Yliaktiivinen virtsarakko: hoito
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Hyperaktiivisen rakon hoito on ensiksikin tarkoitettu elvyttämään virtsan muistitoiminnon menetetyn hallinnan. Hyperreaktiivisen virtsarakon kaikkien muotojen tavoin hoito on lääkitystä. Tavalliset lääkeaineet ovat antikolinergit (m-holinoblokatory). Yleensä lääkitys yhdistetään käyttäytymiseen, biologiseen palautumiseen tai neuromodulointiin. Antikolinergisten lääkkeiden vaikutusmekanismi on postsynaptisen (m2, m1) detrusor-muskariinisen kolinergisen reseptorin estäminen. Tämä vähentää tai estää asetyylikoliinin vaikutusta detrusorissa vähentäen sen hyperaktiivisuutta ja lisäämällä virtsarakon kapasiteettia.
Viime aikoihin asti, yliaktiivisen rakon hoidossa, jossa annetaan oksibutyniini (driptana). Lääkeaineen enimmäisannos on yleensä 5-10 mg 2-3 kertaa päivässä. Viime vuosina, hoitoon hyperreaktiivisia virtsarakon aikaan uusia lääkkeitä, kuten trospiumkloridia (spazmeks) on 10-15 mg 2-3 kertaa päivässä, tolterodiini (detruzitol) 2 mg 2 kertaa päivässä ja solifenasiinilla (Vesicare) 5 -10 mg kerran päivässä. Kaikki antikolinergit on sivuvaikutuksia, jotka liittyvät m-esto kolinergisiin reseptoreihin muiden elinten ja kudosten. Suun kuivuminen, - pääasiallinen sivuvaikutus antikolinergien, - aiheuttaa blokala muskariinireseptorien sylkirauhaset. Muita systeemisiä haittavaikutuksia antikolinergisten jotka estävät muskariinikolinergiset reseptoreihin eri elinten niihin kuuluvat näön terävyys, vähentää sileän lihaksen elinten (estämällä suoliston liikkuvuuden, ummetus), takykardia, ja joissakin tapauksissa keskeinen vaikutuksia (uneliaisuus, huimaus), ja toiset. On huomattava, että trospiumkloridi kvat vain tässä ryhmässä ja, toisin kuin tertiääriset amiinit se ei läpäise veri-aivoesteen ja ei aiheuta puolella tehokkuutta keskushermoston puolelta.
Kaikilla tiloilla trospiumkloridilla, tolterodiinilla ja solifenasiinilla on parempi turvallisuusprofiili kuin oksibutyniini. Pitkäaikainen käyttö kolinolntikov potilaiden hyperreaktiivisia virtsarakko (varsinkin kun neirogennoy tyhjentäjälihaksessa yliaktiivisuus) saattaa kehittyä rikkoo tyhjentäjälihaksessa sopistusaktiivisuutta kehittämisen kanssa kroonisen virtsaumpi, ureterohydronephrosis ja kroonista munuaisten vajaatoimintaa. Se on erityisen vaarallista määrätä lääkkeitä potilaille antikolinerginen vaikutus virtsarakon ylireaktiivisuustilan yhdistettynä heikentynyt ehkäisee samassa määrin purkajalihaksen. Mahdollisten haittavaikutusten tarkkailemiseksi on tarpeen seurata jäljellä olevaa virtsaa.
Yliaktiivisen rakon hoitoon, pidetään myös muiden huumeiden - myotropic antispasmodisten relaksantit, kalsiumkanavan salpaajat hidas (nifedipiini, verapamiili), trisykliset masennuslääkkeet (imipramiini). Kuitenkin tulokset hoidon näistä ryhmistä on suurelta osin huonompi muskariini-salpaajia, ja siksi ne ovat yleensä käytetään yhdessä sen kanssa.
Vaikeissa tapauksissa neirogennoy tyhjentäjälihaksen yliaktiivisuus, kun antikolinergiset tehotonta käyttöä vnutridetruzornoe antamisen botuliinineurotoksiinia tyypin A ja intravesikaalisen lääkkeitä, joilla neurotoksisten aktiivisuutta, kuten kapsaisiini.
A-tyypin botulinum-neurotoksiinin vaikutusmekanismi on asetyylikoliinin vapautumisen presynaptinen salpaus, joka johtaa detrusor-relaksaatioon ja rakon määrän lisääntymiseen. 200-300 yksikköä botulinum-neurotoksiinia tyyppi A, joka on laimennettu 10-20 ml: ssa isotonista natriumkloridiliuosta, ruiskutetaan 20 - 30 pisteeseen detrusoriin. Suurimmalla osalla potilaista kliinisen vaikutuksen ylläpitämiseksi lääkkeen toistuva antaminen on välttämätöntä 3-12 kuukauden jaksoilla.
Kapsaisiini aiheuttaa virtsarakon seinämän subepiteelikerroksessa sijaitsevien ei-myeloivien C-kuitujen liiallista stimulaatiota. Kapsaisiinin * neurotoksisen vaikutuksen seurauksena pienentää detrusorin lisääntynyttä kontraktista aktiivisuutta ja lisää virtsarakon kapasiteettia. Homovaniliinihappojohdannaisen kapsaisiini * saadaan kuumalla pippurilla. Yhden intravesikaalisen kapsaisiinin asennuksen vaikutus kestää keskimäärin 3-4 kuukautta. Minkä jälkeen lääkkeen toistuva antaminen vaaditaan. Haittavaikutukset ilmenevät virtsarakon poltevaikutuksen ja akuuttien reflex-supistusten ilmetessä ensimmäisten minuuttien jälkeen antamisen jälkeen.
Yliaktiivisen rakon hoitoon, edellyttää myös neuromodulaatiota, eli prosessin muodostumista menetetyn virtsaamisen mekanismin avulla suoraan tai välillisesti stimulaation heikko sähkövirta somaattisten afferentit kortti ääreishermoston. Kuidut ovat osa erilaisia hermovärejä, mutta ne muodostuvat pääasiassa kolmannesta henkitorvesta. Niihin kohdistuva vaikutus heikentää lantion hermon parasympaattista aktiivisuutta ja lisää hypogastrisen hermon sympaattista aktiivisuutta. Tämä johtaa detrusorin lisääntyneen kontraktilitehon inhibointiin. Tehokkaimmat ovat sääriluun ja sakraalin sähköstimulaatio.
Tibiaalisen hermon sähköstaattotekniikka koostuu sen stimulaatiosta heikolla sähkövirralla. Tätä varten käytä neulan elektrodia, joka ruiskutetaan 3-4 cm: n syvyyteen ihon läpi pisteeseen, joka on 5 cm: n etäisyydellä medialukkamallikasta. Nilkkaliitoksen alueelle sijoitetaan passiivinen elektrodi. Yksi hoito kestää 30 minuuttia. Suorita 12 menettelytapaa. Yksi viikossa. Potilaat, joilla on hyperaktiivisen virtsarakon oireiden häviäminen tai parantaminen, sisältyvät niin sanottuun lopulliseen protokollaan. Tämä tarkoittaa sitä tulevaisuudessa. Hoidon tulosten perusteella yksi menettely suoritetaan 2-3 viikon ajan. Tämä hyperaktiivisen virtsarakon hoito ei aiheuta haittavaikutuksia.
Pyhän hermoston sähköstimulaation tekniikka edellyttää akuutin stimulaation, tilapäisen stimulaation ja pysyvän sähköstimulaattorin asennuksen johdonmukaista suorituskykyä. Ensimmäisessä vaiheessa, ennen elektrodin istuttamista väliaikaiseen stimulaatioon, tehdään akuutti stimulaatiotesti. Infiltraatioanestesian jälkeen prokaiinin (novocain) 0,5-prosenttinen liuos ristikon takapinnalle suoritetaan kolmannen sakraalin aukon etsintäpurkauksella. Kutinneula on kytketty ulkoiseen sähköstaattimulaitteeseen ja suoritetaan akuutti stimulaatiotesti neulan kärjen sijainnin määrittämiseksi. S3: n tasolla hermoruuvien sähkön ärsytys johtaa perinealihoiden vähenemiseen ja suurten kärjen istukan taipuimiseen stimulaation puolella, jota pidetään positiivisena testinä. Tämän jälkeen elektrodi viedään neulaan pitkin kolmannelle ristikkäiselle reiälle. Elektrodin sijaintia seurataan radiografisesti anteroposterior- ja sivusuuntaisina ulokkeina. Implantaation jälkeen elektrodi kiinnitetään ihoon ja liitetään kannettavaan laitteeseen hermostollisen stimulaation suhteen. Niitä hoitaa monofase, suorakaiteen muotoiset pulssit, joiden leveys on 210 Mcs. Taajuus 25 Hz ja jännite 0,5-5 V. Tilapäinen stimulaatio suoritetaan 3-5 päivää. Ajoituksen stimulaatiotesti pidetään positiivisena, kun oireet vähenevät stimulaatiojakson aikana yli 50 prosentilla perusviivoista ja oireiden uudelleen aloittamisesta stimulaation lopettamisen jälkeen. Tilapäisen stimulaatiotestin positiiviset tulokset osoittavat viitteitä ihonalaisesta implantaatiosta pysyvän stimulaattorin käyttöön sakraalisen neuromodulointia varten. Implantaatioon liittyy asennus kolmannen ristikon hermoelektrodin alueella, johon liittyy jatkuva stimulaattori. Sijoitetaan ihon alle glutealin alueella. Sakraalisen neuromoduloitumisen komplikaatiot: elektrodien migraatio ja tarttuva-inflammatoriset prosessit.
Kirurginen hoito hyperreaktiivisia virtsarakon on harvoin käytetty, ja se koostuu korvaaminen virtsarakon suolen osan (ohut tai paksu) tai miektomii yhä virtsarakon kapasiteettia.