^

Terveys

A
A
A

Progressiivinen skitsofrenia

 
, Lääketieteen toimittaja
Viimeksi tarkistettu: 07.06.2024
 
Fact-checked
х

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.

Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.

Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Tästä mielisairaudesta on monia teorioita, ja eri koulujen ja ohjeiden psykiatrien keskuudessa käydään jatkuvaa keskustelua. Todellisen skitsofrenian eteneminen näkevät kuitenkin kiistattoman amerikkalaisten ja eurooppalaisten psykiatrian koulujen edustajat. Skitsofreniformisin oireiden oireita ilman mielenterveyden toiminnan asteittaista heikkenemistä, useimpien psykiatrien mielestä epäilykset skitsofrenian diagnoosista ja sitä tulkitaan skitsofreenispektrihäiriöiksi. Siksi aivan nimi "ohjelma skitsofrenia" muistuttaa "voita öljyssä", koska psykiatrian käsikirjat taudin määritelmässä kohtelevat sitä edistyneeksi endogeeniseksi psykiatriseksi patologiaksi. DSM-5-käsikirjan viimeisimmässä painoksessa mielenterveyshäiriöiden diagnosoinnissa ja oletettavasti tulevassa ICD-11: ssä skitsofrenia viittaa sairauden vakavimpiin muodoihin, ja potilaalla vastaavan oireen kestoa tulisi havaita vähintään kuuden kuukauden ajan. [1]

On todennäköisesti jo käynyt selväksi, että eteneminen on oireiden lisääntyminen, taudin eteneminen. Se voi olla jatkuvaa (tyyppi I) ja kasvaa hyökkäyksestä hyökkäykseen (tyyppi II) ympyräkirjeessä, ts. Taudin määräajoin. Skitsofrenian eteneminen ei koske niinkään afektiivisten hyökkäysten vakavuutta ja tiheyttä, vaan persoonallisuus muuttuu. Autisointi kasvaa - potilas muuttuu yhä apaattisemmaksi, hänen puheensa ja emotionaaliset reaktiot muuttuvat köyhemmäksi, hänen kiinnostuksensa ympäröivään todellisuuteen menetetään. Vaikka oikea-aikainen määrätty riittävä hoito voi vakauttaa potilaan tilan ja työntää taudin viimeisen vaiheen riittävän pitkälle. Remissio on mahdollista saavuttaa, mikä vastaa palautumista. Sen jälkeen kun skitsofreniaa alettiin hoitaa neuroleptikoilla viime vuosisadan 50-luvulla, vakavimpien skitsofrenian vakavimpien tapausten osuus laski 15: stä 6 prosenttiin. [2]

Epidemiologia

Tilastot taudin esiintyvyydestä eivät ole yksiselitteisiä, diagnostisen lähestymistavan ja potilasrekisterien erolla on vaikutus. Yleensä noin 1 prosentilla maailman asukkaista diagnosoidaan skitsofrenia, muun muassa likimääräinen sukupuolitasapaino. Suurin määrä taudin debyyttejä tapahtuu 20–29-vuotiaiden välillä. Muotojen suhteen yleisimmät ovat hyökkäysprogressiivisia, mikä vaikuttaa 3-4 ihmistä 1000: sta ja matala-progressiiviseen-joka kolmesta 1000: sta. Vakavin pahanlaatuinen jatkuva skitsofrenia vaikuttaa paljon vähemmän ihmisiin-noin yksi henkilö 2000 väestöstä. Miespotilaille on ominaista enemmän taudin jatkuvaa kulkua, kun taas naisille potilaille on ominaista enemmän kohtausmaista. [3], [4], [5]

Syyt progressiivinen skitsofrenia

Yli sata vuotta häiriön tutkiminen on luonut monia hypoteeseja skitsofrenian luonteesta ja syistä, jotka laukaisevat sen. WHO: n uutiskirje toteaa kuitenkin, että tutkimus ei ole vielä tunnistanut yhtä tekijää, joka provosoi luotettavasti taudin kehitystä. Skitsofrenian riskitekijät ovat kuitenkin melko ilmeisiä, vaikka yksi niistä ei ole varma. Todistetulla etiologisella merkityksellä on perinnöllinen taipumus taudille, mutta geneettisen tiedon leviäminen on monimutkaista. Useiden geenien vuorovaikutusta on ehdotettu, ja sen oletettu tulos voisi olla kimppu neuropatologioista, jotka aiheuttavat oireita, jotka sopivat skitsofrenian kliiniseen kuvaan. Toistaiseksi molemmat geenit, jotka löytyvät aivojen skitsofrenia- ja rakenteellisista poikkeavuuksista, sekä neurobiologisten prosessien häiriöt ovat epäspesifisiä ja voivat lisätä kehityksen todennäköisyyttä, ei vain skitsofreniaa, vaan myös muita psykoottisia vaikutuksia. Nykyaikaiset neurokuvausmenetelmät eivät ole kyenneet havaitsemaan vain skitsofrenien aivoihin liittyviä tiettyjä muutoksia. Geneetikot eivät ole vielä tunnistaneet yhtä geneettisesti välittämää mekanismia taudin kehittymiseen. [6], [7]

Ympäristövaikutukset, kuten varhaislapsuuden elinolot, psykologiset ja sosiaaliset vuorovaikutukset ovat ympäristöstressit, ja yhdistettynä synnynnäiseen taipumukseen lisäävät taudin kehittymisen riskiä kriittiseen tasoon.

Skitsofreniaa pidetään tällä hetkellä polyeetiologisena psykiatrisena häiriönä, jonka patogeneesi voi laukaista synnytyksen tekijät: synnytyksen aiheuttamat infektiot, toksisten aineiden käytön äidin käytön raskauden aikana, ympäristökatastrofit.

Sairauden kehittymisen psykososiaaliset riskitekijät ovat hyvin monimuotoisia. Skitsofreniasta kärsivät ihmiset altistettiin usein lapsuudessa henkiseen ja/tai fyysiseen hyväksikäyttöön, riittämättömään hoitoon, rakkaansa tuen puutteeseen. Taudin kehittymisriski on suurempi suurten kaupunkien asukkaissa, ihmisillä, joilla on heikko sosiaalinen asema, elävät epämiellyttävissä olosuhteissa, epämiellyttävä. Toistuva psykotraumaattinen tilanne, joka on samanlainen kuin varhaislapsuudessa tapahtunut, voi provosoida taudin kehitystä. Ja se ei välttämättä ole niin vakava stressi kuin lyöminen tai raiskaus, joskus siirto tai sairaalahoito riittää skitsofreniformien oireiden kehittämiseen. [8]

Aineiden käyttö liittyy läheisesti skitsofreniaan, mutta ensisijaista syytä ei aina ole mahdollista jäljittää: sairaus tai tuhoisa riippuvuus. Alkoholi ja huumeet voivat provosoida ilmenemismuodon tai muun skitsofrenian hyökkäyksen, pahentaa sen kurssia, edistää terapiaresistenssin kehittymistä. Samanaikaisesti skitsofrenikat ovat alttiita psykedeelisten, joista eniten käytettävissä olevien alkoholien käytölle. Niistä tulee nopeasti psykologisesti riippuvaisia (asiantuntijat uskovat tämän aiheuttavan dopamiinin nälkään), mutta jos ei tiedetä, että henkilöllä oli skitsofreniaa ennen myrkyllisten aineiden käyttöä, hänellä on diagnosoitu alkoholi/lääkepsykoosi.

Tiettyjen persoonallisuusominaisuuksien esiintyminen on myös tekijä, joka lisää taudin kehittymisen todennäköisyyttä. Näihin sisältyy taipumus hypätä johtopäätöksiin ja pitkäaikainen ahdistus negatiivisista toimista tai itseään koskevista lausunnoista, lisääntynyt huomio havaittuihin uhkiin, suureen herkkyyteen stressaaville tapahtumille, persoonallisuuden ulkoiset vaikutukset (sisäiset piirteet) jne. Tiettyjen persoonallisuusominaisuuksien läsnäolo on myös tekijä, joka lisää sairauden kehittymisen todennäköisyyttä. [9]

Synnyssä

Edellä esitetyn kompleksi aiheuttaa laukaisee skitsofrenian patogeneesin. Nykyaikaiset laitteistomenetelmät mahdollistavat aivojen prosessien aktivoitumisen luonnetta toiminnalliset erot skitsofrenien aivoissa sekä tunnistamaan aivojen rakenneyksiköiden tietyt piirteet. Ne koskevat sen kokonaistilavuuden vähentämistä, etenkin harmaata ainetta etu- ja ajallisissa lohkoissa, samoin kuin hippokampuksessa, aivokuoren niskakyhmien paksuuntuminen ja kammioiden laajentuminen. Skitsofreenisilla potilailla verenkierto aivokuoren eturauhasen ja etuosien etuosaan vähenee. Rakenteellisia muutoksia on läsnä taudin alussa ja ne voivat eteneessä ajan myötä. Antipsykoottinen terapia, hormonaaliset vaihtelut, alkoholin ja huumeiden käyttö, painonnousu tai menetys vaikuttavat myös rakenteellisiin ja toiminnallisiin muutoksiin, eikä minkään tietyn tekijän vaikutuksia ole vielä mahdollista erottaa. [10]

Ensimmäinen ja tunnetuin on skitsofrenian alkuperän dopamiinihypoteesi (useissa muunnelmissa), jotka syntyivät tyypillisten neuroleptikoiden onnistuneen käyttöönoton jälkeen terapeuttiseen käytäntöön. Pohjimmiltaan nämä olivat ensimmäisiä tehokkaita lääkkeitä psykoosin tuottavan oireiden hallitsemiseksi, ja se johtui todennäköisesti dopaminergisen järjestelmän lisääntyneestä aktiivisuudesta. Varsinkin koska monien skitsofrenien havaittiin lisääntyneen dopamiinin välittäjäaineen. Nyt tämä hypoteesi näyttää kestämättömältä useimmille asiantuntijoille; Myöhemmät neurokemialliset teoriat (serotoniini, kynureniini jne.) Myöskään epäonnistuivat selittämään riittävästi skitsofrenian kliinisiä ilmenemismuotoja. [11]

Oireet progressiivinen skitsofrenia

Huomattavin ilmenemismuoto on akuutin psykoosin muodossa, jonka ulkonäöltään usein kukaan ei huomannut erityisiä käyttäytymisen poikkeavuuksia. Tällaista taudin akuuttia ilmenemistä pidetään prognostisesti suotuisana, koska se edistää aktiivista diagnoosia ja hoidon nopeaa aloittamista. Näin ei kuitenkaan aina ole. Tauti voi kehittyä hitaasti, vähitellen, ilman selviä psykoottisia komponentteja.

Monien tautitapausten, etenkin miehillä, debyytti tapahtuu samanaikaisesti murrosiän ja nuoren aikuisuuden kanssa, mikä vaikeuttaa varhaisen diagnoosin. Ensimmäiset skitsofrenian merkit voivat muistuttaa monien murrosikäisten käyttäytymistä, jotka aikuisuuden aikana akateemisen suorituskyvyn väheneminen, ystävien ympyrän muutokset ja neuroosin merkit - ärtyneisyys, ahdistus, unihäiriöt. Lapsesta tulee enemmän vetäytymistä, vähemmän rehellisiä vanhempien kanssa, reagoi aggressiivisesti neuvoja ja hylkää arvovaltaiset mielipiteet, voi muuttaa kampausta, asettaa korvakoru korvaan, muuttaa pukeutumistyyliä, tulee vähemmän siisti. Mikään näistä ei kuitenkaan ole suora osoitus taudin kehittymisestä. Useimmissa lapsissa teini-ikäiset pakenevat kulkevat ilman jälkiä. Ennen kuin ajattelun hajoamisesta on merkkejä, on liian aikaista puhua skitsofreniasta.

Ajatusprosessin yhtenäisyyden rikkominen, sen irrottautuminen todellisuudesta, paralogia esiintyy yleensä potilaalla alusta alkaen. Ja tämä on jo oire. Tällainen patologia ilmenee skitsofreenisen puheentuotannossa. Alkuvaiheille on ominaista sellaiset ilmiöt, kuten Sperrung ja mentisy, ns. Symbolisen ajattelun syntyminen, joka ilmenee todellisten käsitteiden korvaamiseksi symboleilla, jotka vain potilas ymmärretään, resonerismi - sana, tyhjä, mikä ei johda mitään perusteltua alkuperäisen teeman menettämisessä.

Lisäksi sairaan ihmisen ajattelusta ei ole selkeyttä, sen tarkoitusta ja motivaatiota eivät ole jäljitettävissä. Skitsofreenisten ajatuksissa ei ole subjektivismia, ne ovat hallitsemattomia, vieraita, asetettuja ulkopuolelta, mistä potilaat valittavat. He ovat myös varmoja siitä, että he ovat joutuneet pakotettuihin ajatuksiinsa muille - ne voidaan varastaa, lukea, korvata muut ("ajatusten avoimuuden" ilmiö). Skitsofrenikoille on myös ominaista ambivalentti ajattelu - ne kykenevät ajattelemaan samanaikaisesti toisiaan poissulkevia asioita. Järistämätön ajattelu ja käyttäytyminen lievässä muodossa voivat ilmentyä jo prodromaalisella ajanjaksolla.

Skitsofrenian asteittainen kulku tarkoittaa taudin etenemistä. Joissakin ihmisissä se tulee karkeasti ja nopeasti (nuorten pahanlaatuisissa muodoissa) toisissa hitaasti ja ei liian huomattavasti. Edistyminen ilmenee esimerkiksi skitsofasiassa ("irrotettu" ajattelu) - suullisesti se on puheenvuoroisen "Okroshka", merkityksetön yhdistelmä täysin toisiinsa liittymättömiä assosiaatioita. Tällaisten lausuntojen merkitystä on mahdotonta saada ulkopuolelta: potilaiden lausunnot menettävät täysin merkityksensä, vaikka lauseet ovat usein kielioppia ja potilaat ovat selkeässä tietoisuudessa, säilyttäen kaikentyyppiset suuntaukset kokonaan.

Järistämättömän ajattelun lisäksi skitsofrenian suuret oireet sisältävät myös harhaluulot (virheelliset uskomukset) ja hallusinaatiot (väärät sensaatiot).

Harhaanjohtavan häiriön pääteema on, että ulkoiset voimat vaikuttavat potilaalle toimimaan, tuntemaan ja/tai ajattelemaan tietyllä tavalla tekemään asioita, jotka eivät ole hänen omia. Potilas on vakuuttunut siitä, että määräysten täyttäminen on hallittu eikä hän voi tottelematta heitä. Skitsofrenikoille on ominaista myös asenteen harha, vainot, tässä yhteiskunnassa voi olla jatkuvia harhaluuloja, jotka eivät ole hyväksyttäviä. Harhaluulot ovat yleensä omituisia ja epärealistisia.

Myös skitsofrenian oire on patologisten supervaveriaideoiden läsnäolo, joka on abstraktiivisesti varautunut, mikä absorboi kaikki potilaan henkilökohtaiset ilmenemismuodot, joita pidetään ainoana totta. Tällaisista ideoista tulee lopulta harhakuvien perusta.

Skitsofreeniselle on ominaista harhaanjohtava käsitys - kaikki ulkopuolisten signaalit: huomautukset, sneerit, sanomalehdet, kappaleiden linjat ja muut otetaan omalla kustannuksellaan ja kielteisesti.

Deliriumin ulkonäkö voidaan huomata seuraavilla potilaan käyttäytymismuutoksilla: hänestä tuli peruutettu, salamyhkäinen, alkoi hoitaa sukulaisia ja hyviä tuttavia selittämättömällä vihamielisyydellä, epäilyllä; Tekee säännöllisesti selväksi, että häntä vainotaan, syrjitään, uhkaa; Näyttää kohtuuttoman pelon, ilmaisee huolenaiheita, tarkistaa ruoan, ripustaa ylimääräisiä lukoja oviin ja ikkunoihin, pistoke-tuuletusreiät. Potilas voi tehdä turhia vihjeitä suuresta tehtävästään, salaisesta tiedosta, ansioista ennen ihmiskuntaa. Hänet voivat kiusata keksitty syyllisyys. On monia ilmenemismuotoja, joista suurin osa on epätodennäköisiä ja salaperäisiä, mutta tapahtuu, että potilaan lausunnot ja toimet ovat melko todellisia - hän valittaa naapureista, epäilee hänen huijauksen puolisonsa, työntekijöiden - lahjuksen yhteydessä.

Toinen "iso" skitsofrenia-oire on hallusinaatiot, useammin kuulohallusinaatiot. Potilas kuulee ääniä. He kommentoivat hänen tekojaan, loukkaavat häntä, antavat käskyjä, osallistuvat vuoropuheluun. Äänet kuulostavat päähän, joskus niiden lähde on kehon eri osia. Siellä voi olla muun tyyppisiä pysyviä hallusinaatioita - kosketus-, haju-, visuaalisia.

Hallusinaatioiden merkit voivat olla vuoropuheluita näkymättömän keskustelukumppanin kanssa, kun potilas heittää linjoja ikään kuin vastauksena kommentteihin, väittää tai vastaa kysymyksiin, nauraa yhtäkkiä tai järkyttyy ilman syytä, sillä ei ole huolestuttavaa ilmettä, ei voi keskittyä keskustelun aikana, ikään kuin joku häiritsee häntä. Ulkopuolinen tarkkailija saa yleensä vaikutelman, että kyseinen henkilö tuntee jotain, joka on vain hänelle käytettävissä.

Skitsofrenian ilmenemismuodot ovat monipuolisia. Siellä voi olla vaikutuksia häiriöitä - masennus- tai maanisia jaksoja, depersonalisointi-/derealisointiilmiöitä, katatonia, hebephrenia. Skitsofrenialle on ominaista yleensä mieliala-häiriöiden monimutkaiset oirekompleksit, mukaan lukien paitsi masentunut tai epänormaalisti kohonnut mieliala, myös hallusinatiiviset harhaluuloiset kokemukset, epäorgaaniset ajattelu ja käyttäytyminen sekä vaikeissa tapauksissa - lausutaan liikkeen häiriöt (katatoninen).

Progressiivinen skitsofrenia etenee kognitiivisen heikentymisen ja negatiivisten oireiden ulkonäön ja lisääntymisen myötä - motivaation, vapaaehtoisten oireiden ja emotionaalisten komponenttien asteittainen menetys.

Esivalotettu älyn muodollisesti säilytetään skitsofrenikissa melko pitkään, mutta uudet tiedot ja taidot hallitaan vaikeuksissa.

Yhteenvetona osastosta skitsofrenian nykyaikainen käsite asettaa tämän sairauden oireet seuraaviin luokkiin:

  • Hajoaminen - jaettu ajattelu ja siihen liittyvä omituinen puhe (epäjohdonmukainen, puuttuva määrällinen puhe ja toiminta, epäjohdonmukainen, liukuminen täydelliseen epäjohdonmukaisuuteen) ja käyttäytymiseen (infantilismi, levottomuus, outo/turmeltumaton ulkonäkö);
  • Positiivinen (tuottava), joka sisältää kehon luonnollisten toimintojen ylituotannon, niiden vääristymät (harha ja hallusinaatiot);
  • Negatiivinen - osittainen tai täydellinen menetys normaalien henkisten toimintojen ja emotionaalisten reaktioiden menetys tapahtumiin (epäiltoisat kasvot, niukka puhe, kiinnostuksen puute kaikenlaiseen toimintaan ja suhteisiin ihmisiin, aktiivisuus voi lisääntyä, merkityksetön, epäjärjestys, fidgeting);
  • Kognitiivinen - vähentynyt vastaanottokyky, kyky analysoida ja ratkaista elämän tehtävät (hajallaan oleva huomio, vähentynyt muistin ja tietojenkäsittelyn nopeus).

Ei ole ollenkaan välttämätöntä, että kaikki oirekategoriat ovat läsnä yhdellä potilaalla. [12]

Lomakkeet

Sairauden oireet eroavat jonkin verran sairauden erityyppeistä. ICD-10: tä käyttävissä maissa vallitseva oire on tällä hetkellä skitsofrenian luokittelun perusta.

Lisäksi taudin kulku on tärkeä diagnoosikriteeri. Se voi olla jatkuvaa, kun tuskallisia ilmenemismuotoja havaitaan jatkuvasti suunnilleen samalla tasolla. Niitä kutsutaan myös "välkkymiseksi" - oireet voivat hieman kasvaa ja lakkauttaa, mutta täydellisen poissaolon ajanjaksoja ei ole.

Skitsofrenia voi tapahtua myös pyöreästi, toisin sanoen afektiivisen psykoosin säännöllisillä hyökkäyksillä. Tätä taudin kulkua kutsutaan myös toistuvaksi skitsofreniaksi. Hoidon taustalla afektiiviset vaiheet useimmissa potilaissa vähenevät nopeasti, ja tavanomainen elämä tulee pitkäksi. Totta, kunkin hyökkäyksen jälkeen potilaat kokevat menetyksiä emotionaalisessa suunnitelmassa. Näin taudin eteneminen ilmenee, mikä on kriteeri todellisen skitsofrenian erottamiseksi skitsoafektiivisesta häiriöstä.

Taudin kolmas tyyppi on skitsofrenia, jolla on kohtausmainen eteneminen. Siinä on sekä jatkuvan että toistuvan kurssin piirteitä, ja sitä kutsutaan skitsofreniaksi sekoitetulla kurssilla tai schub-kaltaisella (saksalaisesta sanasta schub-hyökkäyksestä, hyökkäyksestä). Skitsofrenia, jolla on hyökkäysmainen progressiivinen (Schubin kaltainen, sekoitettu) kurssi, on yleisin koko raportointiväestössä.

Skitsofrenian jatkuva etenemissuuntainen kulku on ominaista murrosiän tyyppisille sairauksille. Nämä ovat nuorten pahanlaatuisia skitsofreniaa, joka debytoi keski-ikäisenä 10–15 vuotta, ja hidas skitsofrenia, jolla on jatkuva kurssi; Tämän taudin muodon eteneminen on kuitenkin erittäin hidasta, minkä vuoksi sitä kutsutaan myös matala-progressiiviseksi. Se voi ilmetä missä tahansa iässä ja mitä myöhemmin taudin alkaminen, sitä vähemmän tuhoisat sen vaikutukset. Jopa 40% varhaisista aloitustapauksista luokitellaan alhaiseksi progressiiviseksi skitsofreniaksi (ICD-10 määrittelee sen skitsotyyppiseksi häiriöksi).

Progressiivinen skitsofrenia murrosikäisillä, aikaisemmin - varhainen dementia, puolestaan jaetaan yksinkertaiseksi, katatoniseksi ja hebehreeniseksi. Nämä ovat prognostisesti epäsuotuisimpia tautityyppejä, joille on ominaista akuutin polymorfisen psykoottisen oireyhtymän, nopean etenemisen ja kasvavien negatiivisten oireiden kehittyminen.

Jopa 80% skitsofrenian akuutista varhaisista ilmenemismuodoista alkaa, joidenkin raporttien mukaan, tarkalleen polymorfisella psykoosilla ("polymorfinen takki"). Alku on yleensä äkillinen, ei ole prodromaalista ajanjaksoa tai jälkikäteen muistutettua henkistä epämukavuutta, pahaa mielialaa, ärtyneisyyttä, kyynelyyttä, häiriöitä nukahtamisprosessissa. Joskus oli valituksia päänsärkystä.

Koko kuva psykoosista avautuu kahden tai kolmen päivän ajan. Potilas on levoton, hereillä, pelkää jotain, mutta ei pysty selittämään pelon syytä. Sitten hallitsemattomat pelon hyökkäykset voidaan korvata euforialla ja hyperexcitement tai säälittävillä valituksilla, itkulla, masennuksella, ajoittain on olemassa äärimmäisen uupumuksen jaksoja - potilas on apaattinen, ei pysty puhumaan tai liikkumaan.

Yleensä potilas on suuntautunut ajassa ja tilassa, tietää missä hän on, vastaa oikein hänen ikäänsä, kuluvana kuukautena ja vuoteen, mutta se voi sekoittaa aikaisempien tapahtumien sarjaan, ei voi nimetä naapureita sairaalahuoneessa. Joskus suunta on ambivalentti - potilas voi vastata kysymykseen hänen sijainnistaan oikein, mutta muutama minuutti myöhemmin - väärin. Potilaan ajan tunne voi häiritä - viimeaikaiset tapahtumat vaikuttavat kaukaisilta, kun taas vanhat tapahtumat päinvastoin näyttävät tapahtuvan eilen.

Psykoottiset oireet ovat monipuolisia: erilaisia harhaluuloja, pseudo- ja todellisia hallusinaatioita, illuusioita, epätoivoisia ääniä, automatismia, unelmamaisia fantasioita, jotka eivät sovi tiettyyn malliin, yksi manifestaatio vuorotellen toisen kanssa. Mutta silti yleisin teema on ajatus siitä, että potilas haluaa vahingoittaa hänen ympärillään olevia ihmisiä, joiden vuoksi he tekevät erilaisia ponnisteluja, yrittäen häiritä ja pettää häntä. Grandeurin tai itseharjoituksen harhaluuloja voi tapahtua.

Delirium on hajanainen ja tilanne usein provosoi: tuulettava säleikön näky johtaa potilaan ajattelemaan radioaaltojen radioaaltoa, joka on otettu analyysiä varten - kaiken pumppaamisen ja siten tapettu.

Polymorfisella psykoosilla olevilla murrosikäisillä on usein derealisaatio-oireyhtymä, joka ilmenee lavastuksen harhaluuloiden kehityksellä. Hän uskoo, että hänelle lavastetaan näytelmä. Lääkärit ja sairaanhoitajat ovat näyttelijöitä, sairaala on keskitysleiri jne.

Perustusaineiden, Oneiroid-jaksojen, joidenkin katatonisten ja hebehreenisten oireiden, jaksot, naurettavat impulsiiviset toimet ovat ominaisia. Impulsiivinen aggressio muille ja itselleen on melko todennäköistä; Äkilliset itsemurhayritykset ovat mahdollisia, mikä potilaat eivät voi selittää.

Sekoitettu tila on välissä lyhyillä jaksoilla, kun potilas yhtäkkiä hiljenee, jäykistyy epätavallisessa asennossa eikä reagoi ärsykkeisiin.

Nuorten pahanlaatuisten skitsofrenian tyypit - yksinkertaiset, katatoniset ja hebephreeniset erotetaan potilaalla maksimaalisesti esiintyvistä ilmenemismuodoista.

Skitsofrenian yksinkertaisessa muodossa tauti kehittyy yleensä yhtäkkiä, yleensä melko hallittavissa, tasa-arvoisina ja riippumattomissa murrosikäisissä. Ne vaihtuvat dramaattisesti: lopeta oppiminen, tulevat ärtyisiksi ja töykeiksi, kylmäksi ja surkeaksi, luopuvat heidän suosikki aktiviteetteistaan, valehtelevat tai istuvat tuntikausia, nukkua pitkään tai vaeltavat kaduilla. Niitä ei voida vaihtaa tuottaviin toimintoihin, tällainen ahdistus voi aiheuttaa terävää vihaa. Potilailla ei käytännössä ole harhaluuloja ja hallusinaatioita. Toisinaan on olemassa jaksoja alkeellisista hallusinatiivisista ilmenemismuodoista tai harhaanjohtavasta valppaudesta. Ilman hoitoa riittävän nopeasti, se kestää kolmesta viiteen vuoteen, negatiivinen oireiden lisääntyminen kasvaa - emotionaalinen heikkeneminen ja tuottavan toiminnan väheneminen, keskittymisen menetys ja aloite. Skitsofrenikoille spesifinen kognitiivinen vika kasvaa, ja taudin viimeinen vaihe tulee, kuten E. bleuler kutsui sitä - "haudan rauha".

Katatoniselle skitsofrenialle (motoriset häiriöt vallitsevat) jatkuvalla kurssilla on ominaista vuorotteleva stupor ja levottomuus ilman henkistä sekaannusta.

Hebefreeninen - jolle on ominaista hypertrofioitunut tyhmä. Jatkuvalla kurssilla ja ilman hoitoa sairaus nopeasti (enintään kaksi vuotta) tulee viimeiseen vaiheeseen.

Katatoninen ja hebephreeninen skitsofrenia voi olla takavarikointi-progressiivinen (sekoitettu kurssi). Tässä tapauksessa näiden taudin muotojen vakavuuden vuoksi kliininen kuva hyökkäysjaksolla on jonkin verran lievempi. Vaikka sairaus etenee, skitsofreeninen vika potilaissa on vähemmän selkeä kuin kurssin jatkuvassa muodossa.

Toistuva skitsofrenia esiintyy maanisten tai masennusvaikutuksen jaksojen kehittyessä, potilas palaa normaaliin elämäänsä interictal-ajanjakson aikana. Tämä on ns. Jaksoinen skitsofrenia. Sillä on melko suotuisa ennuste, on tapauksia, joissa potilaat ovat kokeneet vain yhden hyökkäyksen koko elämässään.

Maanisia kohtauksia esiintyy voimakkaiden levottomuuden oireiden kanssa. Potilaalla on kohonnut mieliala, kohotuksen ja voiman tunne. Ideoita voi olla, on mahdotonta käydä yhtenäistä keskustelua potilaan kanssa. Potilaan ajatukset vievät väkivaltaisen luonteen (ulkomaalainen, upotettu), myös moottorin jännitys kasvaa. Melko nopeasti vaikutuksen harhat, vainot, erityinen merkitys, "ajatusten avoimuus" ja muut skitsofrenialle ominaiset oireet. Joissakin tapauksissa hyökkäys vie Oneiroid Catatonian luonteen.

Masennushyökkäykset alkavat epätoivosta, anhedoniasta, apatiasta, unihäiriöistä, ahdistuksesta, peloista. Potilas on huolestunut, odottaen jonkinlaista onnettomuutta. Myöhemmin hän kehittää skitsofrenian ominaista deliriumia. Kliininen kuva melankolisesta parafreniasta, jolla on itsensä sekoittaminen ja yritykset ratkaista tulokset elämän kanssa, tai Oneiroidit, joilla on illuusiota fantastiset kokemukset "maailman katastrofeista", voi kehittyä. Potilas voi pudota stuporiin kiehtovuudella, sekaannuksella.

Hoitotausta vastaan tällaiset hyökkäykset kulkevat usein riittävän nopeasti, ensinnäkin hallusinatiiviset ja harhaanjohtavat kokemukset vähenevät ja viimeiseksi masennus katoaa.

Potilas tulee afektiivisesta vaiheesta jonkin verran menettämällä hänen henkisiä ominaisuuksiaan ja emotionaalisen komponentin köyhyyttä. Hänestä tulee varautuneempi, kylmä, vähemmän seurallinen ja ennakoiva.

Hitaassa skitsofrenialla on yleensä jatkuva kurssi, mutta on niin hidasta ja asteittaista, että eteneminen on tuskin havaittavissa. Alkuvaiheessa se muistuttaa neuroosia. Myöhemmin pakkomielle kehittyy, epäselvämpi, ylitsepääsemätön kuin tavallisissa neurotiikassa. Omituiset puolustusrituaalit ilmestyvät nopeasti. Pelot ovat usein liian naurettavia - potilaat pelkäävät tietyn muodon tai värin esineitä, jotkut sanat, pakkomielteet ovat myös selittämättömiä eikä niihin liity mihinkään tapahtumaan. Ajan myötä tällaisilla potilailla on henkinen toiminta vähenee, toisinaan he eivät kykene työhön, koska rituaalitoimien suorituskyky vie koko päivän. Heillä on erittäin kaventava kiinnostuksen kohteita, jotka lisäävät letargiaa ja väsymystä. Aikatilanteessa tällaiset potilaat voivat saavuttaa melko nopean ja pitkittyneen remission.

Paranoidi skitsofrenia voi olla joko tyyppinen, joko jatkuva tai episodinen tai se voi olla episodinen-progressiivinen. Jälkimmäinen kurssityyppi on yleisin ja parhaiten kuvattu. Paranoidisen skitsofrenian ilmenemismuoto tapahtuu 20–30-vuotiaana. Kehitys on hidasta, persoonallisuusrakenne muuttuu vähitellen - potilasta tulee epäluottamus, epäilyttävä, salamyhkäinen. Aluksi ilmestyy vainoharhainen tulkitseva harha - potilas ajattelee, että kaikki puhuvat hänestä, häntä tarkkaillaan, hänelle vahingoitetaan ja tietyt organisaatiot ovat sen takana. Sitten kuulohallusinaatiot liittyvät - äänet, jotka antavat käskyjä, kommentoivat, tuomitsevat. Muita skitsofreniaa koskevia oireita esiintyy (toissijainen katatonia, harhaanjohtava deversonalisaatio), psyykkiset automatismit (Kandinsky-Clerambault-oireyhtymä). Usein tässä vainoharhaisessa vaiheessa käy selväksi, että se ei ole epäkeskeisyyttä, vaan sairaus. Mitä fantastisempi harha, sitä merkittävämpi persoonallisuusvika.

Paranoidisen skitsofrenian hyökkäysmainen edestakainen kurssi kehittyy aluksi, kuten jatkuvassa tyypissä. Persoonallisuusmuutoksia tapahtuu, silloin skitsofrenialle ominainen harha-häiriön kuva aukeaa, vainoharhainen delirium, jolla on afektiivisen häiriön komponentit, voi kehittyä. Mutta tällainen hyökkäys on riittävän nopeasti valmis, ja pitkän remission ajan tulee, kun potilas palaa tavanomaiseen elämän rytmiin. Joitakin tappioita on myös läsnä - ystävien kapeiden, hillitsityksen ja salassapitovelvollisuuden ympyrä kasvaa.

Remissioaika on pitkä, keskimäärin neljästä viiteen vuoteen. Sitten on uusi tauti hyökkäys, rakenteellisesti monimutkaisempi, esimerkiksi sanallisen hallusinoosin tai psykoosin hyökkäys kaikenlaisten psyykkisten automatismien ilmenemismuodoissa, joihin liittyy afektiivisen häiriön oireita (masennus tai mania). Se kestää paljon pidempään kuin ensimmäinen - viidestä seitsemään kuukautta (tämä on samanlainen kuin jatkuva kurssi). Kun hyökkäys on ratkaistu melkein kaikkien persoonallisuusominaisuuksien palauttamisella, mutta jonkin verran vähentyneellä tasolla, useita enemmän hiljaisia vuosia kuluu. Sitten hyökkäys toistuu jälleen.

Kohtaukset muuttuvat yleisemmäksi ja remissiojaksot lyhyempiä. Emotionaaliset, vapaaehtoiset ja älylliset menetykset muuttuvat huomaammille. Persoonallisuusvajeet ovat kuitenkin vähemmän merkittäviä verrattuna taudin jatkuvaan kulkuun. Ennen neuroleptikkojen aikakautta potilailla oli yleensä neljä kouristusta, jota seurasi sairauden päättymisvaihe. Nykyään remissiojaksoa voidaan hoitaa määräämättömäksi ajaksi ja potilas voi elää normaalia elämää perheessä, vaikka hän tulee ajan myötä väsyneemmäksi, tekee vain yksinkertaisempaa työtä, tulee jonkin verran vieraana sukulaisistaan jne.

Skitsofrenian tyyppi ei ole tärkeä antipsykoottihoidon määräämisessä, joten jotkut maat ovat jo luopuneet tästä luokituksesta ottaen huomioon skitsofrenian tyypin tunnistamisen tarpeettomana. ICD-11-tautien luokituksen uuden painos odotetaan myös siirtyvän skitsofrenian luokittelusta tyypin mukaan.

Esimerkiksi amerikkalaiset psykiatrit tunnustavat skitsofrenian jakautumisen kahteen tyyppiin: alijäämään, kun negatiiviset oireet ovat vallitsevia ja epäsuotuisia, hallusinatiivisten harhaanjohtavien komponenttien hallussa. Lisäksi kliinisten oireiden kesto on diagnostinen kriteeri. Todellisen skitsofrenian osalta se on yli kuusi kuukautta.

Komplikaatiot ja seuraukset

Progressiivinen skitsofrenia johtaa ainakin ainakin ajattelun joustavuuden, viestintätaidon ja kykyyn ratkaista elämän ongelmat. Potilas lakkaa ymmärtämästä ja hyväksymästä muiden näkökulmaa, jopa lähimmän ja samanhenkisimmän. Vaikka äly on virallisesti säilynyt, uutta tietoa ja kokemusta ei rinnasteta. Kasvavien kognitiivisten menetysten vakavuus on tärkein tekijä, joka johtaa riippumattomuuden, desosialisaation ja vammaisuuden menetykseen.

Skitsofrenialla on suuri todennäköisyys tehdä itsemurha, sekä akuutin psykoosin että remission aikana, kun hän tajuaa olevansa terminaalisesti sairas.

Vaaraa yhteiskunnalle pidetään suuresti liioiteltuna, mutta sitä on olemassa. Useimmiten kaikki päättyy uhkiin ja aggressioon, mutta on tapauksia, joissa potilaat tekevät rikoksia henkilöä vastaan tapauksia. Tätä ei tapahdu usein, mutta se ei tee uhreista parempaa.

Päihteiden väärinkäytön noudattaminen pahentaa taudin kulkua; Puolella potilaista on tämä ongelma. Seurauksena on, että potilaat jättävät huomiotta lääkärin ja rakkaansa suositukset, rikkovat terapiaohjelmaa, mikä johtaa negatiivisten oireiden nopeaan etenemiseen ja lisää desosialisaation ja ennenaikaisen kuoleman todennäköisyyttä.

Diagnostiikka progressiivinen skitsofrenia

Skitsofrenia voi diagnosoida vain psykiatrinen asiantuntija. Ei ole testejä ja laitteistotutkimuksia, jotka vahvistaisivat tai kieltäisivät taudin esiintymisen. Diagnoosi tehdään potilaan sairaushistorian ja sairaalan havainnon aikana havaittujen oireiden perusteella. Potilasta haastatellaan, samoin kuin ihmisiä, jotka asuvat lähellä häntä ja tuntevat hänet hyvin - sukulaiset, ystävät, opettajat ja työtoverit.

K. Schneiderin tai yhden suuremman oireen mukaan kaksi tai useampia oireita ensimmäisestä sijoituksesta: erityiset harhaluulot, hallusinaatiot, epäorgaaninen puhe. Positiivisten oireiden lisäksi tulisi ilmaista negatiiviset persoonallisuusmuutokset, ja myös otetaan huomioon, että joissain skitsofreniatyypeissä ei ole lainkaan positiivisia oireita.

Samanlaisia oireita kuin skitsofrenia on läsnä muissa mielenterveyshäiriöissä: harhaluuloinen, skitsofreniformi, skitsoafektiivinen ja muut. Psykoosi voi ilmetä myös aivokasvaimissa, päihteissä psykoaktiivisilla aineilla, pään trauma. Näiden tilojen ja differentiaalidiagnoosin kanssa suoritetaan. Se on tarkoitettu erilaistumiseen käytettyihin laboratoriokokeisiin ja neurokuvausmenetelmiin, joiden avulla voit nähdä aivojen orgaaniset vauriot ja määrittää kehon myrkyllisten aineiden tason. Skitsotyyppiset persoonallisuushäiriöt ovat yleensä lievempiä kuin todellinen skitsofrenia (vähemmän selviä ja usein eivät johda täysimittaiseen psykoosiin), ja mikä tärkeintä, potilas ilmenee heistä ilman erityisiä kognitiivisia puutteita. [13]

Kuka ottaa yhteyttä?

Hoito progressiivinen skitsofrenia

Parhaat tulokset saadaan, kun terapiaa annetaan ajoissa, ts. Kun se aloitetaan ensimmäisen jakson aikana, joka täyttää skitsofrenian kriteerit. Tärkeimmät lääkkeet ovat neuroleptiikkaa, ja ne tulisi ottaa pitkään, noin vuosi tai kaksi, vaikka potilaalla olisi ollut tauti. Muutoin uusiutumisen riski on erittäin suuri ja ensimmäisen vuoden aikana. Jos jakso ei ole ensimmäinen, huumehoito tulisi ottaa monien vuosien ajan. [14]

Neuroleptian antaminen on välttämätöntä psykoottisten oireiden vakavuuden vähentämiseksi, potilaan yleisen tilan relapsit ja pahenemisen estämiseksi. Lääkehoidon lisäksi toteutetaan kuntoutustoimenpiteitä - potilaille opetetaan itsehallinnan taitoja, ryhmä- ja yksittäisiä istuntoja psykoterapeutin kanssa.

Skitsofrenian, ensimmäisen sukupolven lääkkeiden, tyypillisten neuroleptikoiden, joiden vaikutusta toteutetaan dopamiinireseptoreiden avulla, hoitoon käytetään pääasiassa hoidon alussa. Heidän toiminnan vahvuuden mukaan ne on jaettu kolmeen ryhmään:

  • Vahvalla (haloperidoli, mazheptiini, trifluoperatsiini) - on korkea affiniteetti dopamiinireseptoreihin ja matala affiniteetti a-adrenergisiin ja muskariinireseptoreihin, on voimakas antipsykoottinen vaikutus, niiden tärkein sivuvaikutus - tahattomat liikkuvuushäiriöt;
  • Keskipitkä ja heikko (aminatsiini, sonapax, tizerciini, teralen, klooriprotoxen) - joiden affiniteetti dopamiinireseptoreihin on vähemmän selviä ja muille tyypeille: α-adrenergiset muskariiniset ja histamiinireseptorit ovat suurempia; Niillä on pikemminkin rauhoittuvia kuin antipsykoottisia vaikutuksia, ja harvemmin kuin vahvat aiheuttavat ekstrapyramidaalisia häiriöitä.

Lääkkeen valinta riippuu monista tekijöistä, ja sen määritetään aktiivisuudella tiettyjä välittäjäaineiden reseptoreita vastaan, epäsuotuisan sivuvaikutusprofiilin, edullisen annostelun (lääkkeitä on saatavana eri muodoissa) ja potilaan aikaisempi herkkyys otetaan huomioon. [15]

Akuutin psykoosin aikana käytetään aktiivista farmakoterapiaa, jolla on suuria lääkkeitä, terapeuttisen vaikutuksen saavuttamisen jälkeen annos pienennetään ylläpitoannokseen.

Toisen sukupolven tai epätyypilliset neuroleptikot [16], [17], [18] (leponex, olantsapiini) pidetään tehokkaampia lääkkeitä, vaikka monet tutkimukset eivät tue tätä. Heillä on sekä vahva antipsykoottinen vaikutus että negatiiviset oireet. Niiden käyttö vähentää sivuvaikutusten, kuten ekstrapyramidaalisten häiriöiden, todennäköisyyttä, liikalihavuuden, verenpainetaudin, insuliiniresistenssin riski kasvaa.

Jotkut sukupolvien (haloperidoli, tioridatsiini, risperidoni, olantsapiini) lääkkeet lisäävät sydämen rytmihäiriöiden riskiä kuolemaan johtaviin rytmihäiriöihin saakka.

Tapauksissa, joissa potilaat kieltäytyvät hoidosta eivätkä pysty ottamaan päivittäistä annosta, depot-neuroleptikot, kuten aripipratsoli pitkävaikutteisissa lihaksensisäisissä injektioissa tai risperidonissa mikrogranuleissa, käytetään varmistamaan määrättyjen ohjelmien noudattaminen.

Skitsofrenian hoito suoritetaan vaiheissa. Ensinnäkin akuutteja psykoottisia oireita - psykomotorisia levottomuutta, harhaanjohtavia ja hallusinatiivisia oireyhtymiä, automatismia jne. - hoidetaan. Pääsääntöisesti potilas on tässä vaiheessa psykiatrisessa sairaalassa yhden tai kolmen kuukauden ajan. Käytetään sekä tyypillisiä että epätyypillisiä antipsykoottisia lääkkeitä (neuroleptiikkaa). Eri psykiatrian koulut suosivat erilaisia terapeuttisia ohjelmia.

Entisessä Neuvostoliitossa klassiset neuroleptikot ovat edelleen valittu lääke, ellei niiden käyttö ole vasta-aiheisia. Tietyn lääkkeen valintakriteeri on psykoottisen oireiden rakenne.

Kun potilaan psykomotorinen levottomuus, uhkaava käyttäytyminen, raivo, aggressiivisuus vallitsevat, käytetään hallitsevaa sedaatiota koskevia lääkkeitä: tizerciini 100 - 600 mg päivässä; Aminatsiini - 150 - 800 mg; Chlorproxiten - 60 - 300 mg.

Jos tuottavat vainoharhaiset oireet ovat vallitsevia, valittu lääkkeet ovat vahvoja ensimmäisen sukupolven neuroleptiikkaa: haloperidoli - 10 - 100 mg päivittäin; Trifluoperatsiini - 15 - 100 mg. Ne tarjoavat voimakkaita deliriumia ja anti-hallusinatiivisia vaikutuksia.

Polymorfisessa psykoottisessa häiriössä hebefreenisten ja/tai katatonisten elementtien kanssa - Makeptil - 20 - 60 mg tai PiPortil - 60 - 120 mg päivittäin lääkkeitä, joilla on laaja spektri antipsykoottista vaikutusta.

Amerikkalaiset standardisoidut hoitoprotokollat suosivat toisen sukupolven antipsykoottisia lääkkeitä. Klassisia lääkkeitä käytetään vain silloin, kun on tarpeen tukahduttaa psykomotorinen levottomuus, raivo, väkivalta ja kun potilaan toleranssista on tarkkoja tietoja tyypillisille antipsykoottisille lääkkeille tai kun tarvitaan lääkityksen injektoitava muoto.

Englantilaiset psykiatrit käyttävät epätyypillisiä neuroleptikkoja ensimmäisen jakson skitsofreniaan tai kun ensimmäisen sukupolven lääkkeitä on vasta-aiheita. Kaikissa muissa tapauksissa vahva tyypillinen antipsykootti on valittu lääke.

Hoidossa ei suositella määräämään useita antipsykoottisia lääkkeitä samanaikaisesti. Tämä on mahdollista vain hyvin lyhyen ajanjakson ajan hallusinatiivisessa harhaanjohtamishäiriössä vakavan levottomuuden taustalla.

Jos hoidon aikana tyypillisillä antipsykoottisilla lääkkeillä. Säädä annos tai vaihda uusimman sukupolven lääkkeitä.

Neuroleptikkoja käytetään yhdessä muiden psykotrooppisten lääkkeiden kanssa. Amerikkalainen standardisoitu hoitoprotokolla suosittelee, että potilaan raivoa ja väkivaltaa on annettava voimakkaiden neuroleptikoiden lisäksi; Tapauksissa nukahtamisvaikeudet heikot antipsykoottiset lääkkeet olisi yhdistettävä bentsodiatsepiinilääkkeisiin; Dysforian ja itsemurha-oireiden tapauksissa sekä skitsofreenisen masennuksen jälkeen antipsykoottiset lääkkeet tulisi antaa samanaikaisesti selektiivisten serotoniinin takaisinoton estäjien kanssa.

Potilaita, joilla on negatiivisia oireita, on suositeltavaa hoitoa epätyypillisillä neuroleptikoilla.

Jos sivuvaikutuksia on suuri todennäköisyys:

  • Sydänrytmihäiriöt - päivittäiset fenotiatsiinien tai haloperidoliannokset eivät saa ylittää 20 mg;
  • Muut sydän- ja verisuonitehosteet - risperidoni on edullinen;
  • Luonnoton psykogeenisen luonteen jano on suositeltavaa.

On katsottava, että korkein liikalihavuuden riskit kehittyvät potilailla, jotka käyttävät klozapiinia ja olantsapiinia; alhaisin trifluoperatsiinissa ja haloperidolissa. Aminatsiinilla, risperidonilla ja tioridatsiinilla on kohtalainen kyky edistää kehon painonnousua.

Myöhäinen dyskinesia, komplikaatio, joka kehittyy viidenneksellä ensimmäisen sukupolven neuroleptikoilla hoidetuista potilaista, esiintyy useimmiten potilailla, joita hoidetaan aminatsiinilla ja haloperidolilla. Sitä tapahtuu vähiten potilailla, joita hoidetaan klozapiinilla ja olantsapiinilla.

Antikolinergiset sivuvaikutukset tapahtuvat vahvojen klassisten antipsykoottien, risperidonin, ziprasidonin taustalla

Klotsapiini on vasta-aiheinen potilailla, joilla on veren määrän muutoksia, aminatsiinia ja haloperidolia ei suositella.

Klotsapiini, olantsapiini, risperidoni, ketiapiini ja ziprasidoni on ollut yleisimmin vaikuttanut pahanlaatuisen neuroleptisen oireyhtymän kehitykseen.

Merkittävä parannus - positiivisten oireiden katoaminen, kriittisen asenteen palauttaminen hänen tilaansa ja käyttäytymisen normalisoituminen, potilas siirretään puolijalo- tai avohoitoon. Stabiloiva terapiavaihe kestää noin 6-9 kuukautta ensimmäisen jakson jälkeen ja vähintään kaksi tai kolme vuotta toisen jakson jälkeen. Potilas jatkaa antipsykoottia, joka oli tehokas akuutin jakson aikana, mutta pienentyneellä annoksella. Se valitaan siten, että rauhoittava vaikutus vähenee vähitellen ja stimulanttivaikutus kasvaa. Kun psykoottiset ilmenemismuodot palaavat, annos nostetaan edelliselle tasolle. Tässä hoidon vaiheessa voi esiintyä psykoottinen masennus, vaarallinen itsemurhayritysten suhteen. Ensimmäisissä masentuneen mielialan oireissa potilaalle on määrätty masennuslääkkeitä SSRI-ryhmästä. Psykososiaalinen työ potilaan ja hänen perheenjäsentensä kanssa, mukaan lukien potilaan koulutus-, työ- ja resocialisointiprosessit, on tärkeä rooli tässä vaiheessa.

Sitten siirrymme negatiivisten oireiden hallintaan ja korkeimman mahdollisen sopeutumisen palauttamiseen yhteiskuntaan. Kuntoutustoimenpiteet vaativat vähintään vielä kuusi kuukautta. Tässä vaiheessa epätyypillisiä neuroleptikkoja annetaan edelleen pieninä annoksina. Toisen sukupolven lääkkeet tukahduttavat tuottavan oireiden kehittymisen ja vaikuttavat kognitiiviseen toimintaan ja vakauttavat emotionaalista palloa. Tämä terapiavaihe on erityisen merkityksellinen nuorille potilaille, joiden on jatkettava keskeytettyjä tutkimuksiaan ja keski-ikäisiä potilaita, jotka ovat menestyviä, ja hyvällä keskeytymisnäkymällä ja koulutuksen tasolla. Talletettuja neuroleptikkoja käytetään usein tässä ja seuraavassa hoidon vaiheessa. Joskus potilaat itse valitsevat tämän hoitomenetelmän, injektiot annetaan joka toinen (risperidoni) viisi (MODITEN) viikko valitusta lääkkeen mukaan. Tämä menetelmä turvataan, kun potilas kieltäytyy hoidosta, koska he pitävät itseään jo parantuneina. Lisäksi joillakin ihmisillä on vaikeuksia ottaa lääkitys suun kautta.

Hoitovaiheen viimeinen vaihe vähenee taudin uusien hyökkäysten ehkäisyyn ja saavutetun sosiaalistamisen tason ylläpitämiseen, se voi kestää pitkään, joskus - elämää varten. Käytetään pieniannoksista neuroleptistä tehokasta potilaalle. Amerikkalaisen psykiatrian standardien mukaan huumeiden jatkuva käyttö suoritetaan vuoden tai vuoden ajan ja kaksi kuukautta ensimmäiseen jaksoon ja vähintään viisi vuotta toistuviin jaksoihin. Venäläiset psykiatrit harjoittavat jatkuvan, ajoittaisen neuroleptisten menetelmien lisäksi - potilas aloittaa kurssin pahenemisen ensimmäisten oireiden esiintyessä tai prodromissa. Jatkuva antaminen estää paremmin pahenemista, mutta on täynnä lääkkeen sivuvaikutuksia. Tätä menetelmää suositellaan potilaille, joilla on jatkuva tauti-kurssi. Ajoittaista ennaltaehkäisymenetelmää suositellaan henkilöille, joilla on selkeästi ilmaistu hyökkäysmainen skitsofrenia. Haittavaikutukset kehittyvät tässä tapauksessa paljon harvemmin.

Ennaltaehkäisy

Koska taudin syitä ei tunneta, erityisiä ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä ei voida määrittää. Yleiset suositukset on kuitenkin välttämätöntä johtaa terveellistä elämäntapaa ja yrittää minimoida kehon haitalliset vaikutukset sinusta riippuen. Henkilön tulisi elää täysi elämää, löytää aikaa fyysiseen koulutukseen ja luovaan toimintaan, kommunikoida ystävien ja samanhenkisten ihmisten kanssa, koska avoin elämäntapa ja positiivinen näkemys maailmasta lisäävät stressinkestävyyttä ja vaikuttavat suotuisasti ihmisen henkiseen tilaan.

Erityiset ennaltaehkäisevät toimenpiteet ovat mahdollista vain skitsofreenisille potilaille, ja ne auttavat heitä toteuttamaan täyden potentiaalinsa yhteiskunnassa. Lääkitys tulisi aloittaa mahdollisimman varhain, mieluiten ensimmäisen jakson aikana. On tarpeen noudattaa tiukasti osallistuvan lääkärin suosituksia, älä häiritse hoidon kulkua yksin, älä unohda psykoterapeuttista apua. Psykoterapia auttaa potilaita elämään tietoisesti ja torjumaan sairauttaan, ei rikkoa lääkitysohjelmaa ja pääsemään tehokkaammin stressaavista tilanteista. [20]

Ennuste

Ilman hoitoa ennuste on heikko, ja usein vammaisuuteen johtava tietty kognitiivinen vika tapahtuu melko nopeasti kolmen tai viiden vuoden kuluessa. Progressiivisella skitsofrenialla, jota huumeiden riippuvuus pahentaa, on paljon huonompi ennuste.

Taudin oikea-aikainen hoito, useammin ensimmäisen jakson aikana, johtaa pitkään ja vakaaseen remissioon noin kolmanneksella potilaista, joita jotkut asiantuntijat tulkitsevat palautumisena. Toinen kolmasosa potilaista vakauttaa tilansa hoidon seurauksena, mutta uusiutumisen mahdollisuus on edelleen.. Jäljellä oleva kolmas on resistenttejä hoidolle ja menettävät vähitellen kykynsä työskennellä.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.