Rotavirusinfektio: syyt ja patogeneesi

Rotavirusinfektion syyt

Rotavirusinfektion syy on Rotoviruksen suvun Reoviridaen perheen edustaja . Nimi perustuu rottapiirien pyörän morfologiseen samankaltaisuuteen (latina "rota" - "pyörä"). Elektronimikroskoopin alla viruspartikkelit näyttävät pyöiltä, joilla on laaja napa, lyhyet pinnat ja selkeästi määritelty ohut vanteet. Rotavirus virioni, jonka halkaisija on 65-75 nm, koostuu elektronitiheyksisestä keskuksesta (ydin) ja kahdesta peptidipäällyksestä: ulompi ja sisäinen kapsidit. Halkaisijaltaan 38-40 nm: n ydin sisältää sisäisiä proteiineja ja geneettistä materiaalia, jota edustaa kaksijuosteinen RNA. Ihmisten ja eläinten rotavirusten genomi koostuu 11 fragmentista, mikä johtuu todennäköisesti rotavirusten antigeenisestä lajikkeesta. Rotuvirusten replikaatio ihmiskehossa tapahtuu yksinomaan ohutsuolen epiteelisoluissa.

Rotuvirusten koostumuksessa havaittiin neljä suurta antigeenia; tärkein on ryhmäantigeeni - sisäisen kapselin proteiini. Mukaan lukien kaikki rotaviruksen ryhmän antigeenejä jaetaan seitsemään ryhmään: A, B, C, D, E, F, G Suurin osa ihmisten ja eläinten rotavirukset kuuluvat A-ryhmän, joka on eristetty sisällä alaryhmiin (I ja II), ja serotyypit. Alaryhmä II sisältää jopa 70-80% potilaista eristetyistä kannoista. On olemassa tietoja tiettyjen serotyyppien mahdollisesta korrelaatiosta ripulin vakavuuden kanssa.

Rotavirukset kestävät ympäristötekijöitä: juomavedessä, avoimessa vedessä ja jätevedessä, ne kestävät jopa useita kuukausia, vihanneksia - 25-30 päivää, puuvillaa ja villaa - jopa 15-45 päivää. Rotaviruksia ei tuhota toistuvalla jäädytyksellä, desinfiointiaineiden, eetterin, kloroformin, ultraäänen vaikutuksen alaisena, mutta kuolevat kiehumalla. Hoito liuoksilla, joiden pH on yli 10 tai alle 2. Optimaaliset olosuhteet virusten olemassaololle: 4 ° C ja korkea (> 90%) tai matala (<13%) kosteus. Tarttuva aktiivisuus lisääntyy lisäämällä proteolyyttisiä entsyymejä (esim. Trypsiini, pankreatiini).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Rotuvirusinfektion patogeneesi

Rotuvirusinfektion patogeneesi on monimutkainen. Toisaalta, on suuri merkitys kehityksessä rotavirusgastroenteriittiä antavat rakenteellista (VP3, VP4, VP6, VP7 ) ja ei-rakenteelliset (nsP1, nsP2, nsP3, nsP4: ää, nsP5) proteiinit viruksen. Erityisesti NSP4-peptidi on enterotoksiini, joka aiheuttaa sekretorista ripulia, joka on samanlainen kuin bakteerien toksiinit; NSP3 vaikuttaa viruksen replikaatioon ja NSP1 voi "kieltää" interferonia säätelevän tekijän 3 tuottamisen.

Toisaalta, ensimmäisenä päivänä sairauden rotaviruksen havaittu epiteelin limakalvon pohjukaissuolen ja ylempi tyhjäsuolessa, jossa se on kertominen ja kertymistä. Rotuviruksen tunkeutuminen soluun on monivaiheinen prosessi. Joissakin rotovirus-serotyypeissä tarvitaan soluja, jotta ne tarvitsevat spesifisiä reseptoreita, jotka sisältävät sialihappoa. Perustettu tärkeä rooli proteiinin: a2b1-integriini, integriini-aVb3 ja olevia Hsp70 alkuvaiheessa vuorovaikutuksen viruksen ja solujen koko prosessia ohjataan virusproteiini VP4. Päästyään solun sisään, rotavirus aiheuttavat kuoleman kypsien epiteelisolujen ohutsuolen, ja niiden hylkääminen Villi. Solujen korvaaminen villous epiteelin, toiminnallisesti viallisia eivätkä kykene riittävästi imemään hiilihydraatteja ja yksinkertaisia sokereita. Esiintyminen di- sakkaridaasiaktiivisuus (pääasiassa laktaasin) puutos johtaa kertymistä suolen disakkarideja ei hajotetaan korkea osmoottinen aktiivisuus, joka häiritsee absorboi vettä uudelleen ja elektrolyyttejä, kehittäminen vetistä ripulia, mikä johtaa usein nestehukka. Toimimalla paksusuolessa, nämä aineet ovat substraatteja fermentoinnin suoliston mikrofloora muodostavat suuria määriä orgaanisia happoja, hiilidioksidi, metaani ja vesi. Solunsisäisestä aineenvaihdunnasta syklisen guanosiinimonofosfaatin ja adenosiinimonofosfaatille epiteelisoluissa on käytännöllisesti katsoen muuttumattomana, kun infektio.

Tällä hetkellä tällä hetkellä kaksi pääkomponenttia on erilainen ripulitaudin kehittymisessä: osmoottinen ja sekretorinen.

Rotavirusinfektion epidemiologia

Pääasiallinen lähde ja säiliö rotavirus - sairaan henkilön ulosteissa merkittävä määrä viruspartikkelien (enintään 10 ¹⁰ CFU per 1 g) lopussa itämisaika, ja alkuaikoina taudin. Taudin 4.-5. Päivän jälkeen viruksen määrä suolenliikkeessä vähenee merkittävästi, mutta rotaviruksen vapautumisen kokonaiskesto on 2-3 viikkoa. Viruspartikkeleita eristetään pysyvästi potilailla, joilla on heikentynyt immunologinen reaktiivisuus, krooninen samanaikainen patologia, laktaasin puute. Lähde taudinaiheuttaja voi myös olla terveitä viruksen kantajia (lapset järjestäytyneet ryhmät ja sairaaloihin, aikuiset :. Ensinnäkin hoitohenkilökunta synnytyssairaaloissa, somaattiset ja tarttuva yksikköä), josta rotaviruksen ulostetta voidaan tunnistaa useita kuukausia.

Patogeenin lähetysmekanismi on fekal-suullinen. Lähetyspolut:

• yhteystiedot-kotitaloudet (likaisten käsien ja kotitaloustavaroiden kautta);
• vesi (virusta saastuneen veden, mukaan lukien pullovesi) käyttö;
• (useimmiten maitoa, maitotuotteita).

Ei voida sulkea pois mahdollisuutta, että rotavirusinfektion siirtoon kulkeutuu ilmassa.

Rotavirusinfektio on erittäin tarttuva, mikä ilmenee taudin nopeasta leviämisestä potilaiden ympäristössä. Taudinpurkausten aikana jopa 70% immuuni-populaatioista tulee sairaiksi. Veren seroepidemiologisessa tutkimuksessa 90% vanhemmilla ikäryhmillä olevilla lapsilla on vasta-aineita monille rotaviruksille.

Siirretyn infektion jälkeen useimmissa tapauksissa muodostuu lyhyt tyyppispesifinen immuniteetti. Mahdolliset toistuvat taudit. Etenkin vanhemmissa ikäryhmissä.

Rotavirusinfektio esiintyy kaikkialla, ja sitä esiintyy kaikissa ikäryhmissä. Akuisten suolistoinfektioiden rakenteessa rotaviruksen gastroenteriitin osuus vaihtelee 9 prosentista 73 prosenttiin. Riippuen iästä, alueesta, elintasosta ja kaudesta. Erityisen usein ensimmäisten elinvuosien lapset ovat sairaita (pääasiassa 6 kuukautta - 2 vuotta). Rotaviruksen - yksi syy ripulin, liittyy kovaa nestehukan alle 3-vuotiaille, infektion aiheuttama jopa 30-50% kaikista tapauksista ripuli vaativat sairaalahoitoa tai intensiivistä nesteytystä. WHO: n mukaan maailman taudista kuolee vuosittain 1-3 miljoonaa lasta. Rotavirusinfektio muodostaa noin 25% ns. Matkustajien ripulin tapauksista. Venäjällä rotaviruksen gastroenteriitin ilmaantuvuus muiden akuuttien suolistotartuntojen rakenteessa vaihtelee 7 prosentista 35 prosenttiin. Ja alle 3-vuotiaiden lasten - yli 60%.

Rotavirukset ovat yksi yleisimmistä syistä sairaalainfektioon. Varsinkin raskaana olevilla imeväisillä ja pikkulapsilla. Narko-akuuttien suolistotartuntojen rakenteessa rotavirusten osuus laskee 9: stä 49 prosenttiin. Pitkäaikainen sairaalahoito edistää sairaalassa hankittua infektiota. Merkittävä rooli siirto rotaviruksen näyttelee hoitohenkilökunta: 20% työntekijöistä, vaikka seerumin puuttuessa suolistosairauksia havaita IgM- vasta rotavirusta ja coprofiltrates havaita Rotavirusantigeenin.

Lauhkeissa ilmastoissa rotavirusinfektio on kausiluonteinen, joka vallitsee kylmissä talvikuukausina, mikä liittyy parempaan viruksen eloonjäämiseen ympäristössä matalissa lämpötiloissa. Trooppisissa maissa tauti ilmenee ympäri vuoden, ja sattunut sateinen kausi esiintyy jonkin verran.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20],