalivuoto tilaan, useimmat riittävästi huomioon ydin prosessi on nyt termi konstriktiivinen ahtauman valtimotauti (CSA).

Aluksen kaventamisen korkeudella alueellinen aivoverenkierto on alijäämäinen, mikä johtaa väliaikaiseen tai pysyvään iskeemiseen vastaavaan altaaseen, joissakin tapauksissa kuolemaan. Iskeemisen vaurion esiintyminen ja vakavuus riippuvat suoraan vaikuttavan alueen vasta-aineen verenkierrosta, aivoverenkierron auktorisoinnin häiriöiden syvyydestä.

Näin ollen verisuonten kaventuminen, lopullisessa suojaavassa roolissa alkuvaiheessa, on patologinen tila, joka pahentaa sairauden ennustusta. Ja niissä tapauksissa, joissa potilaat eivät kuole suoraan suoraan verenvuodosta, tilan vakavuus ja ennuste liittyvät suoraan angiospasmin vakavuuteen ja esiintyvyyteen.

Toinen tärkeä patologinen mekanismi aneurysmaalisesta SAK: sta on verenpainetauti. Sen syy on ärsytys verenvirtaavalla diencefalisella alueella. Myöhemmin kehittää prosesseja iskemian eri aivoalueilla rikkoutunut paikallisten itsesäätelyyn stimuloida systeemisiä supistumisen ja kasvua iskutilavuuden säilyttääkseen mahdollisimman pitkään riittävän perfuusion tuhoalueilla. Ilmiö Ostroumova - Bayliss, määritetään aivojen verenvirtausta aivoissa intakgnom iskemiassa ja muuttunut morfologia ei toteudu verisuonen seinämään.

Näiden kompensoivien piirteiden ohella systeemisen valtimopaineen lisääntymistä tämä tila on patologinen, mikä edesauttaa toistuvien verenvuotojen kehittymistä valtimotromman puutteellisen organisoinnin vaiheessa.

Kuten monien tutkimusten tulokset osoittavat, verenpainetauti yleensä kuuluu aneurysmaalisen SAK: n kanssa ja sen vakavuus ja kesto ovat epäedullisia prognostisia tekijöitä.

Lisäksi korkea verenpaine, seurauksena toimintahäiriö diencephalic-varren rakenteita merkitty takykardia, hengityselinten sairaudet, hyperglykemia, hyperasotemia, hypertermia ja muut autonomisen häiriöt. Luonne muutosten funktiona sydän-järjestelmä riippuu siitä, stimulaation hypotalamus-diencephalic rakenteita ja, jos suhteellisen helposti virtaava ja kohtalainen sairauden muotoja esiintyy korvaavat adaptiivisen vasteen muodossa sydämen tehon lisääntymistä ja tehostamista veren aivoihin - eli hyperkineettinen tyyppi keskeinen verenkiertoon (mukaan Savitsky AA), sitten vakava tauti, sydämen laskee jyrkästi kasvattaa verisuonten vastusta ja lisää sydämen vajaatoiminta - hypokineettiset keskeinen verenkiertoon.

Kolmas patogeneettisiin mekanismi on nopeasti kehittymässä ja etenevä viinaa verenpainetauti. Ensimmäisen minuutin ja tunnin kuluttua aneurysman repeämä paine aivo reitit kasvaa seurauksena samanaikaisesti määrän kasvu aivo-selkäydinnesteen, koska virranneen verta. Myöhemmässä ärsyttää verisuonipunokseen kammiot verellä lisäävästi likvoroproduktsii. Tämä on seppeleiden tavanomainen reaktio CSF: n koostumuksen muutokseen. Samalla vähentänyt voimakkaasti imeytymisen selkäydinnesteen, johtuen siitä, että pääsy sen Pacchionian elimille dramaattisesti vaikeuttanut kertyminen suuria määriä verta convexital säiliöissä. Tämä johtaa kasvoi asteittain aukon paine (usein yli 400 mm vettä. V.), Sisempi ja ulompi hydrokefaluksen. Vuorostaan, lipeän kohonnut verenpaine aiheuttaa puristuksen aivoihin, mikä epäilemättä negatiivinen vaikutus aivojen verenkiertoon, koska puristus, ensisijaisesti, pienin verisuonet läpikäyvät muodostamiseksi hemomicrocirculatory kanavan tasolla, joka on suoraan vaihdetaan veren ja aivokudoksen. Siksi cerebrospinaalisen hypertension kehittyminen pahentaa aivosolujen hypoksiaa.

Kaikkein katastrofaalinen valtava kertymistä verihyytymiä pohjassa aivoissa on tamponaatiota IV kammion tai irrottaminen aivojen ja selkäytimen viina tilat myöhemmän kehityksen akuutin obstruktiivista vesipää.

Huomaa myös viivästynyt hydrokefalus (normaali paine), pienenemisen takia kehittää likvoroadsorbtsii ja johtaa vähentyneeseen perfuusio aivokudoksen kehittymiseen dementian, ataktista oireyhtymät ja lantion häiriöiden vuoksi Primaarivaurio käytännön (edessä) aivoissa.

Neljännen mekanismi patogeneesi aneurysmaalinen SAH vuoksi toksisia vaikutuksia hajoamistuotteita muodostuu osia virranneen verta. On havaittu, että käytännöllisesti katsoen kaikki verituotteet myrkyllisiä neurocytes rappeutuminen ja gliasolut (oksihemoglobiinin, serotoniini, histamiini, prostaglandiini E2a, tromboksaani A2: n, bradykiniinin, happiradikaaleja, jne.). Menetelmä voimisti vapautuminen eksitotoksinen aminohappojen - glutamaatti ja aspartaatti, polttamalla IMEA, AMPA, kainaattireseptoreihin, joka tarjoaa massiivinen merkintä Ca ²⁺ soluun estää ATP-synteesiä, sekundaaristen välittäjäaineita, jotka edistävät vyöry pitoisuuden lisäämiseksi Ca ²⁺ solussa johtuen ekstra- ja intrasellulaarisen varastot, hajoaminen solunsisäisen membraanin rakenteet ja edelleen lukuisiin leviämisen prosessi ympäröivän neurocytes ja gliasoluissa. Ekstrasellulaarisen väliaineen pH-arvojen muutokset vaurioalueilla johtavat veren nestemäisen osan ylimääräiseen ekstravasaatioon verisuoniseinän läpäisevyyden merkittävän lisääntymisen vuoksi.

Näiden verenkiertohäiriöiden myrkyllinen vaikutus selittyy myös meningeal-oireyhtymällä. Se ei ilmesty välittömästi aneurysmun repeämisen jälkeen, ja 6-12 tunnin kuluttua ja katoaa, kun viina puhdistetaan - 12-16 päivän kuluttua. Tämä oireyhtymä korreloi konstriktiivisen stenotisen arteriopatian voimakkuuteen ja esiintyvyyteen. Tätä osoittaa se, että hänen katoamisensa ajan mukaan vastaa CSA: n regressiota. Yli kolme viikkoa kestävä meningeal-oireyhtymä johtuu pienten pielis- ten ja meningealisien valtimon kouristusten pitämisestä ja on huono prognostinen merkki kirurgisen hoidon kannalta.

Viides olennainen patogeeniset tekijä aneurysmaalinen verenvuoto on aivojen turvotusta. Sen kehittymisen ja etenemisen johtuu ensisijaisesti verenkierron hypoksia, joka kehittää johtuu valtimotauti, hemoconcentration, hyperkoaguloituvuutta, liete-oireyhtymä, kapillyarostaza, lipeän korkeasta verenpaineesta oireyhtymä ja alentunut aivojen autoregulaatio.

Aivojen turvotuksen toinen syy on myrkyllinen vaikutus veren hajoamistuotteiden aivosoluihin. Edistää turvotus ja nousu veressä vasoaktiivisten aineiden (histamiini, serotoniini, bradykiniini), proteolyyttiset entsyymit, ketonit, arakidonihapon, kallikreiinin ja muita kemiallisia yhdisteitä, jotka lisäävät verisuonten läpäisevyyttä ja helpottavat nesteen verisuoneen.

Itse, hypoksia luuytimen soluissa johtaa inhibitioon aerobinen prosessien ja aktivointi ana-erobnogo glykolyyttisten lopputuotteiden - maitohappo ja palorypälehapon. Muodostaen asidoosi aiheuttaa etenemistä turvotus. Lievissä tapauksissa, Turvotusvaste on korvaava luonteeltaan kanssa regression turvotus on 12-14 päivänä samanaikaisesti normalisoinnin verisuonen ontelon. Mutta vaikeissa tapauksissa korvaavia reaktion luonne tulee epänormaaliksi, joka johtaa kuolemaan. Välitön kuolinsyy tässä tilanteessa on dislokaation oireyhtymän läpiviennit ohimolohkossa lovi gallop pikkuaivot (kohdistuu puristus aivorungon ja quadrigeminal elimet) ja / tai pikkuaivojen risat on aukos- (pakattu ydinjat-).

Siten patologinen prosessi aneurysmaalinen SAH alkaa konstriktiivinen ahtauman valtimotauti ja monia muita tekijöitä, jotka vaikuttavat aivojen iskemia, ja sydänlihaksen päät, aivojen turvotusta ja sijoiltaan puristus elintärkeitä rakenteita ja hänen potilaan kuoleman.

Vastaava kenttä esiintyy 28-35 prosentilla potilaista. Muissa tapauksissa potilaan tilan säännöllisen pahenemisen jälkeen 4.-6. Päivänä arteriopatia, iskeeminen ja aivovaurio regressoivat 12-16-vuotiseen päivään.

Tämä aika on suotuisa viivästyneelle toiminnalle, jonka tarkoituksena on pysäyttää verenvuoto aneurysmasta toistuvan verenvuodon estämiseksi. Tietenkin, että viivyttäminen leikkaus pidemmän parantaa leikkauksen jälkeinen tulos, mutta samaan aikaan meidän ei pidä unohtaa toistuvista aneurysman repeämä, yleisimmin esiintyvät 3-4 viikkoa, mikä useimmissa tapauksissa kuolemaan. Tämän vuoksi viivästyneet kirurgiset toimenpiteet olisi suoritettava välittömästi arteriopatian ja aivojen turvotuksen palautumisen jälkeen. Syntyminen aseellisen lääkintätarvikkeet johdettu nimodipiinin (Nimotop, nemotan, diltseren) voit tehokkaasti käsitellä CSA ja suorittaa leikkauksen aiemmassa vaiheessa.

Arteriovenisen epämuodostumien patofysiologia

Koska useimmat AVM esillä valtimo vaihtotyö veren virtausvastus siinä on alennettu useita kertoja, ja siten veren virtausta valtimoissa johtava ja ulostulon laskimoon niin monta kertaa kasvaa. Suurempi epämuodostuma ja lisää se valtimo fisteleiden, hinnat ovat korkeammat, ja näin ollen enemmän verta kulkee sen läpi aikayksikköä kohti. Kuitenkin itse aneurysmassa, koska laajentuneiden astioiden kokonaismäärä on suuri, veren virtaus hidastuu. Tämä ei kuitenkaan voi vaikuttaa aivojen hemodynaamiseen. Ja jos yksi tai pieni anastomoosit epämuodostumia näitä rikkomuksia pieniä ja helposti kompensoida, kun useita anastomoosit ja suuret koot epämuodostuma aivojen verenkiertoon on rikottu. AVM, joka toimii pumppuna, joka houkuttelee suurimman osan verestä, "varastaa" muita verisuonisairauksia, aiheuttaa iskeemistä aivoa. Riippuen siitä, kuinka voimakkaasti tämä ilmaistaan, voi esiintyä erilaisia eroja tämän iskeemian ilmentymisessä. Jos puuttuva volumetrinen verenvirtaus korvataan tai pienennetään, aivojen iskeemian klinikka voi olla poissa pitkään. Edellytyksissä lievän iskemian ilmenee dekompensaatioon ohimenevä iskeeminen tai progressiivinen verenkierron enkefalopatia. Jos aivokierron karkea kompensointi kehittyy, se yleensä päättyy iskeemiseen aivohalvaukseen. Tämän lisäksi yleinen hemodynamiikka on myös ristiriidassa. Krooninen vaikea valtimotukos aiheuttaa jatkuvasti sydämen kuormitusta, mikä johtaa ensiksi hyvien ristiriitojen hypertrofiaan ja sitten oikeaan kammiohäiriöön. Nämä ominaisuudet on otettava huomioon ennen kaikkea anestesian aikana.

Oireet valtimoaneryymin murtumisesta

On olemassa kolmenlaisia aikana aneurysman: oireeton, pseudotumor ja kiihtynyt (veristä). Oireeton aneurysmat tunnistetaan "löytö" aikana aivojen angiografia, jotta voitaisiin tunnistaa muita neurokirurgisen patologia. Ne ovat harvinaisia (9,6%). Joissakin tapauksissa, aneurysma suuri (giant aneurysma on enemmän kuin 2,5 cm halkaisijaltaan) ilmenee kliinisiä pseudotumor (tilavuuden vaikutuksia viereisiin aivohermoihin ja aivojen rakenteessa, mikä aiheuttaa progressiivinen lisääminen polttoväli selvä oire.

Yleisimpiä ja vaarallisimpia ovat aneurysmat, joilla on repeämä ja kallonsisäinen verenvuoto (90,4%).

Aneurysmaalisen subarachnoidisen verenvuodon oireet

Oireita aneurysman repeämistä riippuu sijainti aneurysman, koko, joka on muodostettu sen seinämäaukossa määrä ekstravasatoituneen verta, vakavuus ja yleisyys valtimotauti, joka määrää suurelta osin astetta tilan vakavuudesta ja vakavuus polttoväli puutteita, kuten kantaja-aneurysma valtimon yleensä spazmiruyutsya suuremmassa määrin kuin toiset, ja iskeemiset häiriöt, jotka vastaavat paikallistamista. Kun läsnä on parenkymaalinen verenvuoto komponentin aluksi havaittavissa neurologisia vaje johtuu pääasiassa tämän tekijän. Samankaltainen tilanne on havaittavissa eri tutkijoiden tiedoissa 17-40 prosentissa tapauksista. Kun läpimurto verta kammiojärjestelmän aivojen (17-20% tapauksista), tilan vakavuudesta merkittävästi huononee, ja lisää epäedullinen tekijä on veren läsnäolon sivukammioihin. Massiivinen kammion verenvuoto kanssa tamponaatiota on kammiojärjestelmän useimmissa tapauksissa aiheuttaa kyseenalainen elintärkeitä ennustetta.

Oireita repeämä aneurysman riittävän stereotyyppisiä ja muodostamalla vastaava diagnostisten hypoteesi esiintyy harvinainen poikkeus kerätessään historiaa ennen erityistä diagnostista toimintaa. Yleensä tämä tapahtuu äkillisesti potilaan täydellisen hyvinvoinnin taustalla ilman tuottavia ilmiöitä. 10-15% potilaista, joilla ei ole erityisiä valituksia sanoa tarpeeksi 1-5 päivää ennen puhkeamista verenvuoto (diffuusi päänsärky, ohimeneviä fokaalisia neurologisia oireita sijainnin mukaan aneurysman, kouristuksia). Aneurysmun repeämisen, minkä tahansa rasituksen, fyysisen ylivarren, virustaudin, usein repeämisen tapahtuessa murtuminen tapahtuu suurien alkoholia sisältävien annosten jälkeen. Samaan aikaan, usein tarpeeksi verenvuotoa kehittyy ilman minkäänlaisia provosoivia tekijöitä täysin lepäämään, ja jopa unen aikana. Epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että väliaikaiset huiput tulevat aamulla (noin 9:00), illalla (21:00), yöllä - noin 3:00. Kausittaisia patologian kehityssuuntia on myös maaliskuussa ja syyskuussa kaksi suurta huippua. Tätä rytmiä ei tehdä tupakoitsijoille.

Tapauksissa, joissa potilas ei menettää tajuntansa tai menetä lyhyesti, ne kuvaavat seuraavat väitteet: terävä isku päähän, usein takaraivo alueen tai tunnetta repeämä päähän, mukana nopeasti kasvava voimakas päänsärky mukaan "valuu kuumaa nestettä." Se kestää muutaman sekunnin, sittemmin liittynyt huimausta, pahoinvointia, oksentelua, tajunnan menetys voi tapahtua; Joskus se merkitsi levottomuus, kuume, takykardia, verenpaineen nousu. Tajuuden paluun jälkeen potilaat kokevat päänsärkyä, yleistä heikkoutta, huimausta. Pitkäaikainen löydös koomassa on retrogradamnesia.

Useiden tapausten samankaltaisten valitusten ohella oireyhtymä on hyvin vähäinen, vaikuttaa minimaalisesti potilaan toimintaan ja kääntyy itsenäisesti useita päiviä. Tämä on tyypillistä ns. Mini-vuotoille - pienille verenvuodoille, jotka koostuvat aneurismin seinämän repeämisestä ja vähäisen määrän veren allokoimista subarachnoidiseen tilaan. Tällaisten jaksojen esiintyminen anamneesissa määrittelee tämän potilaan epäedullisempia ennusteita, ja se on välttämättä otettava huomioon kliinisten oireiden kompleksissa.

Maailmanlaajuisesti HAAT: n vakavuusasteikko Hunt & Hess (H-H), ehdotettu vuonna 1968, on yleisesti hyväksytty ja sitä käytetään laajasti kliinisessä käytännössä. Se on optimaalinen kaikille lääkäreille, jotka osallistuvat potilailla, joilla on subarachnoidisia verenvuotoja, yhtenäistääkseen lähestymistapaa tilan arvioimiseksi ja hoitotaktiikan oikeaksi valinnaksi.

Tämän luokituksen mukaan vakavuus tai toimintariski on 5:

1. Oireiden puuttuminen tai minimaalinen: päänsärky ja jäykkä kaula.
2. Kohtalainen tai vaikea: päänsärky, jäykkä kaula, neurologisen puutteen puuttuminen (paitsi halvaus aivojen hermot).
3. Uneliaisuus, upea tai lievä painovoima.
4. Stupor, keskivaikea tai vaikea hemiparesis, mahdollisesti varhainen decerebral jäykkyys, kasvulliset häiriöt.
5. Deep coma, decerebral jäykkyys, terminaalin kunnossa.

Vakavat systeemiset sairaudet (valtimoiden verenpaine, diabetes mellitus, ateroskleroosi jne.), Krooninen keuhkosairaus, vaikea vasospasmus johtavat potilaan siirtymiseen tiukemmin.

Oireeton muodossa NAO tunnistettu harvinaisia, koska tällaiset potilaat lääkäriin eivätkä pyri pelkästään kokoelman historiaa uudelleen verenvuoto voi selvittää, että potilas on jo yksi verenvuoto. Kuitenkin, se voidaan siirtää ja vaikeampia verenvuotoa, mutta sairaalahoitoa tilaan ajan hetkellä Moyset korvataan siinä määrin, jonka I-H. Tämä tosiasia on erittäin tärkeä tutkimuksen ja käsittelyn taktiikan valinnassa.

Potilaat, joilla on II vakavuuden HH yleensä hakemaan apua, mutta ei neurologi, ja terapeutti. Selkeä mieli, kehitys päänsärky potilailla, joilla aiempien verenpainetauti ja puuttuminen tai myöhäinen saapuminen aivokalvon oireyhtymän johtavat diagnoosin "hypertensiivinen kriisi"; CAA tarkastus suoritetaan vain silloin, kun huonontuminen johtuu toistuvista verenvuoto, tai viivästynyt ajan ja tyydyttävään tilaan ( "lozhnogipertonichesky" vaihtoehto kliininen kurssi CAA - noin 9%: lla potilaista). Äkillinen kehittäminen päänsärky ilman tajunnan häiriöt ja oksentelun normaalissa lämpötilassa subfebrylnoy AD ja johtaa virheelliseen diagnoosiin tai oireyhtymän autonomisen dystonia SARS jälkeen avohoidossa 2-14 päivää; päänsärky vastustuskykyyn hoidon suoritetaan potilaille sairaalassa terapeuttisessa ja tarttuvan sairaaloissa, joissa tehdään lumbaalipunktio varmentaa CAA ( "migreeni" vaihtoehto - noin 7%). Kehittämisen kanssa päänsärky sekä oksentelua, kuumetta, joskus lyhytaikainen tajunnan menetys vähenee lääkärin diagnoosi "aivokalvontulehdus" ja sairaalahoitoa infektiovastaanottoon, jossa hän perusti oikea diagnoosi ( "lozhnovospalitelny" vaihtoehto 6%). Joissakin tapauksissa (2%) hallitseva valitus potilaista on kipua niskassa, selkä, ristiselän alue (joka on yksityiskohtainen historia ottaen edeltää päänsärky - seurauksena veren offset selkärangan subarachnoid tilat ihoärsytys juuristoa hermoja), joka antaa aihetta virheellisen diagnoosin "iskias "(" False-radikaali "versio). Kun avaaminen oireiden sekoittaen, harhainen valtiot sekavuus mahdollista diagnostiikka "akuutti psykoosi" sairaalahoitoon psykiatrisessa osasto ( "lozhnopsihotichesky" vaihtoehto - noin 2%). Joskus (2%), sairaus alkaa päänsärky ja oksentelu lannistumaton säilytettynä tietoisuutta ja valtimoiden Normaalin verenpaineen että potilaat käyttöön liittyvien heikkolaatuisten ruokaa - diagnosoitu "myrkytys" ( "lozhnointoksikatsionny" vaihtoehto).

Jos kaikki luetellut vaiheet ennen potilaan erikoislääkärin osastolle päästämistä on kulunut 12-24 tuntia, sitä voidaan käyttää kiireellisessä järjestyksessä suotuisasti. Jos organisaatioprosessi viivästyy kolmesta päivästä, ja leikkaus voidaan suorittaa viivästyneenä arteriopatian ja aivojen turvotuksen palautumisen jälkeen.

HH-potilaat, joilla on kolmannen vaikeusaste, tulevat useammin neurologisiin ja neurokirurgisiin sairaaloihin, mutta näissä tapauksissa diagnoosi- ja hoitotaktiikat ovat mahdollisia.

Uhreille IV vakavuusasteen hätätilanteen perusteella toimitettiin ambulanssilla miehistön neurologisia ja neurokirurgiseen sairaaloita, mutta näillä potilailla valittaessa optimaalista hoitoa strategia on täysin erillinen ja monimutkainen, koska erityispiirteet valtion.

H-H: n vakavuutta sairastavat potilaat joko kuolevat ennen sairaanhoidon saamista tai ovat kotona hätätapauslääkäreitä väärennetyn ajatuksen vuoksi, joka ei ole kuljetettavissa. Joissakin tapauksissa se teki kuljetus lähimpään terapeuttista tai neurologisia sairaalaan, jossa ennuste voivat pahentaa toistuvat repeämä, kehittämistä komplikaatioita. Harvoissa tapauksissa potilas poistuu vakavasta tilasta vain konservatiivisella hoidolla, minkä jälkeen hän siirtyy erikoistuneelle keskukselle.

Niinpä muutaman tunnin ja päivän kuluttua kehitys intratekaalisen aneurysmaattisen verenvuoto erikoistuneita toimistoja usein toimitetaan neurokirurgisia potilaita, joilla III vakavuudesta H-H, ainakin - kanssa II ja IV. Potilaat, joilla V vakavuuden vaativat tehohoitoa ja tehohoidon yksikön ja kirurginen hoito on vasta-aiheista. Paradoksaalista on se, että myöhäinen saapuminen on erikoistunut sairaaloiden potilaiden kanssa optimaalisin radikaali ja oikea-aikaisten ratkaisujen aiheuttaa ongelmia tila (I H-H), kun se on aikaisin (ennen kehittäminen valtimotauti) leikkauksen antaa paremman elintärkeä ja toiminnalliset ennusteen tämän Nosologia muodossa.

Erilaisen lokalisoinnin valtimoiden aneurysmien repeämisen oireet

Anterioriset aivojen - eturaajojen sidekalvot (32-35%).

Piirre aneurysman repeämistä tämän lokalisointi on puuttuminen useimmiten polttovälin neurologisia oireita. Kliininen kuva hallitsee oireita kallonsisäinen hypertensio, ja se on erityisen totta - mielenterveyden häiriöt (30-35% tapauksista: sekavuus, delirium, levottomuus, ettei kritiikki valtiolle). 15% potilaista kehittyy fokaalisia neurologisia aiheuttama vaje iskemia altaan etuosan aivovaltimon. Jos jakelet sekä perforating valtimo voi kehittyä NORLA oireyhtymä: alempi paraparesis lantion häiriöitä tyypin inkontinenssin ja nopeasti kasvava kakeksia aktivoitumisen takia ja esto ergotropic trophotropic keskeinen säätelevä vaikutus aineenvaihduntaan.

Usein tällaiset aneurysmaalinen verenvuoto liittyy läpimurto kammiojärjestelmän hajottamalla eheyden päätelaitteen levyn muodostamiseksi aivojensisäinen verenvuoto, kammion hankkia komponentti. Kliinisesti tämä näkyy selvemmin diencephalic häiriöt kestävät hypertermia oznobopodobnym vapinaa, labiliteetti verenpainetta, hyperglykemia, vakavia kardiotsirkulyatornymi häiriöt. Hetki läpimurto kammiojärjestelmän, johon yleensä liittyy huomattavaa tukahduttaminen tietoisuuden, kouristukset gormeotonicheskimi.

Kehittämisen kanssa tamponaatio, kammiojärjestelmän verihyytymien tai obstruktiivista hydrokefalus on ollut merkittävä syveneminen rikkomuksia tajunnan, karkeasti ilmaisemat silmän liikehermon häiriöitä, mikä osoittaa rikkoo taka pitkittäisjäykisteen toiminto, ydinvoima runko rakenteet haalistu sarveiskalvon, nielun refleksi kanssa toive on epänormaali hengitys. Oireet näyttävät tarpeeksi nopeasti, mikä vaatii kiireellisiä lääketieteellisiä toimenpiteitä.

Siksi päänsärky- ja meningeal-oireyhtymän läsnä ollessa ilman selkeää fokaalista oireetologiaa on syytä miettimään anteriorisen aivojen ja etuosan sidekalvojen aneurysmien puhkeamista.

Sisäisen kaulavaltimon supraklinoidihoidon aneurysmit (30-32%)

Lokalisoinnilla ne jakautuvat: orbitaalisen valtimon aneurysma, posteriorinen sidekartto, sisäisen kaulavaltimon kaksivärähtely.

Ensimmäinen, nimeltään oftalminen, pseudotumor voi virrata, ja kompremiruya näköhermon johtaa sen surkastumista ensisijaisen ja ärsyttää I-haaran kolmoishermon, aiheuttaen oftalminen migreenikohtausten (voimakas sykkivä kipu silmämuna, mukana kyyneleritys). Jättiläinen oftalmisia aneurysmat voidaan sijoittaa Turkin satula, teeskentelee aivolisäkeadenooman. Eli Tämän lokalisoinnin ajelehtimet voivat ilmetä itsensä ennen repeämistä. Murtuessa polttovälin oireita voivat olla poissa tai näyttää rakenteellisesti epävakaa hemipareesi. Joissakin tapauksissa se voi olla sivussa amauroosi aneurysman tai verisuonitukoksia vuoksi kouristus silmävaltimossa.

Pullistuma sisemmän kaulavaltimon - taka kommunikoi valtimo ovat oireettomia, ja tauko voi aiheuttaa kontralateraalista hemipareesi ja homolateral pareesi silmän liikehermo, mikä antaa vaikutelman vuorottelevat hemiplegia, mutta useimmissa tapauksissa se ei vaikuta ydin paria III ja selkärangan. Useimmissa tapauksissa ulkonäkö ptoosi, mydriaasi ja exotropia pitäisi ajatella repeämä aneurysman sisäisen kaulavaltimon - etummainen viestintä valtimoon.

Verenvuoto alkaen pullistuma kaksijakoisuus ja sisemmän kaulavaltimon todennäköisemmin johtaa muodostumista intraserebraallisten verenpurkaumia zadnebazalnyh jakolinjat otsalohkon kehittämisen kanssa karkeamotoristen, aistien häiriöt gemitipu, afaatikko häiriöt. Tyypillinen tajunnan häiriöt ennen soporia ja koomaa.

Keskushermostosairaus (25-28%)

Repeämä pullistuma tämä lokalisointi on mukana kantaja-valtimo kouristus, joka aiheuttaa polttoväli oire: hemiparesis, gemigipesteziya, afasia (leesioihin hallitsevan aivopuoliskon). Ajankohtaisten polttomaalisten oireiden temporaaliseen luustoon liittyvät verenvuodot voivat olla poissa tai erittäin vähäisiä. Kuitenkin vastapuolen hemisymptotics on avain tällaisille aneurysmille.

Pää- ja nikamavaltimoiden aneurysmit (11-15%).

Tämä ryhmä on yhdistetty Wilisian ympyrän posteriorisen puolirenkaan aneurysmaksi. Niiden murtuminen tapahtuu, pääsääntöisesti, kova, primäärisen häiriö piipun ominaisuudet: masennus tajunnan, vuorotellen hemiplegian, eristetty kallon hermojen ja niiden tumien määräiset vestibulaariset häiriöt, jne. Yleisimpiä ovat nystagmus, kahtena näkeminen, halvaus silmistä, huimaus, käheys, nielemisvaikeudet, silmämunan muut häiriöt.

Kuolleisuus samanlaisen lokalisoinnin aneurysmuksen repeämisessä on paljon suurempi kuin silloin, kun karotidiaineessa esiintyy aneurysma.