Repeytyneen aneurysman oireet

Kaikki aivoaneurysmat sijaitsevat anatomisesti lukinkalvonalaisissa säiliöissä ja huuhtoutuvat aivo-selkäydinnesteellä. Siksi aneurysman repeäessä veri virtaa ensin lukinkalvonalaiseen tilaan, mikä on aneurysmaverenvuotojen erottuva piirre. Parenkymaaliset verenvuodot, joihin liittyy aivojen sisäisten hematoomien muodostumista, ovat harvinaisempia, 15–18 %:ssa tapauksista. 5–8 %:lla potilaista veri voi murtautua kammiojärjestelmään, yleensä kolmannen kammion kautta, mikä joskus aiheuttaa aivokammioiden tamponaation. Yleensä tämä johtaa kuolemaan. Valtaosassa tapauksista aneurysman repeämän oireisiin liittyy kuitenkin vain lukinkalvonalaisia verenvuotoja. On todettu, että jo 20 sekuntia aneurysman repeämisen jälkeen veri leviää aivojen lukinkalvonalaiseen tilaan. Veri tunkeutuu selkärangan lukinkalvonalaiseen tilaan muutaman minuutin kuluttua. Tämä selittää sen, että lannepunktion yhteydessä aneurysman repeämisen jälkeisinä minuutteina aivo-selkäydinneste ei välttämättä sisällä muodostuneita veren osia. Mutta tunnin kuluttua veri on jo tasaisesti jakautunut kaikkiin aivo-selkäydinnestetiloihin.

Miten aneurysman repeämä kehittyy?

Verenvuoto repeytyneestä aneurysmasta kestää useimmissa tapauksissa muutaman sekunnin. Verenvuodon suhteellisen nopea tyrehdyttäminen selittyy useilla tekijöillä:

1. Afferenttisen valtimon refleksispasmi, joka johtuu valtimokerroksen paineen alentamisesta ja araknoidisten lankojen jännityksestä, jotka sisältävät mekanoreseptoreita.
2. Hyperkoagulaatio yleisenä biologisena suojareaktiona vastauksena mihin tahansa verenvuotoon.
3. Valtimoiden sisäisen paineen ja paineen tasaaminen subaraknoidaalisäiliössä, jossa aneurysma sijaitsee.

Jälkimmäinen tekijä selittyy sillä, että kaikkien aivo-selkäydinnestetilojen yhteenliittymisestä huolimatta veri, jonka viskositeetti on suurempi kuin aivo-selkäydinnesteellä, ei leviä välittömästi kaikkiin säilioihin, vaan jossain vaiheessa se kerääntyy pääasiassa säiliöön, jossa aneurysma sijaitsee, nostaen sen painetta valtimotasolle. Tämä johtaa verenvuodon loppumiseen ja sitä seuraavaan trombin muodostumiseen sekä aneurysmapussin ulkopuolella että sen sisällä. Tapaukset, joissa verenvuoto ei lopu muutamassa sekunnissa, päättyvät kohtalokkaasti. Suotuisammalla taudinkululla verenvuodon loppumisen jälkeen aktivoituu useita patogeneettisiä mekanismeja, joiden tarkoituksena on palauttaa aivoverenkierto ja aivotoiminnot, mutta samalla ne voivat vaikuttaa negatiivisesti potilaan tilaan ja ennusteeseen.

Ensimmäinen ja tärkein näistä on angiospasmi.

Kliinisten oireiden perusteella valtimoiden kouristukset erotetaan kolmessa vaiheessa:

1. Akuutti (ensimmäinen päivä aneurysman repeämän jälkeen).
2. Subakuutti (seuraavien kahden viikon aikana verenvuodon jälkeen).
3. Krooninen (yli kaksi viikkoa).

Ensimmäinen vaihe on luonteeltaan refleksi-suojaava ja toteutuu myogeenisten mekanismien kautta (valtimoiden seinämän sileiden lihaskuitujen supistuminen vasteena mekaaniseen ja dopaminergiseen stimulaatioon, joka johtuu veren virtauksesta verisuonen ulkopuolelle). Näin ollen paine syöttävässä valtimossa laskee, mikä luo optimaaliset olosuhteet sekä verisuonen sisäiselle että ekstravasaaliselle trombin muodostumiselle aneurysman seinämän vian sulkeutuessa.

Toinen vaihe muodostuu vähitellen subaraknoiditilaan kaadetun veren lyysin aikana vapautuvien aineiden (oksihemoglobiini, hematiini, serotoniini, histamiini, arakidonihapon hajoamistuotteet) vaikutuksesta, ja sille on ominaista myogeenisen vasokonstriktion lisäksi sisäisen elastisen kalvon taitosten muodostuminen, kollageenikuitujen pyöreiden kimppujen tuhoutuminen, endoteelin vaurioituminen ulkoisen hemokoagulaatioreitin aktivoituessa.

Esiintyvyytensä mukaan se voidaan jakaa seuraavasti: paikallinen (segmenttinen) - vain aneurysmaa kantavan valtimon segmentin leviäminen; multisegmenttinen - vierekkäisten valtimosegmenttien leviäminen samaan altaaseen; diffuusi - levinnyt useisiin valtimoaltaisiin. Tämän vaiheen kesto on 2-3 viikkoa (3-4 päivästä, oireet ovat pahimmillaan 5.-7. päivänä).

Kolmas vaihe (krooninen) on intiman suurten pitkittäisten taitteiden muodostuminen verisuonen luumeniin työntyvien myosyyttien kouristuksen vuoksi ja suhteellisen itsenäisten lihaskimppujen muodostuminen keskikerroksen sisäkerrokseen, kehittyneiden lihaselastisten intimatyynyjen muodostuminen lävistävien valtimoiden suulle, mikä kaventaa pääsuonen ulostuloa. Myöhemmin tapahtuu mediaalisten sileiden lihassolujen nekroosi verisuonen luumenin asteittaisen laajenemisen myötä. Tämä vaihe kestää kolmannesta viikosta SAH:n jälkeen.

Ottaen huomioon edellä mainitut valtimoiden lumenin kaventumisen prosessin morfologiset piirteet verenvuodon jälkeen subaraknoidaalitilaan, termi supistava-stenoottinen arteriopatia (CSA) on tällä hetkellä riittävin kuvaus prosessin ytimestä.

Suonen ahtauman korkeudella kehittyy alueellisen aivoverenkierron alijäämä, joka johtaa ohimenevään tai pysyvään iskemiaan vastaavassa poolissa, joissakin tapauksissa kuolemaan johtavaan. Iskeemisen vaurion esiintyvyys ja vakavuus riippuvat suoraan vaurioituneen alueen sivuverenkierron tehokkuudesta ja aivoverenkierron autoregulaatiohäiriöiden syvyydestä.

Näin ollen valtimoiden ahtauma, jolla on suojaava rooli alkuvaiheessa, on lopulta patologinen tila, joka pahentaa taudin ennustetta. Ja tapauksissa, joissa potilaat eivät kuole suoraan itse verenvuotoon, tilan vakavuus ja ennuste liittyvät suoraan angiospasmin vakavuuteen ja esiintyvyyteen.

Toinen tärkeä aneurysman SAH:n patogeneettinen mekanismi on valtimoverenpainetauti. Se johtuu väliaivoalueen ärsytyksestä ulos virtaavan veren vaikutuksesta. Myöhemmin kehittyvät eri aivoalueiden iskemiaprosessit, joissa paikallinen autoregulaatio häiriintyy, stimuloivat systeemistä vasokonstriktiota ja veren iskutilavuuden kasvua, jotta sairastuneet alueet sairastuisivat riittävän perfuusion ylläpitämiseksi mahdollisimman pitkään. Ostroumov-Beilis-ilmiötä, joka määrittää volumetrisen aivoverenkierron ehjissä aivoissa iskemian ja verisuoniseinämän morfologian muutosten olosuhteissa, ei toteudu.

Näiden lisääntyneen systeemisen valtimopaineen kompensoivien piirteiden ohella tämä tila on patologinen, mikä edistää toistuvien verenvuotojen kehittymistä valtimotrombin epätäydellisen organisoinnin vaiheessa.

Kuten lukuisten tutkimusten tiedot osoittavat, valtimoverenpainetauti liittyy yleensä aneurysma-arteriaalisen hypertension oireyhtymään, ja sen vakavuus ja kesto ovat epäsuotuisia ennustetekijöitä.

Kohonneen verenpaineen lisäksi diencephalic-runkorakenteiden toimintahäiriöiden seurauksena havaitaan takykardiaa, hengitysvaikeuksia, hyperglykemiaa, hyperatsotemiaa, hypertermiaa ja muita autonomisia häiriöitä. Sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan muutosten luonne riippuu hypotalamuksen ja diencephalic-rakenteiden ärsytysasteesta, ja jos taudin suhteellisen lievissä ja kohtalaisissa muodoissa esiintyy kompensatorinen-adaptiivinen reaktio sydämen minuuttitilavuuden lisääntymisen ja aivojen verenkierron tehostumisen muodossa - eli hyperkineettisen tyyppinen keskushermoston hemodynamiikka (A.A. Savitskyn mukaan), niin taudin vaikeissa tapauksissa sydämen minuuttitilavuus laskee jyrkästi, verisuonten vastus kasvaa ja sydän- ja verisuonivajaus lisääntyy - hypokineettinen tyyppinen keskushermoston hemodynamiikka.

Kolmas patogeneettinen mekanismi on nopeasti kehittyvä ja etenevä aivo-selkäydinnesteen paine. Aneurysman repeämän jälkeisinä ensimmäisinä minuutteina ja tunteina aivo-selkäydinnesteen putkien paine kasvaa vuotaneen veren aiheuttaman aivo-selkäydinnesteen tilavuuden kertaluonteisen kasvun seurauksena. Myöhemmin aivokammioiden verisuonten ärsytys verellä johtaa aivo-selkäydinnesteen tuotannon lisääntymiseen. Tämä on aivojen plexusten normaali reaktio aivo-selkäydinnesteen koostumuksen muutokseen. Samalla aivo-selkäydinnesteen imeytyminen vähenee jyrkästi, koska sen pääsy pachion-rakeisiin vaikeutuu jyrkästi suuren veren kertymisen vuoksi konveksien säiliöihin. Tämä johtaa aivo-selkäydinnesteen paineen asteittaiseen nousuun (usein yli 400 mm H2O) sekä sisäiseen ja ulkoiseen vesipäähän. Aivo-selkäydinnestepaine puolestaan aiheuttaa aivojen puristusta, jolla on epäilemättä negatiivinen vaikutus aivojen hemodynamiikkaan, koska pienimmät verisuonet, jotka muodostavat mikrokiertokerroksen, jonka tasolla veren ja aivokudoksen välinen vaihto tapahtuu suoraan, altistuvat puristumalle ensin. Näin ollen aivo-selkäydinnestepaineen kehittyminen pahentaa aivosolujen hypoksiaa.

Massiivisten verihyytymien kertymisen katastrofaalisimmat seuraukset aivojen pohjalle ovat neljännen kammion tamponaatio tai aivojen ja selkäydinnesteiden tilojen erottuminen, minkä jälkeen kehittyy akuutti okklusiivista vesipäätä.

Myös viivästynyttä vesipäätä (normaali paine) havaitaan, joka kehittyy aivo-selkäydinnesteen imeytymisen vähenemisen seurauksena ja johtaa aivokudoksen perfuusion vähenemiseen dementian, ataksisten oireyhtymien ja lantion häiriöiden kehittymisen myötä, koska aivojen käytännön (etuosat) vaurioituvat pääasiassa.

Aneurysman SAH:n neljäs patogeneesimekanismi johtuu vuotaneen veren muodostuneiden elementtien hajoamistuotteiden myrkyllisestä vaikutuksesta. On todettu, että lähes kaikki veren hajoamistuotteet ovat myrkyllisiä neurosyyteille ja neurogliasoluille (oksihemoglobiini, serotoniini, histamiini, prostaglandiini E2a, tromboksaani A2, bradykiniini, happiradikaalit jne.). Prosessia tehostaa eksitotoksisten aminohappojen - glutamaatin ja aspartaatin - vapautuminen, jotka aktivoivat IMEA-, AMPA- ja kainaattireseptoreita, mikä varmistaa massiivisen Ca2 ^{+: n pääsyn soluun ja estää ATP-synteesin. Lisäksi muodostuu sekundaarisia sanansaattajia, jotka edistävät solun Ca2+} -pitoisuuden lumivyörymäistä kasvua solunulkoisten ja solunsisäisten varastojen vuoksi, solunsisäisten kalvorakenteiden tuhoutumista ja prosessin leviämistä edelleen lumivyörymäisesti läheisiin neurosyytteihin ja gliosyytteihin. Vaurioituneiden alueiden solunulkoisen ympäristön pH-arvon muutokset johtavat veren nestemäisen osan lisäekstravasaatioon verisuoniseinämän läpäisevyyden merkittävän kasvun vuoksi.

Edellä mainittujen veren hajoamistuotteiden toksinen vaikutus selittää myös aivokalvo-oireyhtymän. Se ei ilmene välittömästi aneurysman repeämän jälkeen, vaan 6–12 tunnin kuluttua ja häviää aivo-selkäydinnesteen puhdistuessa – 12–16 päivän kuluttua. Edellä mainittu oireyhtymä korreloi konstriktiivisen-stenoottisen arteriopatian vaikeusasteen ja esiintyvyyden kanssa. Tämä käy ilmi siitä, että sen häviäminen ajallisesti vastaa CSA:n regressiota. Yli kolme viikkoa kestävä aivokalvo-oireyhtymä selittyy pienten piaali- ja aivokalvovaltimoiden jatkuvalla kouristuksena ja on huono ennustearvo kirurgisen hoidon kannalta.

Viides keskeinen patogeneettinen tekijä kaikissa aneurysmaverenvuodoissa on aivoödeema. Sen kehittymisen ja etenemisen aiheuttaa ensisijaisesti verenkierron hypoksia, joka kehittyy arteriopatian, hemokonsentraation, hyperkoagulaation, lieteoireyhtymän, kapillaarivajeen, aivo-selkäydinneste-hypertensio-oireyhtymän ja aivoverenkierron autosäätelyn heikkenemisen seurauksena.

Toinen aivoödeeman syy on veren hajoamistuotteiden myrkyllinen vaikutus aivosoluihin. Turvotusta edistää myös vasoaktiivisten aineiden (histamiini, serotoniini, bradykiniini), proteolyyttisten entsyymien, ketoaineiden, arakidonihapon, kallikreiinin ja muiden kemiallisten yhdisteiden pitoisuuden nousu veressä, jotka lisäävät verisuonten seinämän läpäisevyyttä ja helpottavat nesteen vapautumista verisuonten ulkopuolelle.

Aivosolujen itsensä hypoksia johtaa aerobisen glykolyysin estymiseen ja anaerobisen glykolyysin aktivoitumiseen lopputuotteiden, maito- ja palorypälehapon, kanssa. Kehittyvä asidoosi aiheuttaa turvotuksen etenemistä. Lievissä tapauksissa turvotusreaktio on luonteeltaan kompensatorinen, ja turvotus vähenee 12.–14. päivään mennessä samanaikaisesti verisuonten ontelon normalisoitumisen kanssa. Mutta vaikeissa tapauksissa tämä kompensatorinen reaktio saa patologisen luonteen, joka johtaa kuolemaan. Tällaisessa tilanteessa välitön kuolinsyy on sijoiltaanmeno-oireyhtymä, jossa ohimolohko työntyy pikkuaivojen tentorium cerebelli -koloon (aivorunko ja nelikulmio puristuvat) ja/tai pikkuaivotonsillat foramen magnumiin (ydin on puristunut).

Siten aneurysman SAH:n patologinen prosessi alkaa konstriktiivisen-stenoottisen arteriopatian ja muiden aivoiskemiaa aiheuttavien tekijöiden kompleksilla ja päättyy aivoinfarktiin, turvotukseen ja aivojen sijoiltaanmenoon, johon liittyy sen elintärkeiden rakenteiden puristuminen ja potilaan kuolema.

Tämä kurssi esiintyy 28–35 %:lla potilaista. Muissa tapauksissa potilaan tilan luonnollisen heikkenemisen jälkeen 4.–6. päivänä arteriopatia, iskemia ja aivoödeema taantuvat 12.–16. päivään mennessä.

Tämä ajanjakso on suotuisa viivästetylle leikkaukselle, jonka tarkoituksena on sulkea aneurysma verenkierrosta uusiutuvien verenvuotojen estämiseksi. Pidempi viive kirurgisessa hoidossa parantaa tietenkin leikkauksen jälkeistä tulosta, mutta samalla ei pidä unohtaa aneurysmien toistuvia repeämiä, jotka useimmiten esiintyvät 3.–4. viikolla ja jotka useimmissa tapauksissa ovat kohtalokkaita. Tämän vuoksi viivästetty leikkaus tulisi suorittaa välittömästi arteriopatian ja aivoödeeman regression jälkeen. Nimodipiinijohdannaisten (nimotop, nemotan, diltseren) tulo lääkäreiden arsenaaliin mahdollistaa tehokkaamman CSA:n torjunnan ja kirurgisten toimenpiteiden suorittamisen aikaisemmin.

Arteriovenoosien epämuodostumien patofysiologia

Koska useimmissa aneurysmissa on arteriovenoosi shuntti, niiden verenkierron vastus pienenee moninkertaisesti, ja siksi veren virtausnopeus afferenttien valtimoiden ja efferenttien laskimoiden välillä kasvaa saman verran. Mitä suurempi epämuodostuman koko ja mitä enemmän arteriovenoosia fisteleitä sillä on, sitä korkeammat nämä indikaattorit ovat, ja siksi suurempi määrä verta kulkee sen läpi aikayksikköä kohden. Itse aneurysmassa verenvirtaus kuitenkin hidastuu laajentuneiden verisuonten suuren kokonaistilavuuden vuoksi. Tämä ei voi olla vaikuttamatta aivojen hemodynamiikkaan. Ja jos yksittäisissä fisteleissä tai pienissä epämuodostumissa nämä häiriöt ovat merkityksettömiä ja helposti kompensoitavissa, niin useiden fisteleiden ja suurten epämuodostumien yhteydessä aivojen hemodynamiikka häiriintyy pahasti. AVM, joka toimii pumppuna, vetää puoleensa suurimman osan verestä ja "ryöstää" muita verisuonia, aiheuttaa aivoiskemiaa. Vakavuudesta riippuen iskemian ilmenemismuodoilla voi olla erilaisia vaihtoehtoja. Puuttuvan volumetrisen verenvirtauksen kompensoinnin tai alikompensoinnin tapauksessa aivoiskemian kliininen kuva voi olla poissa pitkään. Kohtalaisen dekompensaation olosuhteissa iskemia ilmenee ohimenevinä aivoverenkierron häiriöinä tai etenevänä discirculatory encephalopathiana. Jos aivoverenkierron dekompensaatio kehittyy vakavaksi, se yleensä johtaa iskeemiseen aivohalvaukseen. Samalla myös yleinen hemodynamiikka häiriintyy. Krooninen voimakas arteriovenoosi purkautuminen lisää jatkuvasti sydämen kuormitusta, mikä johtaa ensin sen oikeiden lohkojen hypertrofiaan ja sitten oikean kammion vajaatoimintaan. Nämä ominaisuudet tulisi ottaa huomioon ensisijaisesti anestesiaa suoritettaessa.

Rikkoutuneen valtimon aneurysman oireet

Aneurysman etenemismuotoja on kolme: oireeton, pseudotumorinen ja apoplektinen (verenvuotoinen). Oireettomat aneurysmat havaitaan "löydöksenä" aivojen varjoainekuvauksessa, jonka tarkoituksena on havaita jokin muu neurokirurginen patologia. Ne ovat harvinaisia (9,6 %). Joissakin tapauksissa suuret aneurysmat (jättiläismäiset aneurysmat, joiden läpimitta on yli 2,5 cm) ilmenevät pseudotumorisena kliinisenä kuvana (volumetrinen vaikutus viereisiin aivohermoihin ja aivorakenteisiin, mikä aiheuttaa selkeän, asteittain kasvavan fokaalisen oirekompleksin.

Yleisimmät ja vaarallisimmat aneurysmat ovat repeäminä ja kallonsisäisenä verenvuotona ilmeneviä (90,4 %).

Aneurysman subaraknoidaalisen verenvuodon oireet

Aneurysman repeämän oireet riippuvat aneurysman sijainnista, sen seinämään muodostuneen reiän koosta, vuotaneen veren määrästä, arteriopatian vakavuudesta ja esiintyvyydestä, jotka pitkälti määräävät tilan vakavuuden ja fokaalisen alijäämän vakavuuden, koska aneurysmaa kantava valtimo yleensä kouristuu enemmän kuin muut, ja iskeemiset häiriöt vastaavat lokalisaatiota. Verenvuodon parenkymaalisessa komponentissa alun perin havaittu fokaalinen neurologinen alijäämä johtuu pääasiassa tästä tekijästä. Eri tutkijoiden mukaan tällainen tilanne havaitaan 17–40 %:ssa tapauksista. Kun veri murtuu aivojen kammiojärjestelmään (17–20 % tapauksista), tilan vakavuus pahenee merkittävästi, ja epäsuotuisampi tekijä on veren läsnäolo sivukammioissa. Massiiviset kammioverenvuodot, joihin liittyy kammiojärjestelmän tamponaatio, aiheuttavat useimmissa tapauksissa kyseenalaisen elinennusteen.

Aneurysman repeämän oireet ovat melko stereotyyppisiä, ja vastaavan diagnostisen hypoteesin muodostuminen tapahtuu harvinaisia poikkeuksia lukuun ottamatta kerättäessä anamneesia ennen erityisiä diagnostisia toimenpiteitä. Yleensä se tapahtuu äkillisesti potilaan täydellisen hyvinvoinnin taustalla ilman ennakko-oireita. 10–15 % potilaista havaitsee melko epäspesifisiä vaivoja 1–5 päivää ennen verenvuodon kehittymistä (diffuusi päänsärky, ohimenevät fokaaliset neurologiset oireet aneurysman sijainnin mukaan, kouristuskohtaukset). Mikä tahansa stressaava tilanne, fyysinen ylikuormitus, virusinfektio voivat provosoida aneurysman repeämän, usein repeämä tapahtuu ulostamisen aikana, suurten alkoholiannosten ottamisen jälkeen. Samaan aikaan verenvuoto kehittyy melko usein ilman provosoivia tekijöitä täydellisen levon tilassa ja jopa unen aikana. Epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että ajanhuiput esiintyvät aamulla (noin klo 9), illalla (klo 21) ja yöllä noin klo 15.00. Patologian kehityksessä on myös kausiluonteisia malleja, joissa on kaksi päähuippua maalis- ja syyskuussa. Tupakoitsijoilla ei havaita ilmoitettua rytmiä.

Tapauksissa, joissa potilaat eivät menetä tajuntaansa tai menettävät sen lyhyeksi ajaksi, he kuvailevat seuraavia vaivoja: terävä isku päähän, useimmiten takaraivoon, tai repeämän tunne päässä, johon liittyy nopeasti kasvava voimakas päänsärky, "kuuman nesteen vuoto" -tyyppinen. Tämä kestää useita sekunteja, minkä jälkeen huimausta, pahoinvointia, oksentelua liittyy, tajunnan menetys voi esiintyä; joskus havaitaan psykomotorista agitaatiota, hypertermiaa, takykardiaa ja verenpaineen nousua. Tajunnan palattua potilaat tuntevat päänsärkyä, yleistä heikkoutta ja huimausta. Retrogradista amnesiaa esiintyy pitkittyneen kooman yhteydessä.

Tällaisten valitusten ohella oireet ovat joissakin tapauksissa hyvin niukkoja, niillä on vain vähän vaikutusta potilaan toimintakykyyn ja ne häviävät itsestään muutamassa päivässä. Tämä on tyypillistä niin sanotuille minivuotoille - pienille verenvuodoille, jotka koostuvat aneurysman seinämän repeämisestä ja minimaalisesta verenvuodosta lukinkalvonalaiseen tilaan. Tällaisten jaksojen esiintyminen anamneesissa määrää potilaalle epäsuotuisamman ennusteen ja se on otettava huomioon kliinisten oireiden kokonaisuudessa.

Vuonna 1968 ehdotettu Hunt & Hessin (HH) SAH:n vaikeusasteikko on yleisesti hyväksytty ja laajalti käytössä kliinisessä käytännössä kaikkialla maailmassa. On optimaalista, että kaikki lukinkalvonalaista verenvuotoa sairastavat lääkärit käyttävät sitä yhtenäistääkseen tilan arviointia ja hoitotaktiikan oikeaa valintaa.

Tämän luokituksen mukaan on olemassa viisi vakavuusastetta eli operatiivista riskiä:

1. Ei oireita tai lieviä oireita: päänsärkyä ja niskajäykkyyttä.
2. Keskivaikea tai vaikea: päänsärky, jäykkä niska, ei neurologista puutetta (paitsi aivohermohalvaus).
3. Uneliaisuus, sekavuus tai lievä fokaalinen alijäämä.
4. Horroksessa, kohtalainen tai vaikea hemipareesi, mahdollinen varhainen aivojen alkuvaiheen jäykkyys, autonomisen hermoston häiriöt.
5. Syvä kooma, decerebratiivinen jäykkyys, terminaalitila.

Vakavat systeemiset sairaudet (valtimoverenpainetauti, diabetes mellitus, ateroskleroosi jne.), krooninen keuhkopatologia, vaikea vasospasmi johtavat potilaan etenemiseen vakavampaan asteeseen.

Oireettomia SAH-muotoja havaitaan harvoin, koska tällaiset potilaat eivät hakeudu lääkärin hoitoon, ja vasta anamneesin keräämisen yhteydessä toistuvan verenvuodon yhteydessä voidaan selvittää, että potilaalla on jo ollut yksi verenvuoto. Vakavampi verenvuoto on kuitenkin saattanut olla, mutta sairaalahoitoon mennessä Moysetin tila on HH:n mukaan kompensoitunut ensimmäiseen asteeseen asti. Tällä seikalla on suuri merkitys tutkimus- ja hoitotaktiikan valinnassa.

HH-luokituksen mukaisen II vaikeusasteen potilaat hakevat yleensä apua, mutta eivät neurologilta, vaan terapeutilta. Kirkas tajunnantila, päänsäryn kehittyminen potilaalla, jolla on aiemmin ollut valtimoverenpainetauti, ja aivokalvon oireyhtymän puuttuminen tai myöhäinen ilmeneminen johtavat "hypertensiivisen kriisin" diagnoosiin; SAH:n varmistus suoritetaan vain, kun tila pahenee toistuvien verenvuotojen vuoksi tai viivästyneessä vaiheessa tyydyttävässä tilassa ("väärä hypertensiivinen" SAH:n kliinisen kulun variantti - noin 9 % potilaista). Äkillinen päänsäryn kehittyminen ilman tajunnan häiriöitä ja oksentelua normaalin verenpaineen ja subfebriilin lämpötilan kanssa johtaa virheelliseen vegetatiivisen dystonian oireyhtymän tai akuutin hengitystieinfektion diagnoosiin, jota seuraa 2–14 päivän avohoito; Jos päänsäryt ovat resistenttejä hoidolle, potilaat sairaalahoidossa hoito- ja tartuntatautisairaaloissa, joissa tehdään lannepunktio SAH:n varmentamiseksi ("migreenin kaltainen" variantti - noin 7 %). Päänsäryn kehittyessä yhdessä oksentelun, kuumeen ja joskus lyhytaikaisen tajunnan menetyksen kanssa lääkäri diagnosoi aivokalvontulehduksen ja joutuu sairaalahoitoon tartuntatautien osastolle, jossa oikea diagnoosi vahvistetaan ("väärä tulehduksellinen" variantti 6%). Joissakin tapauksissa (2%) potilaiden hallitseva vaiva on kipu niskassa, selässä ja lannerangan alueella (jota yksityiskohtaisen anamneesin aikana edelsi päänsärky - seurausta veren siirtymisestä selkärangan lukinkalvon alaisten tilojen läpi ja radikulaaristen hermojen ärsytyksestä), mikä on syynä radikuliitin virheelliseen diagnoosiin ("väärä radikulaarinen" variantti). Psykomotorisen agitaation, deliiriumin ja hämmennyksen oireiden alkaessa on mahdollista diagnosoida "akuutti psykoosi" ja joutua sairaalahoitoon psykiatriselle osastolle ("väärä psykoottinen" variantti - noin 2%). Joskus (2%) tauti alkaa päänsäryllä ja hallitsemattomalla oksentelulla, jolloin tajunnantila ja valtimoiden normotensio säilyvät, minkä potilaat yhdistävät huonolaatuisen ruoan syömiseen - diagnosoidaan "toksinen infektio" ("väärä myrkytys" variantti).

Jos potilas onnistuu suorittamaan kaikki edellä mainitut vaiheet 12–24 tunnin kuluessa ennen erikoisosastolle siirtymistä, hänet voidaan leikata kiireellisesti suotuisin tuloksin. Jos organisointiprosessi viivästyy kolme päivää tai enemmän, leikkaus voidaan suorittaa myöhemmin arteriopatian ja aivoödeeman taantumisen jälkeen.

HH:n mukaan III-asteen potilaat otetaan useammin neurologisiin ja neurokirurgisiin sairaaloihin, mutta näissäkin tapauksissa diagnoosin ja hoitotaktiikan määrittämisen virheet ovat mahdollisia.

Vakavuusasteen IV uhrit kuljetetaan kiireellisesti ambulanssitiimeillä neurologisiin ja neurokirurgisiin sairaaloihin, mutta tälle potilasryhmälle optimaalisen hoitotaktiikan valinta on täysin yksilöllistä ja monimutkaista tilan erityispiirteiden vuoksi.

HH-luokituksen mukaisen viidennen vaikeusasteen potilaat joko kuolevat ilman lääkärinhoitoa tai ensiapulääkärit jättävät heidät kotiin väärän käsityksen vuoksi, että heitä ei voida kuljettaa. Joissakin tapauksissa heidät kuljetetaan lähimpään terapeuttiseen tai neurologiseen sairaalaan, jossa ennustetta voivat pahentaa toistuva repeämä ja komplikaatioiden kehittyminen. Harvinaisissa tapauksissa potilas toipuu vakavasta sairaudesta vain konservatiivisella hoidolla, minkä jälkeen hänet siirretään erikoiskeskukseen.

Näin ollen aneurysman intratekaalisen verenvuodon kehittymistä seuraavien tuntien ja päivien aikana HN:n mukaan III vaikeusasteen potilaat toimitetaan useimmiten erikoistuneille neurokirurgisille osastoille, harvemmin II ja IV vaikeusasteen potilaat. V vaikeusasteen potilaat tarvitsevat elvytystä ja tehohoitoa, ja kirurginen hoito on heille vasta-aiheista. Paradoksaalinen tosiasia on potilaiden myöhäinen sisäänpääsy erikoistuneisiin sairaaloihin, joilla on optimaalisin tila ongelman radikaalin ja oikea-aikaisen ratkaisun saavuttamiseksi (I HN:n mukaan), kun taas varhainen (ennen arteriopatian kehittymistä) kirurginen toimenpide varmistaa parhaan elintärkeän ja toiminnallisen ennusteen tälle nosologiselle muodolle.

Eri paikoissa puhjenneiden valtimoaneurysmien oireet

Etuaivojen ja etuosan kommunikoivien valtimoiden aneurysmat (32-35%).

Tämän lokalisoinnin aneurysman repeämien ominaispiirre on useimmissa tapauksissa fokaalisten neurologisten oireiden puuttuminen. Kliinistä kuvaa hallitsevat kallonsisäisen paineen oireet ja, mikä on erityisen tyypillistä, mielenterveyshäiriöt (30–35 %:lla tapauksista: hämmennys, delirium, psykomotorinen agitaatio, tilan kritiikin puute). 15 %:lla potilaista kehittyy fokaalinen neurologinen vaje etummaisten aivovaltimoiden altaan iskemian vuoksi. Jos se leviää myös lävistäviin valtimoihin, voi kehittyä Norlenin oireyhtymä: alempi parapareesi, johon liittyy lantion alueen häiriöitä, kuten virtsankarkailua ja nopeasti lisääntyvää kakeksiaa, joka johtuu ergotrooppisten ja trofotrooppisten keskushermoston säätelyvaikutusten aktivoitumisesta aineenvaihduntaan.

Usein tällaisiin aneurysmavuotoihin liittyy läpimurto kammiojärjestelmään päätelevyn eheyden rikkoutumisen tai aivojen sisäisen hematooman muodostumisen kautta, joka saa kammiokomponentin. Kliinisesti tämä ilmenee voimakkaina dienkefaalisina häiriöinä, jatkuvana hypertermiana, vilunväristyksiä muistuttavana vapinana, systeemisen valtimopaineen labiiliutena, hyperglykemiana ja voimakkaina sydän- ja verenkiertohäiriöinä. Läpimurron hetkeen kammiojärjestelmään liittyy yleensä merkittävä tajunnantason lasku ja hormonaaliset kohtaukset.

Verihyytymien tai okklusiivisen vesipään aiheuttaman kammiotamponaation kehittyessä havaitaan merkittävää tajunnan häiriöiden syvenemistä, vakavia silmän liikehäiriöitä, jotka viittaavat takimmaisen pitkittäisen fasciculuksen toimintahäiriöön, vartalon tumarakenteisiin, sarveiskalvon ja nielun reflekseihin, joihin liittyy aspiraatio, sekä patologista hengitystä. Oireet ilmenevät melko nopeasti, mikä vaatii kiireellistä hoitoa.

Näin ollen päänsäryn ja aivokalvon oireyhtymän läsnä ollessa ilman selkeitä fokaalisia oireita on syytä harkita etummaisen aivojen ja etummaisen kommunikoivan valtimoiden aneurysman repeämää.

Sisäisen kaulavaltimon supraklinoidisen osan aneurysmat (30-32%)

Paikannuksen mukaan ne jaetaan seuraaviin ryhmiin: silmävaltimon aneurysmat, takaosan kommunikoiva valtimo, sisäisen kaulavaltimon haarautuminen.

Ensimmäinen, niin kutsuttu oftalminen, voi edetä pseudotumoraalisesti puristaen näköhermoa ja johtaen sen primaariseen surkastumiseen, ja myös ärsyttää kolmoishermon ensimmäistä haaraa aiheuttaen oftalmisia migreenikohtauksia (voimakasta sykkivää kipua silmämunassa, johon liittyy kyynelvuotoa). Jättimäisiä oftalmisia aneurysmia voi sijaita turkkilaaksossa muistuttaen aivolisäkkeen adenoomaa. Toisin sanoen tämän lokalisaation aneurysmat voivat ilmetä jo ennen repeämää. Repeämän sattuessa fokaaliset oireet voivat puuttua tai ilmetä lievänä hemipareesina. Joissakin tapauksissa aneurysman puolella voi esiintyä amauroosia silmävaltimon kouristuksen tai tromboosin vuoksi.

Sisäisen kaulavaltimon ja takimmaisen kommunikoivan valtimon aneurysmat ovat oireettomia, ja repeäessään ne voivat aiheuttaa silmän liikehermon kontralateraalisen hemipareesin ja homolateraalisen halvauksen, antaen vaikutelman vuorottelevasta oireyhtymästä, mutta useimmissa tapauksissa ei ole kyse kolmannen parin tumasta, vaan juurista. Useimmissa tapauksissa, kun ilmenee ptoosia, mydriaasia ja divergenttiä strabismusta, on syytä ajatella sisäisen kaulavaltimon ja etummaisen kommunikoivan valtimon aneurysman repeämää.

Sisäisen kaulavaltimon bifurkaatioaneurysmasta johtuva verenvuoto johtaa useimmiten etulohkon takaosan tyviosien aivojensisäisten hematoomien muodostumiseen, jolloin kehittyy karkeamotoriikkaa, hemityypin aistihäiriöitä ja afasiahäiriöitä. Tyypillisiä ovat tajunnan häiriöt aina tokkuraisuuteen ja koomaan asti.

Keskimmäisen aivovaltimon aneurysmat (25–28 %)

Tämän lokalisaation aneurysman repeämään liittyy kantajavaltimon kouristus, joka aiheuttaa fokaalisen oirekokonaisuuden: hemipareesin, hemihypestesian, afasiaa (johon liittyy vaurio hallitsevassa aivopuoliskossa). Ohimolohkon navan verenvuodossa fokaaliset oireet voivat olla poissa tai erittäin niukkoja. Tällaisten aneurysmien avain on kuitenkin kontralateraalinen hemisymptomologia.

Basilaari- ja nikamavaltimoiden aneurysmat (11-15%).

Tämä ryhmä muodostuu Willisin ympyrän takimmaisen puolirenkaan aneurysmista. Niiden repeämä etenee yleensä vakavasti, ja siihen liittyy ensisijaisesti vartalon toimintahäiriö: tajunnan heikkeneminen, vuorottelevat oireyhtymät, aivohermojen ja niiden tumakkeiden yksittäiset vauriot, voimakkaat vestibulaariset häiriöt jne. Yleisimpiä ovat nystagmus, kaksoiskuvat, katseen pareesi, systeeminen huimaus, dysfonia, nielemisvaikeudet ja muut bulbaarihäiriöt.

Kuolleisuus aneurysman repeämästä tässä kohdassa on merkittävästi suurempi kuin silloin, kun aneurysma sijaitsee kaulavaltimon altaassa.