Aneurysm-hoito
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Aneurysmien hoidossa repeämä riippuu vakavuudesta potilaan tilan tullessa ja osallisuuden aste johtuu perus patogeneettisiin mekanismeja. Tärkeintä on monimutkainen tapahtumista on se, että leikkauksen kanssa aneurysman verenkierrosta, estää uudelleen repeämä (Tämä ominaisuus ei ole täysin tyytyväisiä kääreen aneurysman - mahdollisuus uudelleen repeämä tallennetaan jopa 2-3 viikkoa - ajan kollageenin "ulompi runko" aneurysman perusteella materiaalin , jota käytetään tiivistämiseen.
Useita erillisiä jaksoja aneurysmaalinen subaraknoidaalivuoto: akuutti (ensimmäiset kolme päivää), akuutti (kahden viikon sisällä), subakuutti (2-4 viikkoa), ja "kylmä" (yli kuukauden kuluessa verenvuoto). Jokaisella jaksolla on oma patogeneettinen ominaisuutensa, riippuen siitä, millaisia hoitotappeja muutetaan.
- Joten, terävimmän ajanjakson ominaispiirteenä ei ole vielä jyrkästi ilmaistu angiospasmi ja kohtalainen aivojen turvotus. Siksi se on suotuisaa toiminnalle. Tämä koskee vain potilaita I, II ja III vakavuusasteina HN: ssä. Potilaat, joilla on IV - V astetta edellyttää toiminnan ainoastaan, jos niillä on suuri määrä aivojensisäinen verenpurkaumia (60 ml) ja ilmiöitä akuutin obstruktiivinen hydrokefalus (päällekkäin kammion kuivatus). Loput potilaat altistuvat aktiiviselle konservatiiviselle hoidolle ennen koomaan jättämistä ja täydellisen regressiota arteriopatian ja aivojen turvotuksen lopettamisesta.
- Akuuttia jaksoa leimaa arteriopatian, iskeemian ja aivojen turvotuksen lisääntyminen. Kaikki potilaat hoidetaan varovaisesti. Operatiivinen toimenpide on vasta-aiheinen, paitsi tapauksissa, joissa toistuva repeytyminen aiheuttaa elintapojen kehittymistä. Kuolleisuus tällaisten toimien jälkeen on kuitenkin yli 50 prosenttia. Aivojen selkäydinnesteen hypertension oireyhtymän taktiikka on samanlainen kuin edellisellä kaudella.
- Subakuutti alkaa, kahden viikon jälkeen, ja on tunnettu siitä, että normalisoituminen elintoimintojen aivojen, ja regressio valtimotauti turvotus, vähentää kierrättämällä lipeää. Näiden ehtojen leikkaus voidaan yrittää, jos potilaalla on I, II, III vakavuudesta H-H, sekä IV ja V st., Kuka tajuihinsa vakiintui verenkiertoon ja ilmiö valtimotauti taantunut mukaan transcranial Doppler. Tämä ei kuitenkaan ole operaation edullisin hetki, koska kaikkien aivotoimintojen normalisointi ei ole täydellistä. Mutta se on näiden ehtojen tilaston mukaan useimmiten Toistuvat repeämiä valtimoiden aneurysma. Siksi on välttämätöntä pyrkiä suorittamaan toiminta odottamatta "kylmää" aikaa, mikä estää toistuvan murtumisen. Epäilemättä, kuukauden kuluttua tauosta, olosuhteet ovat edullisimmat. Mutta tärkeämpää pelastaa ne, jotka ovat uudelleen repeäminen tapahtuu jopa kuukauden, mikä on noin 60% kaikista tapauksista aneurysman repeämä.
[1]
Aneurysmahätähoito ja konservatiivinen hoito
Potilaat, joilla subaraknoidaalivuoto on kuljetettava erikoistunut tai neurologisia osastoon (ilman erikoissairaanhoidon) riittävän diagnostisen toiminnasta ja rationaalisen valinnan kohtelun periaatetta perustuu dynaamiseen arviointiin objektiivista potilastietoja. Viivästynyt liikenne mahdollista verenpaine vakautus- regressio päänsärky ja aivokalvon oireyhtymä (henkilöille I, ja, III vakavuus N-H), normalisointi elintoimintojen, ulostulo potilaan päässä tajuton tila (niille, joilla IV - V vakavuus H-H: lla).
Terapeuttista taktiikkaa SAC: ssä tarkastellaan taudin patogeneettisten mekanismien yhteydessä.
Constrictive-stenotic arteriopatian hoito muodostuu seuraavista osista:
- altistuminen ekstravasaalisille veren hajoamistuotteille ja niiden metaboliiteille;
- riittävän alueellisen aivoverenkierron ylläpito kehittyneessä arteriopatiassa;
- Neuroprotektivaalinen interventio nykyisen aivojen iskemian kanssa.
Tahansa leikkauksen aneurysmaalinen SAH mukana uudelleenjärjestely lukinkalvonalainen tilat ja tarvittaessa kammiot jotta evakuoida verihyytymiä, jotka ovat lähde oksihemoglobiini ja muita biologisesti aktiivisia aineita aktivoimalla cyclooxygenase I ja II tyyppien (COX-1, COX-2) laukaisee aineenvaihduntaa arakidonihapon happo prostaglandiinien muodostuminen, tromboksaani, prostasykliinin.
Antagonisti tässä prosessissa ovat ei-steroidi anti-inflammatoriset lääkkeet (indometasiinia päälle / sisään boluksena 50 mg / 20 min, minkä jälkeen annetaan 30 mg / h 3 päivä sen jälkeen, kun murtumisen aneurysman, naklofen 75-300 mg / päivä, aspiriinin ja sen injektoitavassa muodossa atselizin - 0 5 - 3,0 g / vrk). Lopussa parenteraalinen anto on tehty jatkuva käyttö lääkkeen per os: movalis 7,5-30 mg / päivä, Mesulid (nimesulidi) 200-400 mg / vrk 1 kuukausi. Varovaisuutta tulee noudattaa, kun läsnä on peptinen haava tai akuutti haavaumia kehitystä maha - suolikanavan; etusija annetaan selektiivisiä inhibiittoreita COX-2 (Celebrex, movalis, Mesulid), joissakin tapauksissa - niiden peräsuolen kautta.
Kun otetaan huomioon plasman ja CSF: n korkea proteaasiaktiivisuus, suositellaan epäspesifisten inhibiittorien käyttöä (vastasi jopa 50 000 yksikköä / vrk, trasiloli, gordoks ekvivalentteina annoksina). Samanlaisia ominaisuuksia löytyy myös aminohappokokeista ja trinexamiinihapoista, joita aiemmin käytettiin CAA: n hoidossa trombolyymin estäjinä. Mutta tällä hetkellä niiden käyttö on merkittävästi rajoittunutta, koska korkea riski kehittää toissijaisia iskeemisiä häiriöitä hyperkoaguloituvuuteen huolimatta yrityksistä korjata tämä prosessi adjuvanttisella hepariinilla.
Pakollinen terapiassa argeriopatii klo SAH käsite ZN terapian (Hypertension, hypervolemia, Hyperhydratation), erityisesti esitetty kehittämisessä kliinisen valtimotaudin ja viivästynyt iskeeminen alijäämät. Verenpaine pysyy verenpaineen tasolla. 160 - 180 mmHg, AD diast. 80-100 mmHg (verenpaineen lukujen nousu 20-100 mm Hg: lla alkuperäisestä). Ohjataan verenpainetauti saavuttaa käyttämällä verisuonia supistavia (dopamiini), glukokortikoidit parasimpatikoblokatorov (epäselektiivisten holinoblokatory - atropiinisulfaatti, jne.). Hypervolaemia ja hemodiluuatio ovat pakollisia, ja niihin liittyy toimenpiteitä, joilla pyritään parantamaan veren reologisia ominaisuuksia (albumiini 10 - 20%, natiivi plasma, reopolygluusiini 200-400 ml / vrk). Injektoitavien liuosten kokonaisvolyymi on 50-60 ml / kg / vrk hematokriittiohjauksella (enintään 0,40). On sallittua antaa liuosta, jossa on dekstroosia (glukoosia) 5% 500 ml / vrk. Hypertensiivisiä glukoosiliuoksia ei suositella hyperglykemian mahdollisen kehittymisen vuoksi, jota seuraa aivokudoksen asidoosi, mikä pahentaa iskeemistä vaurioita.
On suositeltavaa käyttää välitulevaarallisia hepariinin annoksia (enintään 10 000 yksikköä päivässä), jolla on antiaggreganttiaktiivisuutta. Lisäksi hän neutraloi trombiinin, heikentää sen stimuloivaa vaikutusta prostaglandiinien synteesiin, estää otetun indometasiinin inaktivoinnista trombiinilla. Edullisempana on pieni molekyylipainon hepariini (fraksipariini - 0,6-0,9 ml s / c peripodaalisella alueella kahdesti päivässä 14-18 päivän ajan). Entsyfiilina erytrosyyttrombiinin muodostumiselle pentoksifylliini esitetään annoksena 400-1200 mg / vrk IV 2-3-injektioita varten.
Tämä hoito on optimaalista käytettäväksi leikkauksen jälkeisessä vaiheessa, kun AA on verenkiertoon. Muussa tapauksessa se lisää huomattavasti uudelleen verenvuodon riskiä. Näin ollen kontrolloidusta hypertensioista on edullista pidättäytyä, turvautuminen siihen, kun iskeemisen vamman klinikka kasvaa. Vastaava taktiikka on toivottavaa suorien antikoagulanttien suhteen. ZN-hoidon komplikaatioita ovat sydäninfarkti ja keuhkoödeema. Näin ollen on tarpeen seurata EKG: tä ja keskushermostoa.
Huomioon otettavia myogeenisen komponentti kehittää valtimotauti tehokkain (mukaan dynaaminen angiograafiseen ohjattu) vastaan regressio määrin supistamaan verisuonia ilmestyi dihydropyridiini esto Ca2 + jännite-ionikanavia nikardipiini (0,075 mg / kg / h / v 14 päivä kuluttua murtumisen aneurysman). Komplikaatiot, kun käytetään keuhkopöhö ja hyperasotemia (tulee seurata vastaavat indikaattorit).
Lupaava lääke on kalsitoniinigeeniin liittyvä peptidi, jolla on verisuonia laajentavia ominaisuuksia, jotka toteutetaan arteriopatian avautuvien ilmiöiden vaiheessa. Sen annostusmuoto pitkävaikutteisten tablettien muodossa suoritetaan kliinisissä tutkimuksissa.
Akuutissa vaiheessa verenvuodon kun supistamaan verisuonia, koska vain myogeenisen mekanismeja ja adrenerginen stimulaatio, joka on esitetty annetaan salpaajat (metoprololi 200 mg / päivä / in, labetaloli 5-25 mg bolus, jota seuraa päivittäinen annos 10-15 mg, propranololi), lidokaiini.
Kolmas linkki arteriopatian hoidossa on neuroprotektiivisia toimenpiteitä.
Toinen dihydropyridiinijohdannainen, jossa Ca2 + estävä vaikutus on nimodipiini (nimotope). Lääkeaine ei vaikuta asteeseen supistamaan verisuonia, mutta estää Ca 2 + jännite-kanavia neurocytes, vähentää tulo ja massiivisuus solunulkoista vapautumista varastoja Ca 2+ sytoplasmaan (enter / tippua 1 mg / tunti ensimmäisen 2 h ajan, sitten 2 mg / tunti 5-7 päivää, minkä jälkeen se siirretään suun kautta 2 Taulukko 6 kertaa päivässä -. 7-10, jopa 20 päivä) tulee huomioida voimakas verenpainetta alentava vaikutus lääkkeen farmakologinen antagonismi täsmennetään toteutetaan kontrolloitua hypertensio.
Ilmaistu annosriippuvainen inhibitorinen aktiivisuus lipoperoksidaasia vastaan rajoittavalla vapaiden radikaalien muodostumisella on glukokortikoidit. Erityisesti, se on suositeltavaa käyttää metyyliprednisolonin leikkauksen 1 mg / ml fysiologista suolaliuosta kastelu lukinkalvonalainen säiliöiden jälkeen intrakisternaalisen antaminen katetrin kautta 5 ml saatua liuosta päivittäin 14 päivä. Parenteraalinen anto 20-30 mg / kg / vrk on odotettu vaikutus, mutta annoksen ylittäminen johtaa antioksidanttisten vaikutusten poistamiseen ja jopa vastakkaiseen lopputulokseen.
Valittavana oleva lääke on deksametasoni, annettuna annoksena 16-20 mg / vrk 7-14 päivän ajan.
On olemassa järjestelmiä yhdistetyn käytön glukokortikoidin salpaajien ja Ca 2+ kanavaa: UN - diltiatseemi (D) 5 mg / kg / min / yli 2 viikko, 5% dekstroosia (D) 500 ml / päivä, hydrokortisonia (H) - 1600 mg ensimmäisenä päivänä verenvuodon jälkeen, minkä jälkeen annos pienenee vähitellen. Komplikaatio tämä hoito joissakin tapauksissa on kehittää eteis häviää itseäsi Diltiatseemiannosta tulisi pienentää.
Tällä hetkellä korostetaan antioksidanttihoidon joilla pyritään aktiivisuuden inhibitio lipidiperoksidaation (LPO) siirtynyt kortikosteroidien kanssa 21 aminosteroids (vaihdosta 21 minuuttia hydroksyyliryhmä kohti aminoryhmän neglyukokortikoidnoy osa, jolla on merkittävä kasvu antioksidantti - sitova hydroksyyli ja peroksiradikaaleihin) - Tyrilaatsaattimesylaatti. Vaiheen III kliinisissä tutkimuksissa, se on osoittanut riittävän korkea hyötysuhde yhdessä nimodipiinin, erityisesti miehillä.
Endogeenisen antioksidantteja vaje, joka syntyy, kun toissijainen iskemian ovat superoksididismutaasi (SOD) (valmistus polietilenglikolkonyugirovannoy SOD Dismutek johdetaan III vaiheen kliinisissä tutkimuksissa), tokoferolit (alfa-tokoferoli, beeta-karoteeni - niiden tehokkuus havaittiin vain ennalta ehkäisevää käyttöä varten, aktiivinen POL ennaltaehkäisyyn suoraan liittyvä konsentraatio alfa-tokoferoli solukalvoissa puhjettua iskemian - jopa 800-1000 mg / vrk / m tai suun kautta). Lahjoittajat hydroksyyliryhmiä neutraloimaan vapaat radikaalit ovat ovat-Askorbiinihappo (C-vitamiini - 2000 mg / päivä) ja retinoiinihappo (A-vitamiini - 200.000 IU / päivä) kanssa. Esto vapaiden radikaalien voidaan valmistaa estämällä ksantiinioksidaasia aktiivisuuden (foolihappo - kalsiumfolinaatin -32,4 mg 2-3 kertaa / päivä / m), kelatoituminen rauta ja kupari (deferroksamin, EDTA, kuprenil).
Toinen näkökohta haitallisia vaikutuksia iskemian aivosolujen on prosessi eksitotoksisuuden (release eksitatorinen välittäjäaine aminohappoa glutamaatin ja aspartaatin aktivointi IMEA, AMPA-reseptorit ja aktiivisen tulevat kalsium solu), noncompetitively inhiboi ketamiini, lidokaiini, joka näkyy käytön jälkeen tilat: nimodipiinin - / tippua (annos edellä on esitetty) ja 5-7 päivää kanssa jatkamista tablettien 6 päivä; ketamiini - 1 mg / kg bolus, jota seuraa antaminen 3 mg / kg / min 5-7 päivää; lidokaiini - 1,5 mg / kg boluksena ja sen jälkeen 1,2 mg / kg / min. Järjestelmä perusteltua käyttävillä potilailla III-V vakavuudesta H-H, kun taas lievissä CAA mitään vaikutusta.
Seuraavista yhdistelmistä voidaan käyttää farmakologisten aivojen suojaus leikkaussalin aikana tai vaikean negatiivinen dynamiikka hidastettua iskeemisen aivovaurion: tiopentaalinatrium - 1-1,5 mg / in (250-350 mikrogrammaa / kuoppa), nimodipiini - 15 -20 mg IV (2-4 mg w / a), ketamiini 400-500 mg IV (100-150 mg w / a). Optimaalisia in / ja antoreitti, koska se aiheuttaa vähemmän hemodynaaminen masennusta, joka vaikuttaa kielteisesti kokonaistulosta ja vaatii monimutkaisia lisäyksiä vasopressoreilla.
Fysiologisissa olosuhteissa, endogeeninen modulaattori magnesiumioneja epätasapainossa reseptorien iskemian aikana ja generoi korjatun hypomagnesemian magnesiumsulfaatilla antamisen annoksina, jotka ovat luokkaa 3,5 5 mg / kg, joka tarjoaa niiden salpaaminen. Glutamaatin vapautumisen presynaptiset estäjät ovat rilutsoli (rilutec), lubeluzole.
Kuten lisäksi menetelmiä hermojen syytä mainita natrium- oksibutyraatti (80 ml / päivä), joko tiopentaalinatrium heksenaali (monoterapia 2 g / päivä), bentsodiatsepiinien (diatsepaami 2,6 ml / päivä). Lääkeaineita avulla kasvavan vastuksen aivojen hypoksia ja iskemia on kraniotserebralnaya hypotermiaa alentaa kehon lämpötilaa 1 -2 ° C: ssa
Useissa tapauksissa SAK: ta seuraa spontaani nousu BP: ssä sen puuttuessa sairauteen. Jos vaikeusasteesta potilaan (IV - V, joissakin tapauksissa H H III), on mahdotonta suorittaa aneurysman leikkaus, tämä tila tulee epänormaaliksi ja lisää riskiä uudelleen murtumisen aneurysman, vaaditaan tehtävän verenpainelääkkeet.
Standardi ensivaiheen hoitona tässä tilanteessa ovat alfa- ja beeta-salpaajat, osoittavat patogeenisen aktiivisuuden (poistamista sympathicotonia, joka aiheutti verenpainetauti. Kuitenkin, niiden käyttö on epäkäytännöllistä silloin, kun hypokineettiset tyyppi keskeinen hemodynamiikka, kehittyy vakava CAA.
Käytetyt salpaajia jänniteohjattuja kalsiumkanavien fenilalkilaminovye johdannaiset (izoptin, finoptinum, lekoptin - 40-120 mg / hidas / m 3 kertaa / päivä, suun kautta 120-140 mg / 2 r / päivä anti-muodot - izoptin, saukko BK), dihydropyridiini (Adalat prokardiya - 30-120 mg / päivä 1 vastaanotto nikardipiini - 20-40 mg / vrk 3 annosta, amlodipiini (Norvasc), - 2,5-10 mg / päivä 1 vastaanotto, felodipiini ( Plendil) - 2,5-20 mg / päivä 1 annos), bentsodiatsepiini (diltiatseemi, dilren - 90- 180-360 mg / päivä 1 vastaanotto).
Tämä ryhmä lääkkeitä voidaan yhdistää angiotensiinikonvertaasin esto, erityisesti potilailla, joilla on kohonnut verenpaine, mukaan lukien Munuaisten - kaptopriili (Capoten, tenziomin, alopresin) - 12,5-75 mg / vrk 3 annosta, enalapriili (ENAP, enam, renitek, Vasotec) - 5-20 mg / vrk 1-2 vastaanotto, moeksipriili (moeks) - 7,5-30 mg / vrk 1 vastaanotto (suositellaan erityisesti naisten vaihdevuodet), tandolapriili (gopten, Audric) - 2-4 mg / vrk 1 vastaanotto, lisinopriili (Zestril, PRINIVIL, sinopril) - 5-40 mg / vrk 1 vastaanottoon.
ATII-reseptorisalpaajien ryhmää käytetään ylimääräisenä hoitona, koska se ei nopeasti kehittyvän vaikutuksen puute.
Tapauksessa vastus ganglioplegic AG (penta gigrony, benzogeksony), jota käytetään standardin, ja se annetaan fysiologinen titrausmenetelmä: liuotetaan 10 ml ampullia suolaliuoksella ja sitten 2,3 ml boluksen saatua liuosta valvoa BP jälkeen 15- 20 minuuttia ( edellisen annoksen vaikutuksen alkamisesta). Lääkkeen kesto on 15-30 minuuttia.
On vaikea hypertensio ja puuttuminen ganglionsalpaajien vastaus suoraan verisuonia laajentavia lääkeaineita käytetään: Natriumnitroprussidi (0,5-1,5 mg / kg / min), prostaglandiini E2 (/ tippua 90-110 ng / kg / min), nitroglyseriini (perlinganit, nitro, nitro unikko, nitro-pol - pullon sisältö liuotetaan 10 ml: aan tislattua vettä ja sitten lisättiin injektiopullo 5% glukoosiliuoksella (200-400 ml), injektoidaan bolus / infuusio seurataan verenpaine lopettaminen antamisen 2-3. Min palauttaa alkuperäiset BP-luvut.
Hypotalamuksen häiriöissä on eteerisen natriureettisen peptidin erityksen aiheuttama oireyhtymä, joka ilmenee hypovolaarisella hyponatriamaalilla ja korjataan fludrokortii- nilla. Tätä tilannetta ei pidä arvioida virheellisesti oireyhtymänä, joka on antidiureettisen hormonin riittämättömän erittyminen hypervolemisella hyponatriamaalilla, mikä edellyttää nesteen antamisen rajoittamista.
Varsin usein havaittu aivo- sydämen oireyhtymä, joka käsittää puuttua keskitetty ohjaus sydämen toimintaa (QT-ajan piteneminen, teroitus hampaiden T ja P, RK lyhentää aikaväli leveä hampaat V - yhteydessä huonoon tulokseen). Tässä tapauksessa, sopiva korjaus sympatolyyttiset lääkkeet (beetasalpaajat, salpaajat Ca 2+ kanavaa), otetaan käyttöön monimutkaisia metabolisen lääkkeiden {Riboxinum 10-20 ml / päivä, mildronat 20 ml / päivä), EKG, keskeinen hemodynaamisten korjaus kehittynyt rikkomuksia .
Keski-merkki ja myös käyttää hengitys häiriö neurogeeninen keuhkoödeema, joka pahentaa tukahduttamiseksi yskä ja nielun refleksit (potilaat IV -. V st H-H) kanssa imemällä sisällön suuontelon ja, joissakin tapauksissa, kehittäminen Mendelson oireyhtymä. Tämä monimutkainen patologisten prosessien muodostaa vastoin ulkoinen hengityksen funktion kehittäminen märkivä trakeobronkiitti ja keuhkokuume. Tällaisia potilaita kohdistuu intubointiin. Puuttuessa palauttaen hengitys 10-12päivä esitetty overlay trakeostoomasta. Tulehdusprosessien ennaltaehkäisy toteutetaan määräämällä antibakteerisia lääkkeitä, ml. Inhalaatiolla (ultraääni suihkuttamalla seosta, joka koostuu 500 ml: aan fysiologista suolaliuosta 200000 yksikköä penisilliiniä, 250 U monomycin, 10 ml 5%: ista liuosta kanamysiiniä, 10 ml 5%: ista liuosta askorbiinihappoa ja kymotrypsiini (20 mg), hydrokortisonia (250 mg), 2 -4 r / vrk). Suoritetaan bronkoskooppiset kuntoutus hengitystiet käyttöönoton soodaliuoksilla, antibiootit, hydrokortisoni, proteolyyttisten entsyymien intrabronhialno. Ilmanvaihdon ansiosta lisääntynyt uloshengityspaine syntyy, riittävä hapen kyllästyminen säilyy.
Keskushermostymisen kehittyminen vaatii neurovegetatiivista estämistä aminatsiinin, pipolfenin, droperidolin, hypotermian avulla viemättyjen infuusioliuosten avulla, pääasiallisten astioiden hypotermiasta.
Stressireaktion ilmentyminen SAK: ssa on akuuttien ruoansulatuskanavan haavaumien kehittyminen, joilla on verenvuoto, joka merkittävästi vaikeuttaa taudin kulkua. Ennaltaehkäisevät toimenpiteet tässä tilanteessa ovat H2-salpaajien nimeäminen (simetidiini, ranitidiini), sedatiivisen hoidon käyttö.
Kolmannessa tärkeässä patologiassa, joka vaatii erityistä korjausta, on kallonsisäisen paineen nousu. Aivojen turvotus on luonnostaan vastetta, vasteena kasvun ja myrkyllisiä tuotteita aivokudoksessa, ja kompensoidaan, vaatii korjausta (I - III taide H-H.). Dekompensaatio turvotusta ja kehittäminen sijoiltaan hyperventilaatio-oireyhtymä osoittaa ohjelmiston luominen tilassa hengitysteiden alkaloosi, deksametasoni 8-20 mg / päivä, metyyliprednisoloni 500-1000 mg / päivä, albumiini, natiivi plasmassa. Osmodiuretiaa käytetään viimeisenä keinona 0,5-0,8 g / kg / vrk, jolloin uhka kehittää aivojen kiipeilyklinikka.
Toinen näkökohta tästä ongelmasta on hydrocephalus. Pohjan kasvaa, se on seurausta tukos tavoin ja ilmenee likvoroprovodyaschih häiriö tajunnan ja polttovälin neurologiset alijäämä. Viivästynyt (normaalin paineen hydrocephalus) ilmenee progressiivisena dementian, ataksian ja lantion häiriöinä. Konservatiivinen hoito on käyttö asetatsolamidi (Diacarbum, radikarb - 0,5-2,0 g / d), mutta yleensä tehoton ja vaatii päällekkäin kammion kuivatus (väliaikainen tai pysyvä). Tehokkuutta tällaiselle manipuloinnille on täysin riippuvainen perustason perfuusion vaikuttaa aivojen alueilla (alueellinen verenvirtaus aivoissa on vähemmän kuin 25 ml / 100 g / min jääneiden toimintoja ei esiinny). Estämiseksi tällaisia ilmiöitä joissakin ulkomaiset klinikoiden käyttää endolyumbalnoe ja intrakisternaalisen hallinnon kudosplasminogeeniaktivaattorin (esikäsittelyn jälkeen endovaskulaarisia verisuonitukos AA), joka takaa nopean hajoamisen verihyytymiä, jonka jälkeen viivästetty toiminta typistäminen aneurysman.
25 prosentilla potilaista kouristuksia esiintyy ensimmäisenä päivänä ja joissakin tapauksissa kaukaisessa vaiheessa. Vaikka kuolleisuudessa ja toistuvissa verenvuodoissa ei ole merkittäviä eroja, suositellaan antikonvulsanttista hoitoa. Ensinnäkin on välttämätöntä arvioida potilaan tilannetta, jotta vältytään takaisin verenvuodosta (kouristusten kehittymisen myötä viivästyneessä jaksossa tai kirurgisen hoidon jälkeen). Status epilepticus: difenin / in annoksena 20 mg / kg, nopeudella ei nopeammin kuin 50 mg / min 20-40 minuutin ajan valvonnassa EKG: n ja verenpaineen, tehottomuus - edelleen 10-20 mg diatsepaamia tai loratsepaamia 4,8 mg , vielä tehottomammin - fenobarbitaali 10 mg / kg nopeudella 100 mg / min, mitä seurasi intubointi ja potilaan siirtyminen anestesia-uniin. Kun yksittäinen kouristelu - Depakinum Chrono (250 mg / päivä tai enemmän), lamotrigiini, kun taas estäjä glutamaatin vapautumisen (lamiktal - 75-100 mg / päivä annos titraus tehokkuus).
Neurotransmitterin puutetta korjataan nimittämällä MAO 2 -inhibiittorit (umeks 20-40 mg / vrk), lääkkeet (sinemet nakom, madopar 500-1000 mg / vrk).
Potilaille, joilla on muuttunut tajunnan, hengityselinten sairaudet, ovat tunnusomaisia tarttuvan - tulehduksellisten komplikaatioiden (keuhkokuume, uroinfektsiya, kehittäminen bedsores), generoi tarvittavat antibioottihoitoa. Tämän tulisi olla valvonnassa kasvien herkkyyden käytettäville lääkkeille, ja alkaa puolisynteettinen penisilliiniresistanttien beeta-laktamaasi- (6-8 g / vrk), johon oli lisätty kefalosporiinien (4-8 g / vrk), kinolonit, joissakin tapauksissa, imipeneemi .
Pitkittynyt havainto tai koomassa potilaaseen vegetatiivisessa tilassa aktivoidaan kasvua katabolisia prosesseja kakeksian, mikä edellyttää, että otetaan käyttöön lääketieteellisen kompleksin anaboliset steroidit (retabolil, Nerobolum 2 ml n / k 1 kertaa / 2 päivä) ja immunomodulaattorit (dekaris, splenin).
Järjestelmän piirteet ovat seuraavat:
- tarkka lepotuoli;
- täydellinen fyysinen ja henkinen lepo;
- fysiologisten lähetysten valvonta (usein aneurysmien toistuvat repeytymät esiintyvät defekaation aikana);
- kääntyy sängyssä käsittelemällä mahdollisia dekubitusmuotojen paikkoja, rintakehän vibraeramassaa;
- korkea kaloriravitsemus (koomassa tilassa nenä-putken läpi muuttamalla vähintään 3-4 kertaa päivässä limakalvon paineen haavojen välttämiseksi) 7000 kcal / vrk.
Subakuutti aikana suoritetaan käyttäen nootrooppinen (Nootropilum 2,4-3,6 g / päivä, Pantogamum 2-3 g / vrk) lääkkeiden neyrometabolitov (Cerebrolysinum 5- \ 10 ml / päivä), vasoaktiivinen (nikergoliinin (Sermion) 4-8 mg / päivä / tilavuus tai tilavuus / m, minkä jälkeen jatkaminen suun kautta, vinposetiini (Cavinton / tippua 2-4 ml / päivä 200 ml: aan isotonista r-ra, jossa edelleen jatkamista 30-60 mg / vrk 3 annosta) puuttuessa vasta-(sydämen rytmihäiriöt, sydämen läppien tauti, krooninen sydämen ja hengityselinten vajaatoiminta, alttius hypotensio, jotka on merkitty al roskleroz). Aktiivinen fysioterapia, manuaalinen korjaaminen nykyisten Gosia toiminnallisia vika. Näyttäminen kylpylähoidoista paikallisessa terveyskeskuksissa kuluttua 1-1,5kuukautta. Leikkauksen jälkeen on hyvä ja tyydyttävä toiminnallisia tuloksia.