Progressiivinen skitsofrenia

Tästä mielisairaudesta on olemassa monia teorioita, ja eri koulukuntien ja eri suuntien psykiatrien kesken käydään jatkuvaa keskustelua. Amerikkalaisten ja eurooppalaisten psykiatrian koulujen edustajat pitävät todellisen skitsofrenian etenemistä kuitenkin kiistattomana. Skitsofreeninen oireyhtymä ilman asteittaista henkisen toiminnan heikkenemistä asettaa useimpien psykiatrien mielestä kyseenalaiseksi skitsofrenian diagnoosin ja tulkitaan skitsofreniaspektrin häiriöiksi. Siksi jo nimi "progredientti skitsofrenia" muistuttaa "voita öljyssä", koska psykiatrian käsikirjat jo sairauden määritelmässä käsittelevät sitä etenevänä endogeenisenä psykiatrisena patologiana. Mielenterveyshäiriöiden diagnosoinnin käsikirjan DSM-5 viimeisimmässä painoksessa ja oletettavasti tulevassa ICD-11:ssä skitsofrenia viittaa taudin vakavimpiin muotoihin ja vastaavan oireen kestoa tulee tarkkailla potilaalla. vähintään kuuden kuukauden ajan. [1]

On luultavasti jo käynyt selväksi, että eteneminen on oireiden lisääntymistä, taudin etenemistä. Se voi olla jatkuvaa (tyyppi I) ja lisääntyy hyökkäyksestä hyökkäykseen (tyyppi II) taudin kulun pyöreässä eli jaksollisessa tyypissä. Skitsofrenian eteneminen ei koske niinkään mielialakohtausten vakavuutta ja tiheyttä, vaan persoonallisuuden muutoksia. Autisoituminen lisääntyy - potilas muuttuu yhä apaattisemmaksi, hänen puhe- ja tunnereaktiot heikkenevät, hänen kiinnostuksensa ympäröivään todellisuuteen katoaa. Vaikka ajoissa määrätty riittävä hoito voi vakauttaa potilaan tilan ja siirtää taudin viimeistä vaihetta tarpeeksi pitkälle. On mahdollista saavuttaa remissio, joka vastaa toipumista. Kun skitsofreniaa alettiin hoitaa neurolepteillä viime vuosisadan 50-luvulla, vakavimpien etenevän skitsofrenian tapausten osuus laski 15:stä 6 %:iin. [2]

Epidemiologia

Taudin esiintyvyyttä koskevat tilastot eivät ole yksiselitteisiä, diagnostisen lähestymistavan ja potilastietojen erot vaikuttavat. Yleisesti ottaen noin 1 prosentilla maailman asukkaista on diagnosoitu skitsofrenia, joiden joukossa on suunnilleen sukupuolten välinen tasapaino. Suurin määrä taudin debyyttejä tapahtuu 20–29-vuotiaiden välillä. Muodoista yleisimmät ovat etenevä hyökkäys, jota sairastaa 3-4 henkilöä 1000:sta, ja hitaasti etenevä - joka kolmas tuhannesta. Vakavin pahanlaatuinen jatkuva skitsofrenia vaikuttaa paljon harvemmille ihmisille - noin yhdelle henkilölle 2000 väestöstä. Miespotilaille on ominaista taudin jatkuva kulku, kun taas naispotilaille kohtauksen kaltainen kulku. [3], [4], [5]

Syyt progressiivinen skitsofrenia

Yli sata vuotta häiriön tutkimista on syntynyt monia hypoteeseja skitsofrenian luonteesta ja sen laukaisevista syistä. WHO:n uutiskirjeessä kuitenkin todetaan, että tutkimuksessa ei ole vielä tunnistettu yhtään tekijää, joka luotettavasti provosoi taudin kehittymistä. Skitsofrenian riskitekijät ovat kuitenkin melko ilmeisiä, vaikka yksikään niistä ei ole varma. Todistettu etiologinen merkitys on perinnöllinen alttius taudille, mutta geneettisen tiedon välittäminen on monimutkaista. Useiden geenien vuorovaikutusta on ehdotettu, ja sen oletettu tulos voisi olla kimppu neuropatologioita, jotka aiheuttavat skitsofrenian kliiniseen kuvaan sopivia oireita. Toistaiseksi molemmat skitsofrenioiden ja aivojen rakenteellisten poikkeavuuksien sekä neurobiologisten prosessien häiriöiden tutkimuksissa löydetyt geenit ovat kuitenkin epäspesifisiä ja voivat lisätä skitsofrenian, mutta myös muiden psykoottisten vaikutusten kehittymisen todennäköisyyttä. Nykyaikaiset neurokuvantamismenetelmät eivät ole kyenneet havaitsemaan vain skitsofreenisten aivoissa olevia erityisiä muutoksia. Geneetikot eivät myöskään ole vielä tunnistaneet yhtä geneettisesti välitettyä mekanismia taudin kehittymiselle. [6], [7]

Ympäristövaikutukset, kuten varhaislapsuuden elinolot, psyykkinen ja sosiaalinen vuorovaikutus ovat ympäristön stressitekijöitä, ja yhdistettyinä synnynnäiseen taipumukseen lisäävät riskin sairastua kriittiselle tasolle.

Skitsofreniaa pidetään tällä hetkellä polyetiologisena psykiatrisena häiriönä, jonka patogeneesin voivat laukaista synnytystä edeltävät tekijät: synnytystä edeltävät infektiot, äidin myrkyllisten aineiden käyttö raskauden aikana, ympäristökatastrofit.

Psykososiaaliset riskitekijät taudin kehittymiselle ovat hyvin erilaisia. Skitsofreniasta kärsivät ihmiset joutuivat usein lapsuudessa henkisen ja/tai fyysisen väkivallan, riittämättömän kohtelun ja läheisten tuen puutteen kohteeksi. Riski sairastua on suurempi suurten kaupunkien asukkailla, ihmisillä, joilla on alhainen sosiaalinen asema, jotka elävät epämukavissa olosuhteissa, eivät kommunikoi. Toistuva psykotraumaattinen tilanne, samanlainen kuin varhaislapsuudessa, voi provosoida taudin kehittymistä. Eikä se välttämättä ole niin vakava stressi kuin pahoinpitely tai raiskaus, joskus siirto tai sairaalahoito riittää skitsofreenisten oireiden alkamiseen. [8]

Päihteiden käyttö liittyy läheisesti skitsofreniaan, mutta aina ei ole mahdollista jäljittää ensisijaista syytä: sairautta tai tuhoisaa riippuvuutta. Alkoholi ja huumeet voivat provosoida skitsofrenian ilmenemisen tai toisen hyökkäyksen, pahentaa sen kulkua, edistää terapiaresistenssin kehittymistä. Samaan aikaan skitsofreenikot ovat alttiita psykedeelisten lääkkeiden käytölle, joista saatavin on alkoholi. Heistä tulee nopeasti psyykkisesti riippuvaisia ​​(asiantuntijat uskovat tämän johtuvan dopamiinin nälästä), mutta jos ei tiedetä, että henkilöllä oli skitsofrenia ennen myrkyllisten aineiden käyttöä, hänellä diagnosoidaan alkoholi-/huumepsykoosi.

Tiettyjen persoonallisuuden piirteiden esiintyminen on myös tekijä, joka lisää taudin kehittymisen todennäköisyyttä. Näitä ovat taipumus tehdä hätiköityjä johtopäätöksiä ja pitkittynyt ahdistuneisuus negatiivisista toimista tai itseään koskevista lausunnoista, lisääntynyt huomio havaittuihin uhkiin, korkea herkkyys stressaaville tapahtumille, persoonallisuuden ulkoisvaikutukset (sisäisyydet) jne. Tiettyjen persoonallisuuden piirteiden esiintyminen on myös tekijä, joka lisää todennäköisyyttä sairastua. [9]

Synnyssä

Yllä olevien syiden kompleksi laukaisee skitsofrenian patogeneesin. Nykyaikaiset laitteistomenetelmät mahdollistavat toiminnallisten erojen jäljittämisen skitsofreenisten aivojen aivoprosessien aktivoitumisen luonteessa sekä aivojen rakenneyksiköiden tiettyjen piirteiden tunnistamisen. Ne koskevat sen kokonaistilavuuden pienenemistä, erityisesti harmaata ainetta etu- ja ohimolohkoissa sekä hippokampuksessa, aivokuoren takaraivolohkojen paksuuntumista ja kammioiden laajentumista. Skitsofreniapotilailla verenkierto aivokuoren etu- ja otsalohkoihin on heikentynyt. Rakenteellisia muutoksia esiintyy taudin alussa ja ne voivat edetä ajan myötä. Myös antipsykoottinen hoito, hormonaaliset vaihtelut, alkoholin ja huumeiden käyttö, painonnousu tai -pudotus vaikuttavat rakenteellisiin ja toiminnallisiin muutoksiin, eikä minkään yksittäisen tekijän vaikutuksia ole vielä mahdollista erottaa toisistaan. [10]

Ensimmäinen ja tunnetuin on dopamiinihypoteesi skitsofrenian alkuperästä (useita muunnelmia), joka syntyi sen jälkeen, kun tyypilliset neuroleptit otettiin onnistuneesti terapeuttiseen käyttöön. Pohjimmiltaan nämä olivat ensimmäiset tehokkaat lääkkeet, jotka kontrolloivat psykoosin tuottavaa oireita, ja sen oletettavasti johtui dopaminergisen järjestelmän lisääntyneestä aktiivisuudesta. Varsinkin kun monilla skitsofreenikoilla havaittiin lisääntyneen dopamiinin neurotransmissio. Nyt tämä hypoteesi näyttää kestämättömältä useimmista asiantuntijoista; myöhemmät neurokemialliset teoriat (serotoniini, kinureniini jne.) eivät myöskään pystyneet selittämään riittävästi skitsofrenian kliinisten ilmenemismuotojen määrää. [11]

Oireet progressiivinen skitsofrenia

Huomattavin ilmentymä on akuutti psykoosi, jonka ilmaantumista ei usein kukaan huomannut erityisiä käyttäytymispoikkeavuuksia. Tällaista taudin akuuttia ilmenemismuotoa pidetään prognostisesti suotuisana, koska se edistää aktiivista diagnoosia ja nopeaa hoidon aloittamista. Näin ei kuitenkaan aina ole. Sairaus voi kehittyä hitaasti, vähitellen, ilman voimakkaita psykoottisia komponentteja.

Monien tautitapausten debyytti, erityisesti miehillä, osuu samaan aikaan murrosiän ja nuoren aikuisiän kanssa, mikä vaikeuttaa varhaista diagnosointia. Ensimmäiset skitsofrenian merkit voivat muistuttaa monien nuorten käyttäytymistä, joiden akateeminen suorituskyky heikkenee aikuisiän aikana, muutokset ystävä- ja kiinnostuksen kohteiden piirissä, neuroosin merkit - ärtyneisyys, ahdistuneisuus, unihäiriöt. Lapsi tulee vetäytyneemmäksi, vähemmän rehellisemmäksi vanhempien kanssa, reagoi aggressiivisesti neuvoihin ja hylkää arvovaltaiset mielipiteet, voi muuttaa hiustyyliä, laittaa korvakorun korvaan, muuttaa pukeutumistyyliä, tulla vähemmän siistiksi. Mikään näistä ei kuitenkaan ole suora osoitus taudin kehittymisestä. Suurimmalla osalla lapsista teini-ikäiset pakot menevät jälkiä jättämättä. Ennen kuin ajattelun hajoamisesta ei ole merkkejä, on liian aikaista puhua skitsofreniasta.

Ajatusprosessin yhtenäisyyden rikkominen, sen irtautuminen todellisuudesta, paralogia tapahtuu yleensä potilaassa alusta alkaen. Ja tämä on jo oire. Tällainen patologia ilmenee skitsofreenisen puhetuotannossa. Alkuvaiheille ovat ominaisia ​​sellaiset ilmiöt kuin sperrung ja mentismi, niin sanotun symbolisen ajattelun syntyminen, joka ilmenee todellisten käsitteiden korvaamisena vain potilaan ymmärtämillä symboleilla, resonerismi - sanallinen, tyhjä, joka ei johda mihinkään päättelyyn. alkuperäisen teeman menetys.

Lisäksi sairaan ihmisen ajattelusta puuttuu selkeys, sen tarkoitus ja motivaatio eivät ole jäljitettävissä. Skitsofreenisen ajatukset ovat vailla subjektivismia, ne ovat hallitsemattomia, vieraita, ulkopuolelta lisättyjä, mistä potilaat valittavat. He ovat myös varmoja siitä, että heidän väkisin työnnetyt ajatuksensa ovat muiden saatavilla - ne voidaan varastaa, lukea, korvata muilla ("ajatusten avoimuuden" ilmiö). Skitsofrenikoille on ominaista myös ambivalenttinen ajattelu - he pystyvät ajattelemaan toisensa poissulkevia asioita samanaikaisesti. Epäorganisoitunut ajattelu ja käyttäytyminen lievässä muodossa voivat ilmetä jo prodromaalikaudella.

Skitsofrenian etenevä eteneminen tarkoittaa taudin etenemistä. Joillakin ihmisillä se tulee karkeasti ja nopeasti (nuorten pahanlaatuisissa muodoissa), toisilla hitaasti ja ei liian havaittavasti. Edistyminen ilmenee esimerkiksi skitsofasiassa ("katkoksen" ajattelussa) - sanallisesti se on sanallisen "okroshkan" esiintyminen puheessa, merkityksetön yhdistelmä täysin toisiinsa liittymättömiä assosiaatioita. Tällaisten lausuntojen merkitystä on mahdotonta saada kiinni ulkopuolelta: potilaiden lausunnot menettävät täysin merkityksensä, vaikka lauseet ovat usein kieliopillisesti oikeita ja potilaat ovat puhtaassa tietoisuudessa, säilyttäen täysin kaikentyyppisen suuntautumisen.

Sekavan ajattelun lisäksi skitsofrenian suuria oireita ovat myös harhaluulot (epätodenmukaiset uskomukset) ja hallusinaatiot (vääriä tuntemuksia).

Harhaluulohäiriön pääteema on, että potilas saa ulkoisten voimien vaikutuksen toimimaan, tuntemaan ja/tai ajattelemaan tietyllä tavalla, tekemään asioita, jotka eivät ole hänen omiaan. Potilas on vakuuttunut siitä, että käskyjen toteutuminen on hallittua, eikä hän voi olla tottelematta niitä. Skitsofrenikoille on ominaista myös asenteen harhaluulo, vaino, voi esiintyä jatkuvaa muunlaista harhaa, joka ei ole hyväksyttävää tässä yhteiskunnassa. Harhaluulot ovat yleensä outoja ja epärealistisia.

Myös skitsofrenian oire on patologisten yliarvo-ideoiden esiintyminen, jotka ovat affektiivisesti latautuneita ja imevät kaikki potilaan henkilökohtaiset ilmenemismuodot, joita pidetään ainoana totta. Tällaisista ideoista tulee lopulta harhaluulojen perusta.

Skitsofreeniselle on ominaista harhainen havainto - kaikki ulkopuolelta tulevat signaalit: huomautukset, pilkaukset, sanomalehtiartikkelit, kappaleiden rivit ja muut otetaan omalla kustannuksellaan ja negatiivisella tavalla.

Deliriumin ilmaantuminen voidaan havaita seuraavilla muutoksilla potilaan käyttäytymisessä: hänestä tuli sulkeutunut, salaperäinen, hän alkoi kohdella sukulaisia ​​ja hyviä tuttavia selittämättömällä vihamielisyydellä, epäluuloisesti; tekee ajoittain selväksi, että häntä vainotaan, syrjitään tai uhkaillaan; osoittaa kohtuutonta pelkoa, ilmaisee huolensa, tarkastaa ruokaa, ripustaa ylimääräisiä lukkoja oviin ja ikkunoihin, tukkii tuuletusaukkoja. Potilas saattaa vihjailla suuresta tehtävästään, salaisesta tiedosta, ansioista ihmiskunnan edessä. Häntä saattaa kiusata keksityn syyllisyyden tunne. Ilmestymiä on monia, useimmat niistä epäuskottavia ja salaperäisiä, mutta tapahtuu, että potilaan lausunnot ja toimet ovat melko todellisia - hän valittaa naapureista, epäilee puolisoaan huijaamisesta, työntekijät - lahjonnasta.

Toinen "suuri" skitsofrenian oire on hallusinaatiot, useammin kuuloharhat. Potilas kuulee ääniä. He kommentoivat hänen tekojaan, loukkaavat häntä, antavat käskyjä, käyvät dialogia. Äänet soivat päässä, joskus niiden lähteenä on kehon eri osia. Saattaa olla muun tyyppisiä pysyviä hallusinaatioita - tunto-, haju-, visuaalisia.

Hallusinaatioiden merkkejä voivat olla vuoropuhelut näkymätön keskustelukumppanin kanssa, kun potilas heittelee riviä ikään kuin vastaten kommentteihin, riitelee tai vastaa kysymyksiin, yhtäkkiä nauraa tai suuttuu ilman syytä, on huolestunut ilme, ei pysty keskittymään keskustelun aikana, kuten jos joku häiritsee häntä. Ulkopuolinen tarkkailija saa yleensä sellaisen vaikutelman, että kyseinen henkilö tuntee jotain, joka on vain hänen käytettävissään.

Skitsofrenian ilmenemismuodot ovat erilaisia. Saattaa olla affektiivisia häiriöitä - masennus- tai maanisia jaksoja, depersonalisaatio-/derealisaatioilmiöitä, katatoniaa, hebefreniaa. Skitsofrenialle on yleensä tunnusomaista mielialahäiriöiden monimutkaiset oireyhtymät, mukaan lukien masentuneen tai epänormaalin kohonneen mielialan lisäksi myös hallusinatiiviset harhaluulokokemukset, ajattelun ja käyttäytymisen häiriintyminen ja vaikeissa tapauksissa voimakkaat liikehäiriöt (katatoniset).

Progressiivinen skitsofrenia etenee kognitiivisten häiriöiden ja negatiivisten oireiden ilmaantumisen ja lisääntymisen myötä - motivaation asteittainen menetys, tahdonvoimaiset ilmentymät ja tunnekomponentti.

Muodollisesti esisairaista älyn tasoa säilyy skitsofreenikoilla melko pitkään, mutta uusia tietoja ja taitoja hallitaan vaikeasti.

Yhteenvetona voidaan todeta, että nykyaikainen skitsofrenian käsite sijoittaa tämän sairauden oireet seuraaviin luokkiin:

• Epäorganisaatio - ajattelun jakautuminen ja siihen liittyvä outo puhe (epäjohdonmukainen, tarkoituksenmukaisen puheen ja toiminnan puute, epäjohdonmukaisuus, liukastuminen täydelliseen epäjohdonmukaisuuteen) ja käyttäytyminen (infantilismi, kiihtyneisyys, outo/järjetön ulkonäkö);
• positiivisia (tuottavia), joihin sisältyy kehon luonnollisten toimintojen ylituotanto, niiden vääristyminen (harhaluulot ja hallusinaatiot);
• negatiivinen - normaalien henkisten toimintojen osittainen tai täydellinen menetys ja emotionaaliset reaktiot tapahtumiin (ilmaisuttomat kasvot, niukka puhe, kiinnostuksen puute kaikenlaiseen toimintaan ja ihmissuhteisiin, aktiivisuus voi lisääntyä, merkityksetöntä, sekavaa, närästystä) ;
• kognitiivinen - heikentynyt vastaanottavaisuus, kyky analysoida ja ratkaista elämän tehtäviä (hajautunut huomio, heikentynyt muisti ja tiedonkäsittelyn nopeus).

Ei ole ollenkaan välttämätöntä, että kaikki oireluokat ovat läsnä yhdellä potilaalla. [12]

Lomakkeet

Sairauden oireet vaihtelevat jonkin verran eri sairaustyypeissä. ICD-10:tä käyttävissä maissa vallitseva oireyhtymä on tällä hetkellä skitsofrenian luokittelun perusta.

Lisäksi taudin kulku on tärkeä diagnostinen kriteeri. Se voi olla jatkuvaa, kun tuskallisia ilmenemismuotoja havaitaan jatkuvasti suunnilleen samalla tasolla. Niitä kutsutaan myös "välkkyntäksi" - oireet voivat hieman lisääntyä ja laantua, mutta täydellistä poissaoloa ei ole.

Skitsofrenia voi esiintyä myös kiertokulkuisesti, toisin sanoen affektiivisen psykoosin ajoittain kohtauksilla. Tätä taudin kulun muotoa kutsutaan myös toistuvaksi skitsofreniaksi. Hoidon taustalla useimpien potilaiden affektiiviset vaiheet vähenevät riittävän nopeasti ja tavanomaista elämää tulee pitkä. Totta, jokaisen hyökkäyksen jälkeen potilaat kokevat menetyksiä tunne-tahtosuunnitelmassa. Näin taudin eteneminen ilmenee, mikä on kriteeri todellisen skitsofrenian erottamiselle skitsoaffektiivisesta häiriöstä.

Kolmas sairauden kulun tyyppi on skitsofrenia, jonka eteneminen on kohtausmaista. Sillä on sekä jatkuvan että toistuvan etenemisen piirteitä, ja sitä kutsuttiin aiemmin skitsofreniaksi, jossa on sekakulkuinen tai Schub-kaltainen (saksan sanasta Schub - hyökkäys, hyökkäys). Skitsofrenia, jonka kulku on kohtauksen kaltainen-progressiivinen (Schub-tyyppinen, sekamuotoinen), on yleisin koko ilmoittavan väestön keskuudessa.

Jatkuvasti etenevä skitsofrenian kulku on ominaista murrosiässä ilmeneville sairaustyypeille. Näitä ovat nuorten pahanlaatuinen skitsofrenia, joka debytoi keskimäärin 10-15 vuoden iässä, ja hidas skitsofrenia, joka etenee jatkuvasti; tämän sairausmuodon eteneminen on kuitenkin hyvin hidasta, minkä vuoksi sitä kutsutaan myös hitaasti eteneväksi. Se voi ilmaantua missä iässä tahansa, ja mitä myöhemmin sairaus alkaa, sitä vähemmän tuhoisat sen vaikutukset ovat. Jopa 40 % varhain alkavista tapauksista luokitellaan hitaasti eteneväksi skitsofreniaksi (ICD-10 määrittelee sen skitsotyyppiseksi häiriöksi).

Nuorten etenevä skitsofrenia, aiemmin - varhainen dementia, puolestaan ​​​​jaetaan yksinkertaiseen, katatoniseen ja hebefreniseen. Nämä ovat ennusteisesti epäsuotuisimpia sairaustyyppejä, joille on ominaista akuutin polymorfisen psykoottisen oireyhtymän kehittyminen, nopea eteneminen ja lisääntyvät negatiiviset oireet.

Jopa 80 % skitsofrenian akuuteista varhaisista ilmenemismuodoista alkaa joidenkin raporttien mukaan juuri polymorfisesta psykoosista ("polymorfinen takki"). Alku on yleensä äkillinen, ei ole esivaihetta tai jälkikäteen muistuttavaa henkistä epämukavuutta, huonoa mielialaa, ärtyneisyyttä, itkuisuutta, nukahtamishäiriöitä. Joskus valitettiin päänsärkyä.

Koko kuva psykoosista avautuu kahdessa tai kolmessa päivässä. Potilas on levoton, hereillä, pelkää jotain, mutta ei pysty selittämään pelon syytä. Silloin hallitsemattomat pelon hyökkäykset voivat korvautua euforialla ja ylikiinnityksellä tai säälittävillä valituksilla, itkulla, masennuksella, ajoittain esiintyy äärimmäisen uupumusjaksoja - potilas on apaattinen, ei pysty puhumaan tai liikkumaan.

Yleensä potilas on ajassa ja tilassa orientoitunut, tietää missä on, vastaa oikein kysymykseen iästään, kuluvasta kuukaudestaan ​​ja vuodesta, mutta voi olla hämmentynyt aikaisempien tapahtumien järjestyksestä, ei osaa nimetä naapureita sairaalahuoneessa . Joskus suunta on ambivalentti - potilas voi vastata sijaintiaan koskevaan kysymykseen oikein, mutta muutaman minuutin kuluttua - väärin. Potilaan ajantaju voi olla häiriintynyt - viimeaikaiset tapahtumat näyttävät kaukaiselta, kun taas vanhat tapahtumat päinvastoin näyttävät tapahtuneen eilen.

Psykoottiset oireet ovat erilaisia: erilaisia ​​harhaluuloja, näennäis- ja todellisia hallusinaatioita, illuusioita, pakottavia ääniä, automatismia, unenomaisia ​​fantasioita, jotka eivät sovi tiettyyn kaavaan, ilmentymä vuorotellen toisen kanssa. Mutta silti yleisin teema on ajatus siitä, että potilas haluaa vahingoittaa ympärillään olevia ihmisiä, minkä vuoksi he tekevät erilaisia ​​ponnisteluja yrittäen häiritä ja pettää häntä. Voi esiintyä loistoharhoja tai itsensä syyttelyä.

Delirium on hajanainen ja usein tilanteen aiheuttama: tuuletusritilän näkeminen saa potilaan ajattelemaan kurkistamista, radiota - radioaalloille altistumista, analysoitavaksi otettua verta - sitä, että se kaikki pumpataan ulos ja siten tapetaan.

Nuorilla, joilla on polymorfinen psykoosi, on usein derealisaatio-oireyhtymä, joka ilmenee lavastusharhojen kehittymisenä. Hän uskoo, että hänelle esitetään näytelmää. Lääkärit ja sairaanhoitajat ovat näyttelijöitä, sairaala on keskitysleiri jne.

Depersonalisaatiojaksot, oneiroidiset jaksot, jotkut katatoniset ja hebefreeniset ilmenemismuodot, naurettavat impulsiiviset toiminnot ovat ominaisia. Impulsiivinen aggressio muita ja itseään kohtaan on melko todennäköistä; äkilliset itsemurhayritykset ovat mahdollisia, joiden syytä potilaat eivät osaa selittää.

Kiihtyneeseen tilaan liittyy lyhyitä jaksoja, kun potilas yhtäkkiä hiljaa, jäykistyy epätavallisessa asennossa eikä reagoi ärsykkeisiin.

Nuorten pahanlaatuisen skitsofrenian tyypit - yksinkertainen, katatoninen ja hebefreninen - erottuvat potilaalla maksimaalisesti esiintyvistä ilmenemismuodoista.

Skitsofrenian yksinkertaisessa muodossa tauti kehittyy yleensä äkillisesti, yleensä melko hallittavissa olevilla, tasa-arvoisilla ja ei-riippuvaisilla nuorilla. He muuttuvat dramaattisesti: lopettavat oppimisen, muuttuvat ärtyisiksi ja töykeiksi, kylmiksi ja tuntemattomiksi, luopuvat suosikkitoiminnastaan, makaavat tai istuvat tuntikausia, nukkuvat pitkiä aikoja tai vaeltavat kaduilla. Heitä ei voida siirtää tuottavaan toimintaan, tällainen ahdistelu voi aiheuttaa terävää vihaa. Potilailla ei käytännössä ole harhaluuloja ja hallusinaatioita. Toisinaan esiintyy alkeellisia hallusinaatioilmiöitä tai harhaanjohtavaa valppautta. Ilman riittävän nopeaa hoitoa kestää kolmesta viiteen vuotta, negatiivinen oireyhtymä lisääntyy - emotionaalinen heikkeneminen ja tuottavan toiminnan väheneminen, keskittymiskyvyn ja aloitteellisuuden menetys. Skitsofrenikoille ominainen kognitiivinen vika kasvaa, ja taudin viimeinen vaihe tulee, kuten E. Bleuler kutsui - "haudan rauhallisuus".

Katatoniselle skitsofrenialle (moottorihäiriöt hallitsevat), ja se jatkuu jatkuvasti, on ominaista vuorotteleva stupor ja kiihtymys ilman mielenhäiriötä.

Hebefreninen - ominaista hypertrofoitunut typeryys. Jatkuvalla kurssilla ja ilman hoitoa tauti siirtyy nopeasti (jopa kaksi vuotta) viimeiseen vaiheeseen.

Katatoninen ja hebefreeninen skitsofrenia voi olla kohtauksittain etenevää (sekamuotoinen). Tässä tapauksessa näiden sairausmuotojen kaikista vakavuuksista kliininen kuva hyökkäyksen jälkeisellä kaudella on jonkin verran lievempi. Vaikka sairaus etenee, skitsofreeninen vika potilailla on vähemmän ilmeinen kuin jatkuvassa kulkumuodossa.

Toistuvaa skitsofreniaa esiintyy maanisten tai masennusten affektiivisten jaksojen kehittyessä, jolloin interiktaalin aikana potilas palaa normaaliin elämäänsä. Tämä on niin kutsuttu jaksollinen skitsofrenia. Sillä on melko suotuisa ennuste, on tapauksia, joissa potilaat ovat kokeneet vain yhden kohtauksen koko elämänsä aikana.

Maisia ​​kohtauksia esiintyy voimakkaine kiihtyneisyyden oireineen. Potilaalla on kohonnut mieliala, kohonnut ja elinvoimainen tunne. Saattaa olla ideoiden aalto, on mahdotonta käydä johdonmukaista keskustelua potilaan kanssa. Potilaan ajatukset ovat väkivaltaisia ​​(ulkomaalaisia, upotettuja), myös motorinen jännitys lisääntyy. Melko nopeasti vaikuttavat harhaluulot, vaino, erityinen merkitys, "ajatusten avoimuus" ja muut skitsofrenialle tyypilliset oireet liittyvät. Joissakin tapauksissa hyökkäys saa oniroidikatatonian luonteen.

Masennuskohtaukset alkavat epätoivolla, anhedonialla, apatialla, unihäiriöillä, ahdistuksella, peloilla. Potilas on huolissaan ja odottaa jonkinlaista onnettomuutta. Myöhemmin hän kehittää deliriumin, joka on tyypillistä skitsofrenialle. Kliininen kuva melankolisesta parafreniasta, johon liittyy itsesyytöksiä ja yrityksiä selviytyä elämän kanssa, tai oneiroideista, joilla on illusorisia-fantastisia kokemuksia "maailmankatastrofeista". Potilas voi pudota stuporiin kiehtovuudesta, hämmennystä.

Hoidon taustalla tällaiset hyökkäykset menevät usein ohi riittävän nopeasti, ensinnäkin hallusinatiiviset ja harhaluuloiset kokemukset vähenevät ja lopulta masennus katoaa.

Potilas tulee ulos affektiivisesta vaiheesta, jossa hän menettää jonkin verran henkisiä ominaisuuksiaan ja emotionaal-tahtokomponentti köyhtyy. Hänestä tulee pidättyvämpi, kylmä, vähemmän seurallinen ja proaktiivinen.

Hitaalla skitsofrenialla on yleensä jatkuva kulku, mutta se on niin hidasta ja asteittaista, että etenemistä on tuskin havaittavissa. Alkuvaiheessa se muistuttaa neuroosia. Myöhemmin kehittyy pakkomielteitä, jotka ovat epäselvämpiä, ylitsepääsemättömiä kuin tavallisilla neuroottisilla. Outoja puolustusrituaaleja ilmaantuu nopeasti. Pelot ovat usein liian naurettavia - potilaat pelkäävät tietyn muotoisia tai värillisiä esineitä, jotkut sanat, pakkomielteet ovat myös selittämättömiä eivätkä liity mihinkään tapahtumaan. Ajan myötä tällaisten potilaiden henkinen aktiivisuus vähenee, joskus heistä tulee työkyvyttömiä, koska rituaalitoimien suorittaminen kestää koko päivän. Heillä on hyvin kaventuva kiinnostuspiiri, mikä lisää letargiaa ja väsymystä. Oikea-aikaisella hoidolla tällaiset potilaat voivat saavuttaa melko nopean ja pitkittyneen remission.

Paranoidinen skitsofrenia voi olla tyyppiä, joko jatkuvaa tai episodista, tai se voi olla episodisesti etenevää. Jälkimmäinen kurssityyppi on yleisin ja parhaiten kuvattu. Vainoharhainen skitsofrenia ilmenee 20-30 vuoden iässä. Kehitys on hidasta, persoonallisuuden rakenne muuttuu vähitellen - potilas muuttuu epäluottamukselliseksi, epäluuloiseksi, salailevaksi. Aluksi ilmaantuu vainoharhainen tulkintaharha - potilas luulee kaikkien puhuvan hänestä, häntä tarkkaillaan, häntä vahingoitetaan ja sen takana ovat tietyt organisaatiot. Sitten kuuloharhot liittyvät - käskyjä, kommentteja, tuomitsevia ääniä. Muita skitsofrenialle ominaisia ​​oireita ilmaantuu (sekundaarinen katatonia, harhaluuloinen depersonalisaatio), ilmaantuu psyykkisiä automatismeja (Kandinsky-Clerambaultin oireyhtymä). Usein juuri tässä vainoharhaisessa vaiheessa käy selväksi, että kyse ei ole eksentrisyydestä, vaan sairaudesta. Mitä fantastisempi harha, sitä merkittävämpi persoonallisuusvirhe.

Paranoidisen skitsofrenian kohtauksen kaltainen etenevä kulku kehittyy aluksi, kuten jatkuvassa tyypissä. Tapahtuu persoonallisuuden muutoksia, jolloin kuva harhaluuloisesta häiriöstä, jossa on skitsofrenialle luontaisia ​​oireita, avautuu, voi kehittyä vainoharhainen delirium, jossa on mielialahäiriön komponentteja. Mutta tällainen hyökkäys päättyy riittävän nopeasti ja tulee pitkä remissiojakso, jolloin potilas palaa tavanomaiseen elämänrytmiin. Myös joitain menetyksiä esiintyy - ystäväpiiri kapenee, pidättyvyys ja salailu lisääntyy.

Remissioaika on pitkä, keskimäärin neljästä viiteen vuotta. Sitten tulee uusi sairauskohtaus, rakenteellisesti monimutkaisempi, esimerkiksi verbaalisen hallusinoosin tai psykoosin hyökkäys, jossa ilmenevät kaikenlaiset psyykkiset automatismit ja joihin liittyy mielialahäiriön oireita (masennus tai mania). Se kestää paljon kauemmin kuin ensimmäinen - viidestä seitsemään kuukautta (tämä on samanlainen kuin jatkuva kurssi). Sen jälkeen, kun hyökkäys on ratkaistu palauttamalla lähes kaikki persoonallisuuden piirteet, mutta jonkin verran alentuneella tasolla, kuluu useita hiljaisia ​​vuosia. Sitten hyökkäys toistuu.

Kohtaukset yleistyvät ja remissiojaksot lyhenevät. Emotionaaliset, tahdonalaiset ja älylliset menetykset tulevat selvemmiksi. Persoonallisuusvajeet ovat kuitenkin vähemmän merkittäviä verrattuna taudin jatkuvaan etenemiseen. Ennen neuroleptien aikakautta potilaat kokivat yleensä neljä kohtausta, joita seurasi taudin loppuvaihe. Nykyään hoidolla remissioaikaa voidaan pidentää loputtomiin ja potilas voi elää normaalia elämää perheessä, vaikka ajan myötä hän väsyy, tekee vain yksinkertaisempia töitä, vieraantuu jonkin verran läheisistä jne.

Skitsofrenian tyypillä ei ole merkitystä antipsykoottisen hoidon määräämisessä, joten jotkut maat ovat jo luopuneet tästä luokittelusta pitäen skitsofrenian tyypin tunnistamista tarpeettomana. Myös ICD-11-tautiluokituksen uuden painoksen odotetaan siirtyvän pois skitsofrenian luokittelusta tyypin mukaan.

Esimerkiksi amerikkalaiset psykiatrit tunnistavat skitsofrenian jakautumisen kahteen tyyppiin: alijäämä, kun negatiiviset oireet ovat vallitsevia, ja ei-puutos, jossa hallitsevat hallusinatoriset harhakomponentit. Lisäksi kliinisten oireiden kesto on diagnostinen kriteeri. Todellisen skitsofrenian kohdalla se on yli kuusi kuukautta.

Komplikaatiot ja seuraukset

Ajan myötä etenevä skitsofrenia johtaa ainakin ajattelun joustavuuden, kommunikointitaitojen ja kyvyn ratkaista elämän ongelmia menettämiseen. Potilas lakkaa ymmärtämästä ja hyväksymästä muiden, jopa lähimpien ja samanmielisimpien, näkökulmaa. Vaikka muodollisesti äly säilyy, uutta tietoa ja kokemusta ei omaksuta. Kasvavien kognitiivisten menetysten vakavuus on tärkein itsenäisyyden menettämiseen, desosialisoitumiseen ja vammaisuuteen johtava tekijä.

Skitsofreenikolla on suuri todennäköisyys tehdä itsemurha sekä akuutin psykoosin aikana että remission aikana, kun hän tajuaa olevansa parantumattomasti sairas.

Yhteiskunnalle aiheutuvaa vaaraa pidetään suuresti liioiteltuna, mutta se on olemassa. Useimmiten kaikki päättyy uhkauksiin ja aggressioon, mutta on tapauksia, joissa potilaat tekevät rikoksia henkilöä vastaan ​​pakollisen deliriumin vaikutuksen alaisena. Tätä ei tapahdu usein, mutta se ei paranna uhrien oloa.

Päihteiden väärinkäytön noudattaminen pahentaa taudin kulkua; puolella potilaista on tämä ongelma. Tämän seurauksena potilaat jättävät huomiotta lääkärin ja läheisten suositukset, rikkovat hoito-ohjelmaa, mikä johtaa negatiivisten oireiden nopeaan etenemiseen ja lisää desosialisoinnin ja ennenaikaisen kuoleman todennäköisyyttä.

Diagnostiikka progressiivinen skitsofrenia

Skitsofrenian voi diagnosoida vain psykiatrinen erikoislääkäri. Ei ole olemassa testejä ja laitteistotutkimuksia, jotka vahvistaisivat tai kiistävät taudin olemassaolon. Diagnoosi tehdään potilaan sairaushistorian ja sairaalassa havainnoinnin aikana havaittujen oireiden perusteella. Potilasta haastatellaan sekä hänen lähellään asuvia ja hänet hyvin tuntevia ihmisiä - sukulaisia, ystäviä, opettajia ja työtovereita.

Kaksi tai useampia K. Schneiderin ykkösluokan oireita tai yksi suuremmista oireista: erityiset harhaluulot, hallusinaatiot, epäjärjestynyt puhe. Positiivisten oireiden lisäksi tulee ilmaista negatiivisia persoonallisuuden muutoksia, ja on myös otettava huomioon, että joissakin skitsofrenian vajaatyypeissä ei ole lainkaan positiivisia oireita.

Samanlaisia ​​​​oireita kuin skitsofrenia esiintyy myös muissa mielenterveyshäiriöissä: harhaanjohtavissa, skitsofreenisissa, skitsoaffektiivisissa ja muissa. Psykoosi voi ilmetä myös aivokasvaimina, psykoaktiivisten aineiden myrkytyksenä, päävammana. Näillä ehdoilla ja erotusdiagnoosilla suoritetaan. Se on eriyttämiseen käytettyjä laboratoriotutkimuksia ja neuroimaging-menetelmiä, joiden avulla voit nähdä aivojen orgaaniset vauriot ja määrittää myrkyllisten aineiden tason kehossa. Skitsotyyppiset persoonallisuushäiriöt ovat yleensä lievempiä kuin todellinen skitsofrenia (vähemmän ilmeisiä eivätkä usein johda täysimittaiseen psykoosiin), ja mikä tärkeintä, potilas selviää niistä ilman erityisiä kognitiivisia puutteita. [13]

Hoito progressiivinen skitsofrenia

Parhaat tulokset saadaan, kun hoito aloitetaan ajoissa, eli kun se aloitetaan ensimmäisen skitsofrenian kriteerit täyttävän jakson aikana. Pääasialliset lääkkeet ovat neuroleptit, ja niitä tulee käyttää pitkään, noin vuoden tai kaksi, vaikka potilaalla olisikin ollut taudin debyytti. Muuten on erittäin suuri uusiutumisen riski ja ensimmäisen vuoden aikana. Jos episodi ei ole ensimmäinen, lääkehoitoa tulee suorittaa useita vuosia. [14]

Neuroleptien antaminen on välttämätöntä psykoottisten oireiden vakavuuden vähentämiseksi, uusiutumisen ja potilaan yleisen tilan pahenemisen estämiseksi. Lääkehoidon lisäksi toteutetaan kuntoutustoimenpiteitä - potilaille opetetaan itsehillintätaitoja, pidetään ryhmä- ja yksilötunteja psykoterapeutin kanssa.

Skitsofrenian hoidossa käytetään pääasiassa hoidon alussa ensimmäisen sukupolven lääkkeitä, tyypillisiä neuroleptejä, joiden vaikutus toteutuu dopamiinireseptoreiden salpauksella. Toimintansa vahvuuden mukaan he jaetaan kolmeen ryhmään:

• vahva (haloperidoli, matheptiini, trifluoperatsiini) - niillä on korkea affiniteetti dopamiinireseptoreihin ja alhainen affiniteetti α-adrenergisiin ja muskariinireseptoreihin, niillä on voimakas antipsykoottinen vaikutus, niiden tärkein sivuvaikutus - tahattomat liikehäiriöt;
• keskivaikea ja heikko (aminatsiini, sonapaks, tizersiini, teralen, klooriprotikseen) - joiden affiniteetti dopamiinireseptoreihin on vähemmän selvä, ja muihin tyyppeihin: α-adrenergiset muskariini- ja histamiinireseptorit on korkeampi; niillä on lähinnä rauhoittava vaikutus kuin antipsykoottinen vaikutus ja harvemmin kuin voimakkaat aiheuttavat ekstrapyramidaalisia häiriöitä.

Lääkkeen valinta riippuu monista tekijöistä ja sen määräävät aktiivisuus tiettyjä välittäjäainereseptoreita vastaan, epäsuotuisa sivuvaikutusprofiili, ensisijainen antoreitti (lääkkeitä on saatavilla eri muodoissa) sekä potilaan aikaisempi herkkyys. [15]

Akuutin psykoosin aikana käytetään aktiivista farmakoterapiaa suurilla lääkeannoksilla, terapeuttisen vaikutuksen saavuttamisen jälkeen annos pienennetään ylläpitoannokseen.

Toisen sukupolven tai epätyypilliset neuroleptit [16], [17], [18](leponex, olantsapiini) pidetään tehokkaampina lääkkeinä, vaikka monet tutkimukset eivät tue tätä. Niillä on sekä vahva antipsykoottinen vaikutus että ne vaikuttavat negatiivisiin oireisiin. Niiden käyttö vähentää sivuvaikutusten, kuten ekstrapyramidaalisten häiriöiden, todennäköisyyttä, mutta liikalihavuuden, kohonneen verenpaineen ja insuliiniresistenssin riski kasvaa.

Jotkut molempien sukupolvien lääkkeet (haloperidoli, tioridatsiini, risperidoni, olantsapiini) lisäävät sydämen rytmihäiriöiden riskiä kuolemaan johtaviin rytmihäiriöihin.

Tapauksissa, joissa potilaat kieltäytyvät hoidosta eivätkä pysty ottamaan päivittäistä annosta, käytetään depot-neuroleptejä, kuten aripipratsolia pitkävaikutteisina lihaksensisäisinä injektioina tai risperidonia mikrorakeina, jotta varmistetaan määrätyn hoito-ohjelman noudattaminen.

Skitsofrenian hoito tapahtuu vaiheittain. Ensin hoidetaan akuutit psykoottiset oireet - psykomotorinen kiihtymys, harhaluuloiset ja hallusinatoriset oireyhtymät, automatismit jne.. Pääsääntöisesti potilas tässä vaiheessa on psykiatrisessa sairaalassa yhdestä kolmeen kuukautta. Käytetään sekä tyypillisiä että epätyypillisiä psykoosilääkkeitä (neuroleptejä). Eri psykiatriset koulukunnat suosivat erilaisia ​​hoito-ohjelmia.

Entisessä Neuvostoliitossa klassiset neuroleptit ovat edelleen suosituin lääke, ellei niiden käyttö ole vasta-aiheista. Kriteeri tietyn lääkkeen valinnassa on psykoottisen oireen rakenne.

Kun potilaassa vallitsee psykomotorinen kiihtyneisyys, uhkaava käyttäytyminen, raivo, aggressio, käytetään lääkkeitä, joilla on hallitseva sedaatio: tizersiini 100 - 600 mg päivässä; aminatsiini - 150 - 800 mg; klooriproksiteeni - 60 - 300 mg.

Jos tuottavat vainoharhaiset oireet hallitsevat, lääkkeet ovat vahvoja ensimmäisen sukupolven neuroleptejä: haloperidoli - 10-100 mg päivässä; trifluoperatsiini - 15-100 mg. Ne tarjoavat voimakkaita deliriumia ja hallusinaatioita estäviä vaikutuksia.

Hebefrenisiä ja/tai katatonisia elementtejä sisältävässä polymorfisessa psykoottisessa häiriössä Majeptil - 20 - 60 mg tai Piportil - 60 - 120 mg päivässä, määrätään lääkkeitä, joilla on laaja antipsykoottinen vaikutus.

Amerikkalaiset standardoidut hoitokäytännöt suosivat toisen sukupolven psykoosilääkkeitä. Klassisia lääkkeitä käytetään vain silloin, kun on tarpeen tukahduttaa psykomotorista kiihtyneisyyttä, raivoa, väkivaltaa ja kun on olemassa oikeaa tietoa potilaan sietokyvystä tyypillisille psykoosilääkkeille tai kun tarvitaan ruiskeena annettavaa lääkemuotoa.

Englantilaiset psykiatrit käyttävät epätyypillisiä neuroleptejä skitsofrenian ensimmäisen vaiheen hoitoon tai silloin, kun ensimmäisen sukupolven lääkkeille on vasta-aiheita. Kaikissa muissa tapauksissa vahva tyypillinen antipsykootti on valittu lääke.

Hoidossa ei ole suositeltavaa määrätä useita psykoosilääkkeitä samanaikaisesti. Tämä on mahdollista vain hyvin lyhyen ajan hallusinatorisessa harhaluulohäiriössä vakavan kiihtyneisyyden taustalla.

Jos hoidon aikana tyypillisillä psykoosilääkkeillä [19]sivuvaikutuksia havaitaan, määrää korjausaineiden käyttö - akinetoni, midocalm, syklodol; säädä annosta tai vaihda uusimman sukupolven lääkkeisiin.

Neuroleptejä käytetään yhdessä muiden psykotrooppisten lääkkeiden kanssa. Amerikkalainen standardoitu hoitoprotokolla suosittelee, että jos potilas on raivoissaan ja väkivallassa, valproaattia tulisi antaa voimakkaiden neuroleptien lisäksi. jos nukahtaminen on vaikeaa, heikkoja psykoosilääkkeitä tulee yhdistää bentsodiatsepiinilääkkeiden kanssa; Dysforian ja itsetuhoisten ilmenemismuotojen sekä skitsofrenian jälkeisen masennuksen yhteydessä antipsykoottisia lääkkeitä tulee antaa samanaikaisesti selektiivisten serotoniinin takaisinoton estäjien kanssa.

Potilaille, joilla on negatiiviset oireet, suositellaan hoitoa epätyypillisillä neurolepteillä.

Jos sivuvaikutusten kehittymisen todennäköisyys on suuri:

• sydämen rytmihäiriöt - fenotiatsiinien tai haloperidolin päivittäiset annokset eivät saa ylittää 20 mg;
• muut sydän- ja verisuonivaikutukset - risperidoni on edullinen;
• luonnottoman voimakas psykogeeninen jano - klotsapiinia suositellaan.

On otettava huomioon, että suurin liikalihavuuden riski kehittyy potilailla, jotka käyttävät klotsapiinia ja olantsapiinia; alhaisin trifluoperatsiinissa ja haloperidolissa. Aminatsiinilla, risperidonilla ja tioridatsiinilla on kohtalainen kyky edistää painonnousua.

Myöhäinen dyskinesia, komplikaatio, joka kehittyy viidenneksellä ensimmäisen sukupolven neurolepteillä hoidetuista potilaista, esiintyy useimmiten aminatsiinilla ja haloperidolilla hoidetuilla potilailla. Sitä esiintyy vähiten potilailla, joita hoidetaan klotsapiinilla ja olantsapiinilla.

Antikolinergisiä sivuvaikutuksia esiintyy vahvojen klassisten psykoosilääkkeiden, risperidonin, tsiprasidonin käytön taustalla.

Klotsapiini on vasta-aiheinen potilaille, joilla on muutoksia verenkuvassa, aminatsiinia ja haloperidolia ei suositella.

Klotsapiini, olantsapiini, risperidoni, ketiapiini ja tsiprasidoni ovat olleet yleisimmin osallisena pahanlaatuisen neuroleptisen oireyhtymän kehittymisessä.

Merkittävän paranemisen - positiivisten oireiden häviämisen, kriittisen asenteen palautumisen ja käyttäytymisen normalisoitumisen - tapauksessa potilas siirretään puoli- tai avohoitoon. Stabiloiva hoitovaihe kestää noin 6-9 kuukautta ensimmäisen jakson jälkeen ja vähintään 2-3 vuotta toisen jakson jälkeen. Potilas jatkaa akuutin jakson aikana tehokkaan antipsykootin ottamista, mutta pienemmällä annoksella. Se valitaan siten, että rauhoittava vaikutus vähenee vähitellen ja stimuloiva vaikutus lisääntyy. Kun psykoottiset oireet palaavat, annos nostetaan edelliselle tasolle. Tässä hoidon vaiheessa voi esiintyä jälkipsykoottista masennusta, joka on vaarallista itsemurhayritysten kannalta. Ensimmäisten masentuneen mielialan ilmentymien yhteydessä potilaalle määrätään masennuslääkkeitä SSRI-ryhmistä. Psykososiaalinen työ potilaan ja hänen perheenjäsentensä kanssa, osallistuminen kasvatus-, työ- ja potilaan resosialisaatioprosesseihin on tässä vaiheessa tärkeässä roolissa.

Sitten siirrytään negatiivisten oireiden hallintaan ja mahdollisimman korkean yhteiskuntaan sopeutumisen palauttamiseen. Kuntoutustoimenpiteet vaativat vielä vähintään kuusi kuukautta. Tässä vaiheessa epätyypillisten neuroleptien antoa jatketaan pieninä annoksina. Toisen sukupolven lääkkeet tukahduttavat tuottavan oireen kehittymistä ja vaikuttavat kognitiiviseen toimintaan ja stabiloivat emotionaalista tahdonvoimaa. Tämä terapiavaihe on erityisen tärkeä nuorille potilaille, joiden on jatkettava keskeytyneitä opintojaan, sekä keski-ikäisille potilaille, jotka ovat menestyneet, joilla on hyvä esitautinäkökulma ja koulutustaso. Saostettuja neuroleptejä käytetään usein tässä ja seuraavassa hoidon vaiheessa. Joskus potilaat itse valitsevat tämän hoitotavan, ruiskeet annetaan kahden (risperidoni) - viiden (Moditen) viikon välein valitusta lääkkeestä riippuen. Tätä menetelmää käytetään, kun potilas kieltäytyy hoidosta, koska hän katsoo olevansa jo parantunut. Lisäksi joillakin ihmisillä on vaikeuksia ottaa lääkettä suun kautta.

Hoidon viimeinen vaihe rajoittuu uusien taudin hyökkäysten ehkäisyyn ja saavutetun sosialisaatiotason ylläpitämiseen, se voi kestää pitkään, joskus - koko elämän. Käytetään pieniannoksista neuroleptiä, joka on tehokas potilaalle. Amerikkalaisen psykiatrian standardien mukaan lääkkeen jatkuvaa käyttöä suoritetaan vuoden tai vuoden ja kahden kuukauden ajan ensimmäisellä jaksolla ja vähintään viiden vuoden ajan toistuvien jaksojen osalta. Venäläiset psykiatrit harjoittavat jatkuvan, jaksoittaisen neuroleptien ottamisen lisäksi - potilas aloittaa kurssin ensimmäisten pahenemisoireiden ilmaantuessa tai prodromissa. Jatkuva anto estää paremmin pahenemisvaiheet, mutta on täynnä lääkkeen sivuvaikutusten kehittymistä. Tätä menetelmää suositellaan potilaille, joilla on jatkuva sairauden kulku. Jaksottaista ennaltaehkäisymenetelmää suositellaan henkilöille, joilla on selvästi ilmennyt kohtaustyyppinen skitsofrenia. Sivuvaikutukset kehittyvät tässä tapauksessa paljon harvemmin.

Ennaltaehkäisy

Koska taudin syitä ei tunneta, erityisiä ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä ei voida määrittää. Yleiset suositukset, joiden mukaan on välttämätöntä noudattaa terveellisiä elämäntapoja ja yrittää minimoida kehoon kohdistuvat haitalliset vaikutukset, ovat kuitenkin varsin sopivia. Ihmisen tulee elää täyttä elämää, löytää aikaa fyysiselle harjoittelulle ja luovalle toiminnalle, kommunikoida ystävien ja samanhenkisten ihmisten kanssa, sillä avoin elämäntapa ja positiivinen maailmankatsomus lisää stressinsietokykyä ja vaikuttaa suotuisasti ihmisen henkiseen tilaan.

Erityiset ennaltaehkäisevät toimenpiteet ovat mahdollisia vain skitsofreniapotilaille, ja ne auttavat heitä toteuttamaan täyden potentiaalinsa yhteiskunnassa. Lääkitys tulee aloittaa mahdollisimman aikaisin, mieluiten ensimmäisen jakson aikana. On välttämätöntä noudattaa tiukasti hoitavan lääkärin suosituksia, älä keskeytä hoitoa yksin, älä laiminlyö psykoterapeuttista apua. Psykoterapia auttaa potilaita elämään tietoisesti ja taistelemaan sairautta vastaan, olemaan rikkomatta lääkitystä ja selviytymään tehokkaammin stressaavista tilanteista. [20]

Ennuste

Ilman hoitoa ennuste on huono, ja usein erityinen vammaisuuteen johtava kognitiivinen vika ilmaantuu melko nopeasti, kolmesta viiteen vuoteen. Progressiivisen skitsofrenian, jota pahentaa huumeriippuvuus, ennuste on paljon huonompi.

Taudin oikea-aikainen hoito, useammin ensimmäisen jakson aikana, johtaa noin kolmanneksella potilaista pitkän ja vakaan remission, jonka jotkut asiantuntijat tulkitsevat toipumiseksi. Toinen kolmasosa potilaista tasapainottaa tilansa hoidon tuloksena, mutta uusiutumisen mahdollisuus säilyy. [21]He tarvitsevat jatkuvaa tukihoitoa, osa on työkyvyttömiä tai tekee vähemmän ammattitaitoista työtä kuin ennen sairautta. Loput kolmasosa on vastustuskykyisiä hoidolle ja menettävät vähitellen työkykynsä.