Akuutit ja rasitushaavat

Ruoansulatuskanavan limakalvon akuutti tai stressihaavauma on yleinen komplikaatio palovammoja, vakavia vammoja ja ampumahaavoja saaneilla.

Näitä komplikaatioita esiintyy erityisen usein potilailla ja uhreilla, joilla on vaikea sydän- ja verisuoni-, hengityselinten, maksan tai munuaisten vajaatoiminta, sekä märkäisten-septisten komplikaatioiden kehittyessä. Ruoansulatuskanavan akuutteihin eroosioihin ja haavaumiin liittyy usein verenvuotoa tai perforaatiota. Mahalaukun ja pohjukaissuolen stressihaavojen ilmaantuvuus vammoja saaneilla potilailla on 27 % ja mekaanista traumaa saaneilla potilailla 67 %. Stressihaavojen kokonaisesiintyvyys on 58 %. Stressihaavojen komplikaatioihin liittyi verenvuotoa 33 %:lla haavoittuneista potilaista ja 36 %:lla mekaanista traumaa saaneista uhreista. Ruoansulatuskanavan komplisoituneiden akuuttien eroosioiden ja haavaumien kokonaiskuolleisuus on edelleen erittäin korkea ja vaihtelee eri kirjoittajien mukaan 35–95 %:n välillä.

Näiden vaurioiden ominaispiirre on, että ne syntyvät nopeasti ja useimmissa tapauksissa paranevat lyhyessä ajassa taustalla olevan patologisen prosessin suotuisan kulun ja potilaan yleisen tilan normalisoitumisen myötä.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Miten stressihaavat kehittyvät?

Vielä äskettäin uskottiin, että stressihaavat vaikuttavat pääasiassa mahalaukkuun ja harvemmin pohjukaissuoleen. Todellisuudessa niitä kuitenkin esiintyy suoliston kaikissa osissa. Lisäksi jokaiselle ruoansulatuskanavan osalle on ominaista tiettyjen vaurioittavien tekijöiden läsnäolo.

Ruoansulatuskanavan proksimaaliset osat (maha ja pohjukaissuoli) kärsivät useimmin. Ensinnäkin lähes kaikki aggressiiviset tekijät vaikuttavat täällä limakalvoon - suolahappo, proteolyyttiset entsyymit, suolen sisältö antiperistaltiikan ja refluksin aikana, mikro-organismit aklorhydrian aikana, lysosomaaliset entsyymit autolyyttisten prosessien pahenemisen, limakalvon iskemian ja kuona-aineiden suodatuksen aikana. Näin ollen limakalvoa vahingoittavien aggressiivisten tekijöiden määrä näissä osissa on maksimaalinen. Toiseksi tärkeä seikka on, että laadullisesti nämä aggressiiviset tekijät ylittävät merkittävästi muissa ruoansulatuskanavan osissa vaikuttavat tekijät. Ohutsuolessa ja erityisesti paksusuolessa ruoka on jo suurelta osin hajotettu osatekijöihinsä, koska se on aiemmin käynyt läpi mekaanisen ja kemiallisen käsittelyn. Siksi suolen putken distaalisessa suunnassa "tuhoavien" voimien voimakkuus vähenee ja kyymi sopeutuu yhä enemmän kehon ympäristöön.

Useita ja yhdistelmätraumoja, joihin liittyy shokki, saaneilla uhreilla on havaittavissa energiavaje, jonka vuoksi kehon "hätäenergiavarasto" - glukoosi - kuluu loppuun. Sen mobilisoituminen maksan varastosta tapahtuu hyvin nopeasti ja hyperglykemia havaitaan muutaman tunnin kuluessa traumasta tai vammasta.

Myöhemmin energianhalun taustalla havaitaan jyrkkiä verensokeritasojen vaihteluita (tässä on tietty rooli laskimonsisäisillä infuusioilla), mikä on stimuloiva tekijä vagushermon ytimille, mikä johtaa happaman mahahapon erityksen lisääntymiseen ja mahanesteen ruoansulatuskyvyn kasvuun. Stressitilanteissa tämä mekanismi voi aiheuttaa aggressiivisten tekijöiden vallitsevuuden suojaaviin tekijöihin nähden eli olla haavaumia aiheuttava.

Vakava trauma sekä endogeeninen myrkytys johtavat lisämunuaisen kuoren toimintahäiriöön, mikä puolestaan johtaa glukokortikoidihormonien erityksen lisääntymiseen. Glukokortikoidihormonien "vapauttamisen" verenkiertoon tarkoituksenmukaisuus perustuu hemodynaamisten parametrien vakauttamiseen. Mutta näiden hormonien vaikutuksella on toinenkin puoli, joka koostuu vagushermojen stimuloinnista, mahalaukun limakalvon löystymisestä ja mukopolysakkaridin tuotannon vähenemisestä. Havaitaan edellä kuvattu tilanne - mahalaukun ruoansulatuskyvyn stimulaatio tapahtuu limakalvon resistanssin vähentyessä.

Vakavan vamman jälkeisten ensimmäisten 8–10 päivän aikana havaitaan mahahapon erityksen lisääntymistä, ja sen maksimiarvot ovat kolmantena päivänä. Tätä voidaan pitää elimistön reaktiona stressiin.

Välittömästi vamman jälkeen pH-arvo laskee merkittävästi, ja happamuuden "huippu" vastaa todennäköisintä haavauman muodostumisajankohtaa. Myöhemmin, toisesta viikosta vamman jälkeen alkaen, happaman mahahapon erityksen indikaattorit laskevat.

Ensimmäisten 24 tunnin aikana vamman jälkeen mahalaukun sisäisen proteolyysin nopeus kasvaa merkittävästi. Potilailla, joilla on komplisoitumattomia stressihaavoja, ja potilailla, joiden haavaumiin liittyy verenvuotoa, mahalaukun happo-peptiaggressiivisuuden indeksit ovat merkittävästi korkeammat kuin vastaavat keskimääräiset indeksit. Nämä tiedot osoittavat, että sokissa olevilla ensimmäisten tuntien ja päivien aikana vamman jälkeen mahahapon erityksen ja mahalaukun sisäisen proteolyysin lisääntyminen on tärkeää mahalaukun ja pohjukaissuolen stressihaavojen muodostumisessa.

Mahalaukun ja pohjukaissuolen limakalvon stressihaavan aikana aktivoituu useita proteolyyttisiä entsyymejä, joiden pH-optimi vaihtelee välillä 1,0–5,0. Korkea entsymaattinen aktiivisuus on myös todettu pH-arvossa 6,5–7,0. Tällaisen aktiivisuuden lähde voi olla lysosomaalisten entsyymien vapautuminen lysosomikalvojen tuhoutumisen seurauksena.

Yksi lysosomaalisen kalvon tuhoutumisen ja solunsisäisten katepsiinien vapautumisen syistä stressin aikana voi olla lipidiperoksidaation (LPO) aktivoituminen ja sen tuotteiden liiallinen kertyminen, mikä johtaa lipidiperoksidaatio-oireyhtymän kehittymiseen. Tämä oireyhtymä sisältää patogeneettisesti liittyviä komponentteja, kuten kalvolipidien, lipoproteiinien ja proteiinien vaurioitumisen, turvotuksen ja sitä seuraavan mitokondrioiden ja lysosomien tuhoutumisen ja sen seurauksena solukuoleman ja limakalvon paikallisen tuhoutumisen. Lisäksi happiradikaalit ovat vuorovaikutuksessa arakidonihapon aineenvaihduntatuotteiden kanssa ja stimuloivat tromboksaanien muodostumista, mikä vähentää verenkiertoa mahalaukun limakalvolle verisuonten kouristuksen vuoksi.

Monet kirjoittajat ovat osoittaneet, että stressin aikana lysosomien kalvojen stabiilius heikkenee, johon liittyy lysosomaalisten entsyymien vapautuminen lysosomien ulkopuolelle solusytosoliin ja sitten mahalaukun onteloon. Tämä prosessi varmistaa mahalaukun limakalvon vian alkuvaiheen muodostumisen ja sitä seuraavan erittävän proteaasijärjestelmän aktivoinnin - haavauman lopullisen muodostumisen.

Vakavan vamman jälkeisinä ensimmäisinä päivinä stressin taustalla kehon kudoksissa, mukaan lukien mahalaukun limakalvo, aktivoituvat lipidiperoksidaatioprosessit, mikä johtaa solu- ja lysosomaalisten kalvojen tuhoutumiseen, aktivoituneiden lysosomaalisten entsyymien vapautumiseen sekä veren liialliseen verenkiertoon ja aggressiivisten peroksidaatiotuotteiden ja vapaiden radikaalien esiintymiseen kudoksissa (kuva 9.5 ja 9.6).

Lipidiperoksidaatioprosessien aktiivisuus sokkipotilaiden veriseerumissa ja mahanesteessä ei ole sama ilman komplikaatioita ja useiden elinten vajaatoiminnan ja ruoansulatuskanavan akuuttien haavaumien kehittyessä.

Ruoansulatuskanavan stressi- tai akuuttien haavaumien muodostumiselle on ominaista merkittävät erot LPO-prosessien tasossa. LPO-aktiivisuuden ensimmäinen huippu havaitaan 2–4 ensimmäisen päivän aikana vamman jälkeen, jolloin yleensä esiintyy stressihaavoja. LPO-aktiivisuuden toinen huippu ja todellisten akuuttien haavaumien muodostuminen havaitaan vakavista komplikaatioista kärsivillä uhreilla, mikä lopulta johtaa monielinvaurioon 9.–17. päivänä vamman jälkeen.

Samanlainen kuva havaitaan mahanesteessä. Useimmat systeemisen hemodynamiikan, happo-emästasapainon, proteiini- ja elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriöt potilailla, joilla on erilaisia komplikaatioita, alkavat kehittyä 7-8 päivää vamman saamisen jälkeen, eli samaan aikaan kun muodostuu akuutteja ruoansulatuskanavan haavaumia, joita vaikeuttaa verenvuoto tai perforaatio.

Jo ensimmäisten tuntien aikana vamman jälkeen havaitaan merkkejä mahalaukun ja pohjukaissuolen limakalvon akuutin paikallisen tai täydellisen tulehduksen oireista. Ensimmäisen päivän loppuun mennessä ilmenee turvotusta ja limakalvon löystymistä. 2–3 päivän kuluttua poimut karheutuvat, paksuuntuvat eivätkä suoristu hyvin ilmalla täytettäessä. Limakalvo muuttuu vähitellen haavoittuvaisemmaksi ja vuotaa verta. Usein havaitaan submukoosisia verenvuotoja, jotka joskus muuttuvat yhtymäkohtiin.

3-4 päivän kuluttua limakalvon tulehdusreaktion taustalla esiintyy lineaarisen tai soikean muotoisia stressieroosioita, jotka yhdessä muodostavat epäsäännöllisen muotoisia vikoja.

Miltä stressihaavat näyttävät?

Stressihaavat, jotka esiintyvät limakalvon tulehdusreaktion taustalla, ovat selkeäreunaisia ja muodoltaan pyöreitä tai soikeita. Niiden pohja on yleensä tasainen, pinnallisen kuopan epiteelin nekroosi on mustaa, joskus haavan reunoilla on kirkas hyperemiareunus. Myöhemmin, nekroottisen kudoksen hyljinnän jälkeen, haavan pohja muuttuu kirkkaanpunaiseksi ja joskus vuotaa verta. Haavauman koko ei yleensä ylitä 2 cm, vaikka joskus esiintyy suuriakin haavaumia.

Tällaisia mahalaukun ja pohjukaissuolen limakalvon stressierosiivisia ja haavaisia leesioita esiintyy useimmilla uhreilla. Tulehduksellisen reaktion ilmentymisaste riippuu vamman vakavuudesta.

Vakavien märkivien komplikaatioiden kehittyessä havaitaan erilainen morfologinen kuva ruoansulatuskanavan limakalvosta. Mahan limakalvo on iskeeminen ja atrofinen. Esiintyy todellisia akuutteja haavaumia. Haavaumat ovat yleensä kooltaan suuria ja sijaitsevat yleensä mahalaukun ulostulossa. Limakalvon tulehdusta ei esiinny. Akuuttien haavaumien synnyssä johtava rooli on verisuonitaudilla, jotka johtavat iskemiaan ja limakalvon suojaavien tekijöiden heikkenemiseen.

Näihin häiriöihin kuuluu pienten valtimoiden ja arteriolien lisääntynyt sävy, plasman inflammaatio, endoteelin proliferaatio ja hilseily. Trombeja havaitaan usein verenvuotoisen infarktin alueen vieressä olevissa kapillaareissa. Mahan tai suoliston seinämän lihaskerros on usein osallisena patologisessa prosessissa, ja verenvuotoja esiintyy submukosaalisessa kerroksessa. Epiteelin hilseilyä ja rappeutumista sekä usein fokaalista nekroosia esiintyy limakalvolla ja submukosaalisessa kerroksessa. Kaikille muutoksille on ominaista dystrofisten prosessien hallitsevuus tulehduksellisiin verrattuna ja sen seurauksena akuuttien haavaumien puhkeamisen suuri todennäköisyys.

Kuona-aineiden (urean, bilirubiinin jne.) erittyminen mahalaukun limakalvolla on lisätekijä, joka vaurioittaa limakalvoa.

Progressiivisen peritoniitin ja haavainfektion yhteydessä uhreille kehittyy enteraalinen vajaatoimintaoireyhtymä, jonka kliininen ilmenemismuoto on akuutit maha-suolikanavan haavaumat. Tällaisten haavaumien esiintyminen liittyy suoliston putken ja muiden elinten ja järjestelmien toimintahäiriöihin (heikentynyt mikroverenkierto mahan ja suoliston seinämässä, lisääntynyt trombien muodostuminen mahan ja suoliston seinämän pienissä verisuonissa, urean ja muiden aggressiivisten aineenvaihduntatekijöiden aggressiivinen vaikutus mahan ja suoliston limakalvoon jne.). Siten maha-suolikanavan limakalvon vaurio on yksi ensimmäisistä monielinvaurion ilmenemismuodoista.

Stressihaavojen lokalisointi

Haavaumien muodostuminen ruoansulatuskanavan eri osissa voidaan esittää seuraavasti.

Mahan proksimaalisessa osassa esiintyy suolahapon liikatuotantoa ja lisääntynyttä proteolyysiä mahalaukun sisällä. Tässä vaiheessa akuuttien haavaumien pääasiallinen mekanismi on aggressiivisten tekijöiden lisääntyminen.

Mahan ulostulossa limakalvo altistuu happo-peptiaggressiivisille tekijöille (kuten sen proksimaalisissa osissa). Lisäksi sappinesteen pääsy mahalaukkuun pohjukaissuolen refluksin seurauksena on riittävän aggressiivinen tekijä. Mahan ulostulossa limakalvon iskemialla on merkittävä rooli akuutin haavauman muodostumisessa. Siksi akuutin haavauman muodostumisen synnyssä, lisääntyneiden aggressiivisuustekijöiden taustalla, suojaavien tekijöiden heikkeneminen alkaa olla merkittävässä roolissa. Limakalvon tuhoutuminen on yleensä suuria, yksittäisiä, usein monimutkaistaa verenvuodolla, joskus perforaatiolla. Yleensä esiintyy stressihaavoja, mutta myös akuuttien haavaumien muodostumista havaitaan.

Pohjukaissuolessa sappihappoja, lysolesitiiniä ja haiman entsyymejä lisätään mahalaukun ulostuloaukon limakalvoon vaikuttavien aggressiivisten tekijöiden lisäksi. Akuutteja pohjukaissuolen haavaumia esiintyy erityisen usein, kun mahalaukun pyloruslihaksen toiminta on heikentynyt ja mahalaukun eritystoiminto säilyy. Tässä tapauksessa haiman proteolyyttisten entsyymien tehostama happo-peptitekijä osuu kaikella voimallaan pohjukaissuolen limakalvolle, jonka suojavoimat heikkenevät merkittävästi seinämän verenkierron häiriintymisen ja mukopolysakkaridien synteesin häiriintymisen vuoksi. Lisäksi pohjukaissuolessa voi toimia mikrobitekijä. Stressihaavat ovat tässä vallitsevia akuutteihin haavaumiin nähden.

Ohutsuolessa happo-peptisen tekijän vaikutus sen limakalvoon on minimaalinen. Happo-peptisestä aggressiosta vain haiman entsyymeillä on merkittävä rooli. Mikrobitekijän rooli kasvaa limakalvon tuhoutumisessa. Suoliston seinämän mikroverenkiertohäiriöt ovat melko merkittäviä, ja siksi limakalvon troofiset häiriöt ovat merkittävimpiä. Nämä ovat todellisia akuutteja haavaumia, joita aiemmin joskus kutsuttiin trofisiksi. Tämä nimi heijastaa näiden haavaumien muodostumisen ydintä. Ohutsuolen akuutit haavaumat ovat yleensä yksittäisiä ja esiintyvät märkäisten-septisten komplikaatioiden taustalla enteraalisen vajaatoiminnan kehittyessä. Itse asiassa akuutit haavaumat ovat yksi enteraalisen vajaatoiminnan morfologisista ilmenemismuodoista. Lisäksi ruoansulatuskanavan todelliset akuutit haavaumat ovat usein myös useiden elinten vajaatoiminnan ilmenemismuoto, yleensä sen "markkereina". Akuutteja haavaumia vaikeuttaa useimmiten suolen puhkeaminen, joka johtuu sen seinämän verisuonten tromboosista mikroverenkierron tasolla. Ohutsuolen akuutteihin haavaumiin liittyy erittäin harvoin verenvuotoa, koska ne esiintyvät iskeemisessä seinämässä. Stressihaavaumia ohutsuolessa esiintyy melko harvoin.

Paksusuolessa useiden elinten vajaatoiminnan kehittyessä ilmenee suoliston seinämän voimakasta iskemiaa, mikä johtaa limakalvon suojaavien ominaisuuksien merkittävään heikkenemiseen. Limakalvon suojaavien ominaisuuksien häiriöitä pahentavat suoliston seinämän aineenvaihduntahäiriöt. Tätä taustaa vasten aktiivisten lysosomaalisten entsyymien vaikutus limakalvoon johtaa paikallisen, useimmiten yksittäisen, limakalvon tuhoutumisen muodostumiseen. Muita aggressiivisia tekijöitä ovat kuona-aineet (kreatiniini, urea, bilirubiini), joiden erittyminen tapahtuu paksusuolen limakalvon kautta, sekä erittäin patogeeniset mikrobiyhdistykset, jotka vegetoivat iskeemisellä ja heikentyneellä limakalvolla. Paksusuolen akuutit haavaumat ovat myös ilmentymä useiden elinten vajaatoiminnasta, mutta ne ovat melko harvinaisia. Useiden elinten vajaatoiminta joko reagoi tehohoitoon tai etenee, ja tällaiset potilaat eivät useimmiten selviä ennen kuin paksusuolen akuutit haavaumat muodostuvat.

Stressin ja akuuttien haavaumien erotusdiagnoosi

Stressin ja akuuttien maha-suolikanavan haavaumien välillä on perustavanlaatuisia eroja. Stressin aiheuttamat haavat syntyvät stressin – henkisen, kirurgisen, traumaattisen tai haavan – seurauksena. Tämä tapahtuu yleensä muutaman tunnin tai useiden päivien kuluessa stressitekijöille altistumisesta. Akuutit haavaumat ilmenevät paljon myöhemmin – 11–13 päivää sairauden, leikkauksen, vamman tai haavan puhkeamisen jälkeen. Yleensä akuutit haavaumat syntyvät elimistön puolustuskyvyn heikkenemisen seurauksena vakavien (yleensä märkivien) komplikaatioiden ja monielinvaurion kehittymisen taustalla. Ne ovat joskus suoliston vajaatoiminnan ensimmäinen ilmentymä.

Viime vuosina on kiinnitetty yhä enemmän huomiota enteraaliseen vajaatoimintaoireyhtymään, jota esiintyy vakavasti sairailla potilailla, joiden suoli voi olla eräänlainen patogeenisten bakteerien säiliö ja erilaisten infektioiden lähde. Ruoansulatuskanavan luumenissa olevien bakteerien määrä ja patogeenisuus lisääntyvät merkittävästi kriittisessä tilassa olevilla potilailla. Tällaisten tilojen kuvaamiseksi on ehdotettu erityistermi - "suoliston sepsis". Tietyissä olosuhteissa bakteerit voivat tunkeutua suoliston seinämän limakalvon läpi ja aiheuttaa kliinisen kuvan sepsiksestä. Tätä prosessia kutsutaan mikrobien translokaatioksi.

Aluksi bakteerit kolonisoituvat liikaa ja sitten ne "tarttuvat" epiteelisolujen pintaan. Sitten elävät bakteerit tunkeutuvat limakalvon läpi ja saavuttavat lamina proprian, minkä jälkeen ne päätyvät itse asiassa ruoansulatuskanavan ulkopuolelle.

Mekaaniset suoliston suojatekijät rajoittavat normaalisti bakteerien kykyä päästä limakalvon epiteeliin. Ohutsuolessa normaali peristaltiikka estää bakteerien pitkittyneen pysähtymisen limakalvon välittömässä läheisyydessä, mikä vähentää bakteerien tunkeutumisen limakalvon läpi ja "tarttumisen" epiteeliin todennäköisyyttä. Kun suoliston peristaltiikka on heikentynyt, useimmiten halvauksen ja mekaanisen suolitukoksen vuoksi, bakteerien tunkeutumisen limakalvon läpi ja "tarttumisen" limakalvon epiteeliin riski kasvaa.

Ohutsuolen epiteelisolujen täydellinen korvautuminen tapahtuu 4–6 päivän kuluessa. Näin ollen epiteelisolujen uusiutumisprosessi johtaa epiteelin pintaan "tarttuvien" bakteerien määrän merkittävään rajoittumiseen.

Monet bakteerien siirtymistä estävät suojamekanismit ovat heikentyneet kriittisesti sairailla potilailla, joilla on monielinvaurion riski. Näillä potilailla on usein merkittävä immuunijärjestelmän toimintahäiriö, ja antibioottien anto voi merkittävästi häiritä suoliston mikroflooran ekosysteemiä, mikä johtaa patogeenisten bakteerien liikakasvuun. Suun kautta otettavat antasidit ja H2-histamiinireseptorien salpaajat voivat johtaa bakteerien liialliseen kolonisaatioon mahalaukussa niiden lisääntyneen eloonjäämisen vuoksi. Enteraalisesti ja parenteraalisesti annostellut hyperosmolaariset ravintoseokset eivät ainoastaan häiritse normaalia suoliston mikroflooraa, vaan voivat myös johtaa limakalvojen surkastumiseen ja suoliston mekaanisten esteiden vaurioitumiseen. Hypoalbuminemia johtaa tyypillisesti suolen seinämän turvotukseen, suolen motiliteetin heikkenemiseen, suolen sisällön pysähtymiseen, bakteerien liikakasvuun ja suolen seinämän läpäisevyyden heikkenemiseen.

Kaikista ruoansulatuskanavan elimistä mahalaukku on herkin hypoksialle. Haavoittuneilla ja loukkaantuneilla usein havaittu hypoksia vähentää mahaportin sulkijalihaksen sävyä, mikä johtaa pohjukaissuolen sisällön takaisinvirtaukseen mahalaukkuun. Yhdessä hyperkapnian kanssa hypoksia lisää mahan eritystä.

Myös ohutsuoli on herkkä iskemialle, ja kriittisessä tilanteessa keho "uhraa" sen pelastaakseen elintärkeitä elimiä.

Yksi verenhukan aikana esiintyvän ruoansulatuskanavan iskemian pääasiallisista syistä sekä verenkierron tilavuuden merkittävä väheneminen on suuren määrän vasopressoristen aineiden - adrenaliinin, angiotensiinin, vasopressiinin sekä E. colin endotoksiinien - vapautuminen, joilla on sympatotrooppisia ominaisuuksia. Tässä tapauksessa eniten kärsii suoliston osa, johon verta syöttää ylempi suoliliepeen valtimo. Juuri tässä suolen putken osassa (pohjukaissuolessa ja tyhjäsuolessa) a-reseptorit ovat vallitsevia, mikä jo hemodynaamisten häiriöiden kehittymisen alussa johtaa iskemiaan ja suoliston seinämän syvään hypoksiaan. Yleensä paksusuolessa, jonka seinämässä beeta-reseptorit ovat vallitsevia, havaitaan huomattavasti vähemmän vaurioita.

Patologisten muutosten edetessä primaarinen verisuonten kouristus korvautuu kongestiivisella plethoraxilla johtuen prekapillaaristen sulkijalihasten laajenemisesta ja postkapillaaristen venulien lisääntyneen sävyn säilymisestä.

Nopeasti lisääntyvät mikroverenkiertohäiriöt johtavat limakalvojen vaurioihin, jotka leviävät submukoosisesta kerroksesta suoliston luumeniin. Hypoksian kehittyminen johtaa solu- ja lysosomaalisten kalvojen läpäisevyyden lisääntymiseen entsyymeille. Aktivoituneet proteolyyttiset entsyymit (pepsiini, trypsiini) ja lysosomaaliset hydrolaasit (happofosfataasi, beeta-glukuronidaasi) tuhoavat limakalvoa, jonka vastustuskyky heikkenee heikentyneen verenkierron, synteesin estymisen ja musiinin tuhoutumisen vuoksi. Myös bakteerien proteolyyttisillä entsyymeillä on merkittävä rooli suoliston limakalvovaurioiden patogeneesissä.

Suuri määrä mikrobeja ja toksiineja pääsee systeemiseen verenkiertoon suoliston estefunktion häiriintymisen vuoksi, mikä pahentaa endogeenistä myrkytystä. Merkittävä ohutsuolen verenkierron rajoittuminen johtaa parietaalisen ruoansulatuksen häiriintymiseen. Mikro-organismit lisääntyvät nopeasti ohutsuolen luumenissa, käymis- ja mätänemisprosessit aktivoituvat muodostaen myrkyllisiä, alihapettuneita tuotteita ja proteiinimolekyylien fragmentteja. Enterosyyttien erittämät entsyymit pääsevät systeemiseen verenkiertoon ja aktivoivat proteaaseja. Enteraalisen vajaatoiminnan oireyhtymän kehittyminen johtaa patologisten prosessien noidankehän syntymiseen.

[ 10 ], [ 11 ]

Stressin ja akuuttien haavaumien hoito

Stressihaavojen ennaltaehkäisevä hoito on jaettava kahteen ryhmään: yleisiin toimenpiteisiin, niin sanottuihin epäspesifisiin ehkäisytoimenpiteisiin, ja toimenpiteisiin, joilla on suora vaikutus ruoansulatuskanavan limakalvoon.

Yleisen hoidon tarkoituksena on poistaa hemodynaamiset häiriöt, hypoksia, aineenvaihduntahäiriöt, ja siihen liittyy myös riittävä anestesiahoito.

Mitta, jolla on suora vaikutus maha -suolikanavan limakalvoon, ovat lääkkeiden käyttö, jotka vähentävät aggressiivisten tekijöiden vahingollisia vaikutuksia limakalvoon.

Hyvä keino ehkäistä mahan ja pohjukaissuolen stressihaavojen muodostumista on väkevien (40-prosenttisten) glukoosiliuosten antaminen mahalaukun sisään. Glukoosi auttaa palauttamaan limakalvosolujen energiatasapainon, nostaa verensokeritasoa, johon liittyy vagushermon tumakkeiden herätteen väheneminen, mahan erityksen neurorefleksivaiheen heikkeneminen ja bikarbonaattien ja liman erityksen stimuloituminen. Ja lopuksi voidaan olettaa, että pohjukaissuoleen joutuvat väkevät glukoosiliuokset estävät mahan erityksen kolmatta, suoliston vaihetta. Yleensä potilaalle annetaan 50–70 ml 40-prosenttista glukoosiliuosta mahalaukkuun kaksi kertaa päivässä.

Mahalaukun limakalvon itsesulatuksen estämiseksi lisääntyneen happo-peptisien aggressiivisten tekijöiden aktiivisuuden olosuhteissa on tarpeen antaa mahalaukkuun proteiinivalmisteita, jotka "häiritsevät" merkittävästi aktiivisten proteolyyttisten entsyymien vaikutusta. Tätä varten potilaiden mahalaukkuun annetaan päivän aikana letkun kautta kananmunanvalkuaisliuos (kolmen kananmunan valkuainen sekoitettuna 500 ml:aan vettä).

Lysosomaalisten entsyymien aktiivisuuden vähentämiseksi ja solunsisäisen proteolyysin tukahduttamiseksi on suositeltavaa antaa ristiriidassa potilaiden kanssa 40–60 tuhannen yksikön kanssa päivittäin.

Serotoniinin ulserogeenista vaikutusta voidaan vähentää antamalla 30 ml peritolia siirapin muodossa mahaletkun kautta 3 kertaa päivässä. Peritolilla (syproheptadiinihydrokloridilla) on voimakas antihistamiininen ja antiserotoniinivaikutus, sillä on antikolinesteraasiaktiivisuutta ja sillä on antiallerginen vaikutus. Lisäksi tällä lääkkeellä on voimakas rauhoittava vaikutus.

Koska maha-suolikanavan stressihaavojen muodostumisen pääasiallinen tekijä on happo-peptinen aggressio, ennaltaehkäisevät toimenpiteet, joilla pyritään estämään stressihaavojen muodostuminen haavoittuneilla ja vakavasti traumaattisilla potilailla, tulisi suorittaa mahalaukun pH-arvon hallinnassa. Ihannetapauksessa, erityisesti potilailla, joilla on lisääntynyt stressihaavojen riski, on tarpeen järjestää pH-metrinen seuranta. Jos mahalaukun sisällön pH laskee alle 4,0:n, tulee määrätä antasidi- ja erityslääkkeitä. PH:n pitäminen 4-5:ssä on optimaalista, koska juuri tällä alueella lähes kaikki vetyionit ovat sitoutuneet, ja tämä on täysin riittävää mahalaukun proteolyysin aktiivisuuden merkittäväksi estämiseksi. PH:n nostaminen yli 6,0:n on sopimatonta, koska se johtaa pepsiinin erityksen aktivoitumiseen.

Kaikki antasidit jaetaan systeemisesti ja paikallisesti vaikuttaviin lääkkeisiin. Systeemisesti vaikuttaviin antasideihin kuuluvat natriumbikarbonaatti (sooda) ja natriumsitraatti. Paikallisesti vaikuttaviin antasideihin kuuluvat saostettu kalsiumkarbonaatti (liitu), magnesiumoksidi ja -hydroksidi, emäksinen magnesiumkarbonaatti, magnesiumtrisilikaatti ja alumiinihydroksidi. Paikallisesti vaikuttavina antasideina käytetään myös emäksisiä kivennäisvesiä ja elintarvikepohjaisia antasideja.

Yllä lueteltujen antasidilääkkeiden lisäksi käytetään tällä hetkellä yhdistelmälääkkeitä: vikaliini, vikar (roter), almagel, fosfalugel, gaviscon, gastal, galusillak, aludrox, kompensan, acidrin jne.

Antasidien joukossa suurin terapeuttinen vaikutus on alumiinivalmisteilla, jotka yhdistävät sellaisia ominaisuuksia kuin vaikutuksen kesto, voimakkaat adsorptio-, neutralointi-, vaippa- ja sytoprotektiiviset vaikutukset.

Ulkomailla yleisimmin käytettyjä antasidilääkkeitä ovat Maalox, Maalox-1K, Maalox TS, Aludrox, Milanta, Milanta II, Delcid, Gastrogel, Gelusil, Ulkasan ja Talcid. Maassamme Maalox on näistä lääkkeistä yleisin. Sen käyttö stressihaavojen ehkäisyyn vähentää niiden kehittymisen riskiä 5 prosenttiin. Optimaalisin tähän tarkoitukseen on Maalox-70:n käyttö. Maalox-70:tä annetaan 20 ml tunnissa mahaletkuun.

Stressihaavojen ehkäisy

Stressihaavojen riittävä ehkäisy varmistetaan vähentämällä mahdollisimman paljon parietaalisolujen hapontuotantoa. Ei ole epäilystäkään siitä, että tehokkaimpia mahahapon eritystä estäviä lääkkeitä ovat histamiini H2 -reseptorin salpaajat. Ensimmäinen tehokas lääke tästä ryhmästä, jota alettiin käyttää laajalti, oli simetidiini (cinamed, simetiini, tagamet, histodil, belomet).

Stressihaavojen monimutkaista ehkäisyä suoritettaessa on edullista määrätä toisen ja kolmannen sukupolven histamiini H2-reseptorien salpaajia kerran suurimmilla annoksilla yöllä (ranitidiini 300 mg tai famotidiini 40 mg), koska yöllisen liikasekreetion tukahduttaminen on erittäin tärkeää stressihaavojen esiintymisen ehkäisyssä, ja päivällä antasidien, erityisten ravintoseosten sekä varhaisen enteraalisen ravitsemuksen käyttö varmistaa mahalaukun sisällön happamuuden riittävän vähenemisen ja riittävän haavaumia estävän vaikutuksen.

Eritystä estävien lääkkeiden muodossa käytetään yhdisteitä, jotka vaikuttavat selektiivisesti M-kolinergisiin reseptoreihin. Lukuisista antikolinergisistä lääkkeistä vain harvoja käytetään ruoansulatuskanavan stressihaavojen ehkäisyyn. Näitä ovat gastrobamaatti (yhdistelmälääke, jolla on ganglioneja salpaava, antikolinerginen ja rauhoittava vaikutus), atropiini, metasiini (eritystä estävän vaikutuksen lisäksi sillä on myös antasidivaikutus ja se normalisoi mahalaukun liikkuvuutta), probantiini (selkeämpi antikolinerginen vaikutus kuin atropiinilla) ja klorosil (selkeämpi ja pidempikestoisempi antikolinerginen vaikutus kuin atropiinilla).

Tehokkain lääke tästä ryhmästä stressiperäisten maha-pohjukaissuolihaavojen ehkäisyyn on gastrosepiini (pirentsepiini). Gastrosepiinin yhdistelmä histamiini H2 -reseptorin salpaajien ja antasidien kanssa on erittäin tehokas keino ehkäistä stressiperäisten maha-pohjukaissuolihaavojen syntyä.

Mahan dekompressio ja sen antraaliosan venytyksen estäminen leikkauksen, vamman tai trauman jälkeisessä vaiheessa vähentää jossain määrin gastriinin erityksen stimulaatiomekanismia.

Stressin aiheuttaman maha-pohjukaissuolihaavan ehkäisyssä tärkeistä lääkkeistä on mainittava proglumidi, somatostatiini ja sekretiini. Sekretiiniä annetaan tiputuksena laskimoon annoksella 25 yksikköä/tunti. Se stimuloi paitsi bikarbonaattien muodostumista myös somatostatiinin tuotantoa, jota mahalaukun antrumin D-solut tuottavat. Toisaalta somatostatiini estää gastriinin tuotantoa parakriinisella mekanismilla, toisaalta se estää insuliinin tuotantoa, mikä vähentää vagushermon eritystä. Somatostatiinia annetaan laskimoon annoksella 250 mikrog/tunti. Lisäksi sekretiini ja somatostatiini vähentävät verenkiertoa mahalaukun ja pohjukaissuolen limakalvolla, ja siksi niitä määrätään potilaille, joilla on stressin aiheuttama maha-pohjukaissuolihaava, johon liittyy verenvuotoa.

Ruoansulatuskanavan limakalvon mekaanista suojaa edistävistä lääkkeistä vismuttivalmisteita käytetään laajalti kliinisessä käytännössä - vikaliinia, vikairia, vinyliiniä (Šostakovskin balsami, de-nol). De-nolilla on voimakas bakterisidinen vaikutus Helicobacter pyloriin, koska de-nol vapauttaa vapaata aktiivista vismutti-ionia, joka tunkeutuu bakteerin seinämään. Lisäksi, toisin kuin muut antibakteeriset aineet, de-nolilla on läheisen kosketuksen limakalvon kanssa vuoksi bakterisidinen vaikutus paitsi epiteelin pinnalla, myös poimujen syvyydessä. Potilaille on kätevintä määrätä lääke nestemäisessä muodossa laimentamalla 5 ml lääkettä 20 ml:aan kodaa.

Toinen tehokas lääke, joka suojaa ruoansulatuskanavan limakalvoa aggressiivisten tekijöiden vaikutuksilta, on monimutkainen alumiinia sisältävä sulfatoitu disakkaridisukralfaatti (Venter).

Samankaltaisista kotimaisista lääkkeistä on mainittava kaksi - sinkkisulfaatti ja amipoli. Sinkkisulfaattia määrätään suun kautta 220 mg kolme kertaa päivässä, ja sillä on antiseptinen ja supistava vaikutus, ja se stimuloi myös liman tuotantoa. Amipoli-lääke, jota valmistetaan Amipoli-keksien muodossa, liukenee vatsaan joutuessaan (se voidaan antaa letkun kautta, kun se on ensin liuotettu veteen) ja reaktion seurauksena suolahapon kanssa muodostuu protonoitua amipolia. Joutuessaan kosketuksiin limakalvon vaurioituneen pinnan kanssa protonoitunut amipoli muodostaa geelimäisen kerroksen, joka peittää tämän pinnan ja suojaa sitä aggressiivisten tekijöiden vaikutuksilta.

On hyvin tunnettua, että mikä tahansa vitamiinin puutos vaikuttaa haitallisesti kehon elintärkeisiin toimintoihin ja korjaaviin prosesseihin haavojen, vammojen ja leikkausten jälkeen. Uhrien pakotettu nälkiintyminen ensimmäisinä päivinä haavojen ja vammojen jälkeen, erityisesti jos heille on tehty leikkaus, luo lisäedellytyksiä vitamiinin puutoksen kehittymiselle, joten tasapainoisten monivitamiiniseosten nimittäminen on entistäkin perustellumpaa.

Biostimulantit, kuten aloe vera -uute, bilsed, FiBS, pelloiditisle, peolidiini, polybioliini, Kalanchoe-mehu jne., ovat tulleet melko yleisiksi kehon puolustuskyvyn palauttamiseksi ja stimuloimiseksi.

Merkittävästi potilaan kehon regeneratiivista toimintaa lisäävät proteiinivalmisteiden (plasma, albumiiniliuos) sekä proteiinihydrolysaattien (aminopeptidi, aminokroviini jne.) parenteraalinen anto. Kehon regeneratiivista kapasiteettia lisää vielä enemmän proteiinivalmisteiden ja anabolisten hormonien - metandrostenolonin, nerobolin, turinabolin, retabolilin, metyyliandrostenediolin - yhdistelmä.

Retabolil soveltuu parhaiten akuuttien maha-suolikanavan haavaumien ehkäisyyn potilailla, koska se parantaa merkittävästi maha-suolikanavan limakalvon korjaavia prosesseja ja lisäksi lisää merkittävästi suojaavan liman muodostumista. Akuuttien haavaumien ehkäisemiseksi lääkettä tulee antaa 1-2 ml:n annoksella sairaalaan tulopäivänä.

Pyrimidiinijohdannaisilla (metyyliurasiili (metakyyli), pentoksyyli, kaliumorotaatti) on myös hyödyllinen vaikutus ruoansulatuskanavan akuuttien haavaumien ehkäisyssä.

Valtaosalla uhreista, erityisesti monielinvaurion kehittyessä, on immuunihomeostaasin häiriöitä, jotka johtavat regeneratiivisten prosessien säätelyn häiriintymiseen ja dystrofisten muutosten kehittymiseen potilaan kehossa. Tässä suhteessa akuuttien maha-suolikanavan haavaumien ehkäisemiseksi on ehdottoman välttämätöntä käyttää immuniteettia sääteleviä aineita. Näitä ovat lääkkeet, kuten ferakryl, dekaris (levamisoli), tymopentiini ja natriumnukleinaatti. Ne yhdistävät immunostimulanttien ja reparanttien vaikutukset.

Decaris (levamisoli) palauttaa T-lymfosyyttien ja fagosyyttien toiminnot, lisää vasta-aineiden tuotantoa, komplementtikomponentteja ja tehostaa neutrofiilisten leukosyyttien ja makrofagien fagosyyttistä aktiivisuutta.

Tymaliini stimuloi elimistön immunologista reaktiivisuutta (säätelee T- ja B-lymfosyyttien määrää), solujen immuunireaktioita ja tehostaa fagosytoosia. Tymaliini stimuloi myös merkittävästi uudistumisprosesseja. Akuuttien haavaumien muodostumisen ehkäisemiseksi tymaliinia annetaan päivittäin 10–20 mg lihakseen.

Lääkkeitä, jotka kykenevät lisäämään ruoansulatuskanavan limakalvon vakautta, ovat prostaglandiinit, antihypoksantit ja antioksidantit, solukalvojen epäspesifiset stabilointiaineet, energia-aineenvaihdunnan häiriöitä korjaavat aineet, mastosolujen ja neutrofiilisten granulosyyttien toiminnallisen aktiivisuuden estäjät, limakalvon metabolisen aktiivisuuden stimulantit, neuroleptit, fenotiatsiinijohdannaiset, epidermaalinen kasvutekijä, retinoli, pentagastriini jne.

Kehon vastustuskyvyn lisääntyminen ja mahalaukun epiteelisolujen vastustuskyky erilaisille aggressiivisille vaikutuksille liittyy suurelta osin hypoksian ja sen seurausten poistamiseen, erityisesti lipidiperoksidaatioprosessien aktiivisuuden vähenemiseen.

Hypoksia on tila, joka syntyy joko solun rajoitetusta hapen saannista tai kyvyn menetyksestä hyödyntää sitä biologisissa hapetusreaktioissa. Uusi lähestymistapa hypoksian poistamiseen on antihypoksanttien käyttö. Antihypoksantit ovat farmakologisten aineiden luokka, jotka helpottavat kudosten reaktiota hypoksiaan tai jopa estävät sen kehittymisen, sekä nopeuttavat toimintojen normalisoitumisprosesseja hypoksian jälkeisenä aikana ja lisäävät kudosten ja koko kehon vastustuskykyä hapenpuutteelle.

Sekä maassamme että ulkomailla on syntetisoitu useita antihypoksisia vaikutuksia omaavia aineita. Näitä ovat natriumoksibutyraatti (GHB), pirasetaami (nootropiili) ja amtitsoli. Natriumoksibutyraatti toimii redox-puskurina, joka eliminoi hypoksian aikana kehittyvän nikotiiniamidi-adeniinidinukleotidin (NAD) hapettuneen muodon puutteen, normalisoi oksidatiivisia fosforylaatioprosesseja, sitoo typpiaineenvaihdunnan myrkyllisiä tuotteita ja stabiloi solukalvoja. Ruoansulatuskanavan akuuttien haavaumien muodostumisen estämiseksi GHB:tä tulee antaa laskimoon annoksella 50–75 mg/kg päivässä 200 ml:ssa fysiologista liuosta yhdessä kaliumvalmisteiden kanssa.

Amtitsoli on toisen sukupolven hypoksantti, joka on osoittautunut tehokkaaksi vakavissa shokkiin johtavissa traumoissa, joihin liittyy massiivinen verenhukka ja eri syistä johtuva hypoksia. Amtitsolin sisällyttäminen kompleksihoitoon parantaa hemodynamiikkaa ja keskushermoston toimintaa, lisää kudosten happipitoisuutta ja parantaa mikroverenkiertoa, normalisoi veren happo-emästasapainoa ja solujen energiansaantia. Amtitsolia käytetään annoksella 2–6 mg/(kg * vrk).

Näiden niin sanottujen referenssiantihypoksanttien ohella käytetään muita antihypoksisen vaikutuksen omaavia lääkkeitä estämään ruoansulatuskanavan akuuttien haavaumien muodostumista - trimiiniä, gliosicia, etomerzolia, perfluorihiilivetyemulsioita, mafuzolia, allopurinolia jne.

Verenkierron intensiteetillä on erittäin tärkeä rooli ruoansulatuskanavan limakalvon vastustuskyvyn lisäämisessä erilaisten tekijöiden vaikutukselle. Useimmissa tapauksissa akuuttien ruoansulatuskanavan haavaumien kehittyminen perustuu limakalvon iskemiaan. Verenkierron lisääntyminen limakalvolla käytettäessä perifeeristä verenkiertoa parantavia lääkkeitä - isoproterioli, trental, parmidiini (prodektiini, angina pectoris), teonikoli, troksovatsiini, kurantiili - vähentää merkittävästi akuuttien ruoansulatuskanavan haavaumien kehittymistä. Lisäksi perinteisesti kirurgiassa käytetyillä lääkkeillä - kontrakilla, trasylolilla, pantrypinilla, M-antikolinergillä, ganglionisalpaajilla, kouristuslääkkeillä, anabolisilla steroideilla, difenhydramiinilla, histaglobuliinilla ja alfa-aminokapronihapolla - on myös positiivinen vaikutus verenkiertoon ruoansulatuskanavan limakalvolla. On todettu, että alfa-aminokapronihappo vähentää perivaskulaarisia, verisuoni- ja ekstravaskulaarisia häiriöitä; ganglionisalpaaja temekhin ja myotrooppiset kouristuslääkkeet (no-shpa, papaveriini) - verisuoni- ja ekstravaskulaarisia; difenhydramiini ja histaglobuliini - perivaskulaarisia ja verisuonittaisia. anaboliset steroidihormonit (retaboliili, metandrostenoloni) - perivaskulaariset ja intravaskulaariset; perifeeriset M-kolinolyytit (atropiini, metasiini, platifilliini) - verisuonisairaudet.

Kliinisessä käytössä on tällä hetkellä laajalti erilaisia lääkkeitä, jotka stimuloivat aineenvaihduntaa ja kiihdyttävät korjausprosesseja ruoansulatuskanavan limakalvolla. Näitä ovat Mucostabil, Gastropharm, Trichopolum (metronidatsoli), Reparon ja Methyluracil (metasiili).

Metyyliurasiili (metasiili) stimuloi nukleiinihappojen ja proteiinien synteesiä, sillä on tulehdusta estävä vaikutus, joka edistää akuuttien maha-suolikanavan haavaumien nopeaa paranemista. Tällä hetkellä lääkäreiden kiinnostus Trichopolumia kohtaan on lisääntynyt merkittävästi, koska Trichopolum on tehokas lääke, joka estää Helicobacter pylorin, bakteerin, joka voi aiheuttaa akuuttien eroosioiden ja maha-suolikanavan haavaumien kehittymistä, aktiivisuutta.

Tehokas lääke, jolla on voimakkaat suojaavat ominaisuudet, on dalargiini. Se tehostaa korjaavia ja regeneratiivisia prosesseja, parantaa limakalvojen mikroverenkiertoa, sillä on immunomodulatorinen vaikutus ja se estää kohtalaisesti mahalaukun ja haiman eritystä.