Progressiivinen skitsofrenia

Tästä mielenterveyssairaudesta on olemassa monia teorioita, ja keskustelut eri koulukuntien ja suuntien psykiatrien välillä jatkuvat. Todellisen skitsofrenian eteneminen näyttää kuitenkin kiistattomalta amerikkalaisten ja eurooppalaisten psykiatristen koulukuntien edustajille. Useimpien psykiatrien mukaan skitsofreniaa muistuttavat oireet ilman henkisen toiminnan asteittaista heikkenemistä kyseenalaistavat itse skitsofrenian diagnoosin ja tulkitaan skitsofrenian kirjon häiriöiksi. Siksi jo itse nimi "progressiivinen skitsofrenia" muistuttaa sanaa "voi", koska psykiatrisissa käsikirjoissa se tulkitaan taudin määritelmässä etenevään endogeeniseen mielenterveysongelmaan. Mielenterveyshäiriöiden diagnostiikkaa käsittelevän käsikirjan DSM-5:n uusimmassa painoksessa ja myös – oletettavasti – tulevassa ICD-11:ssä skitsofrenia sisältää taudin vakavimmat muodot, ja vastaavien oireiden kestoa tulisi tässä tapauksessa seurata potilaalla vähintään kuuden kuukauden ajan. [ 1 ]

On luultavasti jo käynyt selväksi, että eteneminen on oireiden lisääntymistä, taudin etenemistä. Se voi olla jatkuvaa (tyyppi I) ja voimistuvaa kohtauksesta toiseen (tyyppi II) ja taudin eteneminen voi olla ympyränmuotoista eli jaksoittaista. Skitsofrenian eteneminen ei niinkään koske affektiivisten kohtausten vakavuutta ja esiintymistiheyttä kuin persoonallisuuden muutoksia. Autismi lisääntyy - potilas muuttuu yhä apaattisemmaksi, hänen puheensa ja emotionaaliset reaktionsa heikkenevät, kiinnostus ympäröivään todellisuuteen katoaa. Vaikka oikea-aikainen ja riittävä hoito voi vakauttaa potilaan tilan ja siirtää taudin viimeistä vaihetta riittävän pitkälle, on mahdollista saavuttaa remissio, joka vastaa toipumista. Kun skitsofreniaa alettiin hoitaa neurolepteillä viime vuosisadan 50-luvulla, vakavimpien etenevän skitsofrenian tapausten osuus laski 15 prosentista 6 prosenttiin [ 2 ].

Epidemiologia

Taudin esiintyvyystilastot eivät ole yksiselitteisiä diagnostisten lähestymistapojen ja potilaiden rekisteröinnin erojen vuoksi. Yleisesti ottaen noin 1 prosentilla maailman väestöstä on skitsofreniadiagnoosi, ja heidän joukossaan on suunnilleen sukupuolijakauma. Eniten taudin puhkeamisia esiintyy 20–29-vuotiailla. Muodoista yleisimmät ovat paroksysmaalisesti etenevä, joka vaikuttaa 3–4 henkilöön tuhannesta, ja lievästi etenevä – joka kolmannekseen tuhannesta. Vakavin pahanlaatuinen jatkuva skitsofrenia vaikuttaa paljon harvempiin ihmisiin – noin yhteen henkilöön tuhannesta väestöstä. Miespotilailla taudin jatkuva kulku on tyypillisempi, naisilla – paroksysmaalinen. [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Syyt etenevä skitsofrenia

Yli sadan vuoden tutkimustyö taudin suhteen on synnyttänyt monia hypoteeseja skitsofrenian luonteesta ja sen syistä. WHO:n tiedotteessa kuitenkin todetaan, että tutkimukset eivät ole vielä tunnistaneet yhtä tekijää, joka luotettavasti provosoi taudin kehittymistä. Skitsofrenian kehittymisen riskitekijät ovat kuitenkin melko ilmeisiä, vaikka mikään niistä ei ole pakollinen. Perinnöllinen alttius taudille on osoittautunut etiologisesti merkittäväksi, mutta geneettisen tiedon siirtyminen on monimutkaista. Useiden geenien vuorovaikutusta oletetaan, ja sen hypoteettinen tulos voi olla joukko neuropatologioita, jotka aiheuttavat skitsofrenian kliiniseen kuvaan sopivia oireita. Toistaiseksi sekä skitsofreenikoilla tehdyissä tutkimuksissa löydetyt geenit että aivojen rakenteelliset poikkeavuudet ja neurobiologisten prosessien häiriöt ovat kuitenkin epäspesifisiä ja voivat lisätä paitsi skitsofrenian myös muiden psykoottisten vaikutusten kehittymisen todennäköisyyttä. Nykyaikaiset neurokuvantamismenetelmät eivät ole kyenneet havaitsemaan spesifisiä muutoksia, jotka ovat ominaisia vain skitsofreenikkojen aivoille. Geneetikot eivät myöskään ole vielä tunnistaneet yhtä geneettisesti välittynyttä mekanismia taudin kehittymiselle. [ 6 ], [ 7 ]

Ympäristötekijät, kuten varhaislapsuuden elinolosuhteet sekä psykologiset ja sosiaaliset vuorovaikutukset, ovat ympäristöstressoijia ja yhdessä synnynnäisen alttiuden kanssa lisäävät sairastumisriskiä kriittiselle tasolle.

Tällä hetkellä skitsofreniaa pidetään polyetiologisena mielenterveyshäiriönä, jonka patogeneesiä voivat laukaista synnytystä edeltävät tekijät: synnytystä edeltävät infektiot, äidin myrkyllisten aineiden käyttö raskauden aikana, ympäristökatastrofit.

Taudin kehittymisen psykososiaaliset riskitekijät ovat hyvin moninaiset. Skitsofreniaa sairastavat ihmiset ovat usein joutuneet henkisen ja/tai fyysisen väkivallan kohteeksi, saaneet riittämätöntä hoitoa, eivätkä he ole lapsuudessa tunteneet läheisten tukea. Sairauden kehittymisen riski on suurempi suurten kaupunkien asukkailla, ihmisillä, joilla on alhainen sosiaalinen asema, jotka elävät epämukavissa olosuhteissa ja jotka ovat vaitonaisia. Toistuva psykotraumaattinen tilanne, joka muistuttaa varhaislapsuudessa tapahtunutta, voi laukaista taudin kehittymisen. Lisäksi tämä ei välttämättä vaadi niin vakavaa stressiä kuin pahoinpitelyä tai raiskausta; joskus muutto tai sairaalahoito riittää skitsofreniatyyppisten oireiden kehittymiseen. [ 8 ]

Psykoaktiivisten aineiden käyttö liittyy läheisesti skitsofreniaan, mutta ei ole aina mahdollista jäljittää, mikä oli ensisijainen: sairaus vai tuhoisa riippuvuus. Alkoholi ja huumeet voivat laukaista skitsofrenian ilmenemismuodon tai uuden kohtauksen, pahentaa sen kulkua ja edistää resistenssin kehittymistä. Samanaikaisesti skitsofreenikot ovat alttiita psykedeelisten aineiden käytölle, joista helpoimmin saatavilla oleva on alkoholi. Heille kehittyy nopeasti psyykkinen riippuvuus (asiantuntijat uskovat, että syynä on dopamiininälän tunne), mutta jos ei tiedetä varmasti, että henkilö kärsi skitsofreniasta ennen myrkyllisten aineiden käytön aloittamista, hänellä diagnosoidaan alkoholi-/huumepsykoosi.

Tietyt persoonallisuuspiirteet ovat myös tekijä, joka lisää sairastumisen todennäköisyyttä. Näitä ovat taipumus tehdä hätiköityjä johtopäätöksiä ja pitkäaikainen huoli itseensä kohdistuvista negatiivisista teoista tai lausunnoista, lisääntynyt huomio koettuihin uhkiin, korkea herkkyys stressaaville tapahtumille, henkilökohtainen ulkoisuus (sisäisyys) jne. [ 9 ]

Synnyssä

Edellä mainittujen syiden kokonaisuus laukaisee skitsofrenian patogeneesin. Nykyaikaiset laitteistomenetelmät mahdollistavat aivoprosessien aktivaation luonteen toiminnallisten erojen seuraamisen skitsofreenikkojen aivoissa sekä aivojen rakenneyksiköiden tiettyjen piirteiden tunnistamisen. Nämä koskevat aivojen kokonaistilavuuden vähenemistä, erityisesti harmaan aineen vähenemistä otsa- ja ohimolohkoissa sekä hippokampuksessa, aivokuoren takaraivolohkojen paksuuntumista ja kammioiden laajenemista. Skitsofreniapotilailla aivokuoren otsa- ja etulohkojen verenkierto on heikentynyt. Rakenteellisia muutoksia esiintyy taudin alussa ja ne voivat edetä ajan myötä. Antipsykoottinen hoito, hormonaaliset vaihtelut, alkoholin ja huumeiden käyttö, painonnousu tai -lasku vaikuttavat myös rakenteellisiin ja toiminnallisiin muutoksiin, eikä minkään tietyn tekijän vaikutusta ole vielä mahdollista erottaa selvästi toisistaan. [ 10 ]

Ensimmäinen ja tunnetuin on skitsofrenian alkuperää koskeva dopamiinihypoteesi (useissa eri versioissa), joka ilmestyi tyypillisten neuroleptien onnistuneen käyttöönoton jälkeen terapeuttisessa käytännössä. Pohjimmiltaan nämä olivat ensimmäisiä tehokkaita lääkkeitä, jotka lievittivät psykoosin tuottavia oireita, ja ne johtuivat oletettavasti dopaminergisen järjestelmän lisääntyneestä aktiivisuudesta. Lisäksi monilla skitsofreenikoilla havaittiin lisääntynyttä dopamiinin neurotransmissiota. Nyt tämä hypoteesi vaikuttaa useimpien asiantuntijoiden mielestä kestämättömältä, eivätkä myöhemmät neurokemialliset teoriat (serotoniini, kynureniitti jne.) myöskään kyenneet selittämään riittävästi skitsofrenian kliinisten ilmentymien monimuotoisuutta. [ 11 ]

Oireet etenevä skitsofrenia

Huomattavin ilmentymä on akuutti psykoosi, jota ennen kukaan ei usein havainnut erityisiä käyttäytymispoikkeamia. Tällaista taudin akuuttia ilmentymää pidetään ennusteellisesti suotuisana, koska se helpottaa aktiivista diagnostiikkaa ja hoidon nopeaa aloittamista. Näin ei kuitenkaan aina ole. Tauti voi kehittyä hitaasti, vähitellen, ilman selviä psykoottisia komponentteja.

Monien tautitapausten, erityisesti vahvemmalla sukupuolella, ilmaantuminen osuu samaan aikaan murrosiän ja nuoruuden kanssa, mikä vaikeuttaa varhaista diagnosointia. Skitsofrenian ensimmäiset merkit voivat muistuttaa monien teini-ikäisten käyttäytymispiirteitä, joilla murrosiässä koulumenestys heikkenee, ystäväpiiri ja kiinnostuksen kohteet muuttuvat ja ilmenee neuroosin merkkejä - ärtyneisyyttä, ahdistusta ja univaikeuksia. Lapsi muuttuu vetäytyvämmäksi, vähemmän avoimeksi vanhempiaan kohtaan, reagoi aggressiivisesti neuvoihin ja hylkää arvovaltaiset mielipiteet, voi muuttaa kampaustaan, laittaa korvakorun korvaan, muuttaa vaatetustyyliään ja tulla vähemmän siistiksi. Kaikki tämä ei kuitenkaan ole suora osoitus taudin kehittymisestä. Useimmilla lapsilla teini-ikäisten seikkailut menevät ohi jäljettömiin. Ennen kuin ajattelun hajoamisen merkkejä ilmenee, on liian aikaista puhua skitsofreniasta.

Ajatteluprosessin yhtenäisyyden rikkominen, sen irtautuminen todellisuudesta, paralogismi, esiintyy potilaalla yleensä alusta alkaen. Ja tämä on jo oire. Tällainen patologia ilmenee skitsofreenikon puheen tuotannossa. Alkuvaiheille ovat ominaisia sellaiset ilmiöt kuin sperrung ja mentismi, niin sanotun symbolisen ajattelun esiintyminen, joka ilmenee todellisten käsitteiden korvaamisena vain potilaalle ymmärrettävillä symboleilla, raisonné - monisanainen, tyhjä, ei mihinkään johtava päättely alkuperäisen teeman katoamisen kanssa.

Lisäksi sairaan ihmisen ajattelusta puuttuu selkeyttä, sen tarkoitusta ja motivaatiota ei voida jäljittää. Skitsofreenikon ajatuksilta puuttuu subjektiivisuutta, ne ovat hallitsemattomia, vieraita ja ulkopuolelta tuputettuja, mistä potilaat valittavat. He ovat myös varmoja siitä, että heidän väkisin tuputtamat ajatuksensa ovat saatavilla muille – ne voidaan varastaa, lukea, korvata muilla ("ajatusten avoimuuden" ilmiö). Skitsofrenikoille on ominaista myös ajattelun ambivalenssi – he pystyvät ajattelemaan samanaikaisesti toisensa poissulkevia asioita. Lievässä muodossa epäjärjestyksellinen ajattelu ja käyttäytyminen voivat ilmetä jo ennakkovaiheessa.

Skitsofrenian eteneminen tarkoittaa taudin etenemistä. Joillakin se tapahtuu karkeasti ja nopeasti (nuoruusiän pahanlaatuisissa muodoissa), toisilla se on hidasta ja ei kovin havaittavaa. Edistyminen ilmenee esimerkiksi skitsofasiassa (ajattelun "katkeavuus") - verbaalisesti tämä on verbaalisen "sekavuuden" ilmenemistä puheessa, merkityksetöntä yhdistelmää assosiaatioita, jotka eivät ole lainkaan yhteydessä toisiinsa. Tällaisten lausuntojen merkitystä on mahdotonta ymmärtää ulkopuolelta: potilaiden lausunnot menettävät täysin merkityksensä, vaikka lauseet on usein rakennettu kieliopillisesti oikein ja potilaat ovat kirkkaassa tietoisuudessa, säilyttäen täysin kaikenlaisen suuntautumisen.

Ajattelun epäjärjestymisen lisäksi skitsofrenian pääoireita ovat myös harhaluulot (uskomukset, jotka eivät vastaa todellisuutta) ja hallusinaatiot (väärät tuntemukset).

Harhaluulohäiriön pääteemana on, että ulkoiset voimat vaikuttavat potilaaseen, pakottaen hänet toimimaan, tuntemaan ja/tai ajattelemaan tietyllä tavalla, tekemään tekoja, jotka eivät ole hänelle tyypillisiä. Potilas on vakuuttunut siitä, että käskyjen täytäntöönpanoa kontrolloidaan, eikä hän voi olla tottelematta. Skitsofrenikoille on ominaista myös viittaus- ja vainoharha, ja heillä voi olla pysyviä harhaluuloja, jotka ovat erilaisia ja jotka eivät ole hyväksyttäviä tietyssä yhteiskunnassa. Harhaluulot ovat yleensä outoja ja epärealistisia.

Toinen skitsofrenian oire on patologisesti yliarvostettujen, affektiivisesti latautuneiden ajatusten esiintyminen, jotka imevät itseensä kaikki potilaan henkilökohtaiset ilmentymät ja joita pidetään ainoina todellisina. Tällaisista ajatuksista tulee lopulta harhaluulojen muodostumisen perusta.

Skitsofreenikolle on ominaista harhaluuloinen havaintokyky - kaikki ulkopuolelta tulevat signaalit: kommentit, virnistys, sanomalehtiartikkelit, laulujen rivit ja muut koetaan henkilökohtaisiksi ja negatiivisella tavalla.

Deliriumin alkamisen voi havaita seuraavista muutoksista potilaan käyttäytymisessä: hänestä on tullut vetäytyvä, salamyhkäinen, hän on alkanut kohdella sukulaisia ja hyviä ystäviä selittämättömällä vihamielisyydellä ja epäluuloisesti; tekee ajoittain selväksi, että häntä vainotaan, syrjitään ja uhkaillaan; osoittaa kohtuutonta pelkoa, ilmaisee huolensa, tarkistaa ruokaa, ripustaa lisälukkoja oviin ja ikkunoihin, tukkii tuuletusaukot. Potilas voi antaa merkityksellisiä vihjeitä suuresta tehtävästään, jostakin salaisesta tiedosta, palveluksistaan ihmiskunnalle. Häntä saattaa piinata kuvitteellinen syyllisyyden tunne. Ilmenemismuotoja on monia, useimmat niistä ovat epäuskottavia ja salaperäisiä, mutta joskus potilaan lausunnot ja teot ovat varsin todellisia - hän valittaa naapureista, epäilee puolisoaan pettämisestä, työntekijöitään toisen työntekijän maineen vahingoittamisesta.

Toinen skitsofrenian "merkittävä" oire on hallusinaatiot, useimmiten kuulohallusinaatiot. Potilas kuulee ääniä. Ne kommentoivat hänen tekojaan, loukkaavat häntä, antavat käskyjä ja käyvät vuoropuhelua. Äänet kuuluvat päässä, joskus niiden lähde on eri puolilla kehoa. Voi esiintyä myös muita pysyviä hallusinaatioita - tunto-, haju- ja näköhallusinaatioita.

Hallusinaatioiden merkkejä voivat olla vuoropuhelut näkymättömän keskustelukumppanin kanssa, jolloin potilas esittää huomautuksia ikään kuin vastauksena kommentteihin, väittelee tai vastaa kysymyksiin, yhtäkkiä nauraa tai suuttuu ilman syytä, näyttää ahdistuneelta, ei pysty keskittymään keskustelun aikana, ikään kuin joku häiritsisi häntä. Ulkopuolinen tarkkailija saa yleensä vaikutelman, että hänen kumppaninsa tuntee jotain, minkä vain hän itse voi aistia.

Skitsofrenian ilmenemismuodot ovat moninaiset. Voi esiintyä tunne-elämän häiriöitä – masennus- tai maanisia jaksoja, depersonalisaatio-/derealisaatioilmiöitä, katatoniaa, hebefreniaa. Skitsofrenialle on yleensä ominaista monimutkaiset mielialahäiriöiden oireyhtymät, joihin kuuluu paitsi masentunut tai epänormaalisti kohonnut mieliala, myös hallusinatoriset-harhakokemukset, ajattelun ja käyttäytymisen sekavuus sekä vaikeissa tapauksissa huomattavat motoriset häiriöt (katatoninen).

Progressiivinen skitsofrenia ilmenee kognitiivisten häiriöiden ja negatiivisten oireiden ilmaantuessa ja lisääntyessä - motivaation, tahdonalaisuuden ilmentymien ja emotionaalisen komponentin asteittaisessa menetyksenä.

Muodollisesti skitsofreenikoilla säilyy sairautta edeltävä älykkyystaso melko pitkään, mutta uusien tietojen ja taitojen omaksuminen on vaikeaa.

Yhteenvetona tästä osiosta on huomattava, että skitsofrenian nykykäsitys luokittelee tämän taudin oireet seuraaviin luokkiin:

• epäorganisatiivinen - ajattelun jakautuminen ja siihen liittyvä omituinen puhe (epäjohdonmukainen, tarkoitukseton puhe ja toiminta, epäjohdonmukaisuus, lipsuminen täydelliseen käsittämättömyyteen asti) ja käyttäytyminen (infantilismi, kiihtyneisyys, omituinen/hoitamaton ulkonäkö);
• positiiviset (tuottavat), joihin kuuluvat kehon luonnollisten toimintojen ylituotanto, niiden vääristymä (harhaluulot ja hallusinaatiot);
• negatiivinen – normaalin henkisen toiminnan ja tapahtumiin liittyvien emotionaalisten reaktioiden osittainen tai täydellinen menetys (ilmeetön ilme, huono puhe, kiinnostuksen puute kaikenlaiseen toimintaan ja ihmissuhteisiin, voi esiintyä myös lisääntynyttä aktiivisuutta, merkityksettömyyttä, epäjärjestystä, kiihkoilua);
• kognitiivinen – herkkyyden heikkeneminen, kyky analysoida ja ratkaista elämän ongelmia (hajanainen huomio, muistin heikkeneminen ja tiedonkäsittelyn nopeus).

Ei ole lainkaan välttämätöntä, että yhdellä potilaalla on kaikkia oireluokkia. [ 12 ]

Lomakkeet

Taudin oireet vaihtelevat hieman eri tautityypeissä. Skitsofrenian luokittelun perustana ovat tällä hetkellä ICD-10-luokitusta käyttävien maiden vallitsevat oireet.

Lisäksi tärkeä diagnostinen kriteeri on taudin kulku. Se voi olla jatkuvaa, kun kivuliaita ilmenemismuotoja havaitaan jatkuvasti suunnilleen samalla tasolla. Niitä kutsutaan myös "välkkymiseksi" - oireet voivat voimistua ja lievittää jonkin verran, mutta täydellisen poissaolon jaksoja ei ole.

Skitsofrenia voi edetä myös kehämäisesti eli ajoittaisina affektiivisen psykoosin kohtauksina. Tätä tautimuotoa kutsutaan myös toistuvaksi skitsofreniaksi. Hoidon aikana useimpien potilaiden affektiiviset vaiheet vähenevät melko nopeasti ja alkaa pitkä normaalin elämän jakso. Totta, jokaisen kohtauksen jälkeen potilaat kokevat emotionaalisia ja tahdonalaisia menetyksiä. Näin taudin eteneminen ilmenee, mikä on kriteeri todellisen skitsofrenian erottamiseksi skitsoaffektiivisesta häiriöstä.

Kolmas sairaustyyppi on paroksysmaalisesti etenevä skitsofrenia. Sillä on sekä jatkuvan että toistuvan kulun piirteitä, aiemmin sitä kutsuttiin sekakulkuiseksi skitsofreniaksi tai turkkimaiseksi skitsofreniaksi (saksan sanasta Schub - kohtaus, kouristus). Paroksysmaalisesti etenevä (turkkimainen, sekakulkuinen) skitsofrenia on yleisin koko potilasryhmässä.

Jatkuvasti etenevä skitsofrenia on tyypillistä murrosiässä ilmeneville sairaustyypeille. Kyseessä on nuoruusiän pahanlaatuinen skitsofrenia, jonka ensioireet ilmenevät keskimäärin 10–15 vuoden iässä, ja hidas skitsofrenia, jonka kulku on jatkuvaa, mutta tämän sairausmuodon eteneminen on hyvin hidasta, joten sitä kutsutaan myös matalaprogressiiviseksi. Se voi ilmetä missä iässä tahansa, ja mitä myöhemmin sairaus alkaa, sitä vähemmän tuhoisa sen vaikutus on. Jopa 40 % taudin varhaisista ilmenemismuodoista luokitellaan matalaprogressiiviseksi skitsofreniaksi (ICD-10 tulkitsee sen skitsotyyppiseksi häiriöksi).

Progressiivinen skitsofrenia nuorilla, aiemmin varhainen dementia, jaetaan puolestaan yksinkertaiseen, katatoniseen ja hebefreniseen. Nämä ovat taudin ennusteellisesti epäsuotuisimpia tyyppejä, joille on ominaista akuutin polymorfisen psykoottisen oireyhtymän kehittyminen, nopea eteneminen ja negatiivisten oireiden lisääntyminen.

Joidenkin tietojen mukaan jopa 80 % skitsofrenian akuuteista varhaisista ilmenemismuodoista alkaa polymorfisella psykoosilla ("polymorfinen turkki"). Oireet alkavat yleensä äkillisesti, ilman prodromaalivaihetta tai jälkikäteen muistetaan jonkin verran henkistä epämukavuutta, huonoa mielialaa, ärtyneisyyttä, itkuisuutta ja unihäiriöitä. Joskus on ollut valituksia päänsärystä.

Psykoosin täydellinen kuva avautuu kahden tai kolmen päivän aikana. Potilas on levoton, ei nuku, pelkää jotakin kovasti, mutta ei pysty selittämään pelon syytä. Tällöin hallitsemattomat pelkokohtaukset voivat korvautua euforialla ja ylivirittyneisyydellä tai valituksilla, itkemisellä, masennuksella, ja ajoittain esiintyy äärimmäisen uupumuksen jaksoja - potilas on apaattinen, kykenemätön puhumaan tai liikkumaan.

Yleensä potilas on orientoitunut ajassa ja paikassa, tietää missä hän on, vastaa oikein kysymykseen iästään, kuluvasta kuukaudesta ja vuodesta, mutta voi olla hämmentynyt kuvaillessaan aiempien tapahtumien järjestystä, eikä osaa nimetä naapureita sairaalan osastolla. Joskus orientaatio on epäselvä - potilas voi vastata kysymykseen olinpaikastaan oikein ja muutamaa minuuttia myöhemmin - väärin. Hänen ajantajunsa voi olla heikentynyt - viimeaikaiset tapahtumat tuntuvat etäisiltä ja vanhat päinvastoin kuin ne olisivat tapahtuneet eilen.

Psykoottisia oireita on monenlaisia: erilaisia deliriumeja, pseudo- ja todellisia hallusinaatioita, illuusioita, käskeviä ääniä, automatismeja, unenomaisia fantasioita, jotka eivät sovi tiettyyn kaavaan, yksi ilmentymä vuorottelee toisen kanssa. Mutta silti yleisin teema on ajatus siitä, että potilaan ympärillä olevat ihmiset haluavat vahingoittaa häntä, minkä vuoksi he tekevät erilaisia ponnisteluja yrittäen häiritä ja pettää häntä. Suuruudenhulluuksia tai itsesyytöksiä voi esiintyä.

Delirium on hajanaista ja usein tilanteen aiheuttamaa: ilmanvaihtoritilän näkeminen saa potilaan ajattelemaan tirkistelyä, radiota – altistumista radioaalloille, analyysia varten otettua verta – sitä, että se pumpataan ulos ja siten tapetaan.

Polymorfista psykoosia sairastavilla teini-ikäisillä on usein derealisaatio-oireyhtymä, joka ilmenee lavastusharhoina. Hän uskoo, että hänelle esitetään näytelmä. Lääkärit ja sairaanhoitajat ovat näyttelijöitä, sairaala on keskitysleiri jne.

Tyypilliset depersonalisaatiojaksot, oneiroidiset jaksot, yksilölliset katatoniset ja hebefreeniset ilmenemismuodot, absurdit impulsiiviset teot. Impulsiivisen aggression ilmenemismuodot muita ja itseä kohtaan ovat melko todennäköisiä, äkilliset itsemurhayritykset ovat mahdollisia, joiden syytä potilaat eivät osaa selittää.

Innoissaan oleva tila vuorottelee lyhyiden kohtausten kanssa, jolloin potilas yhtäkkiä hiljenee, jähmettyy epätavalliseen asentoon eikä reagoi ärsykkeisiin.

Nuorten pahanlaatuisen skitsofrenian tyypit - yksinkertainen, katatoninen ja hebefreninen - erotetaan toisistaan potilaan eniten esiintyvien ilmentymien mukaan.

Yksinkertaisessa skitsofrenian muodossa sairaus kehittyy yleensä äkillisesti, yleensä melko hallittavilla, tasaisilla ja moitteettomilla teini-ikäisillä. He muuttuvat äkillisesti: he lopettavat opiskelun, tulevat ärtyisiksi ja töykeiksi, kylmiksi ja sydämettömiksi, hylkäävät lempipuuhansa, valehtelevat tai istuvat tuntikausia, nukkuvat pitkään tai vaeltelevat kaduilla. Heitä on mahdotonta siirtää tuottavaan toimintaan, tällainen häirintä voi aiheuttaa voimakasta vihaa. Potilailla ei käytännössä ole harhaluuloja ja hallusinaatioita. Joskus esiintyy alkeellisia hallusinatorisia ilmenemismuotoja tai harhaista valppautta. Ilman hoitoa negatiiviset oireet lisääntyvät melko nopeasti, se kestää kolmesta viiteen vuotta, - emotionaalinen köyhtyminen ja tuottavan toiminnan väheneminen, tarkoituksenmukaisuuden ja aloitekyvyn menetys. Skitsofrenikoille ominainen kognitiivinen vika lisääntyy ja taudin viimeinen vaihe alkaa, kuten E. Bleuler sitä kutsui - "haudan rauha".

Jatkuvalla kulkulla olevalle katatoniselle skitsofrenialle (pääasiassa liikehäiriöille) on ominaista vuorottelevat tainnutustilat ja kiihtyneisyys ilman tajunnan hämärtymistä.

Hebefreninen - jolle on ominaista hypertrofinen typeryys. Jatkuvan etenemisen ja hoitamattoman taudin myötä nopeasti (jopa kaksi vuotta) etenee viimeiseen vaiheeseen.

Katatoninen ja hebefreninen skitsofrenia voi edetä kohtaus-progressiivisesti (sekamuotoinen kulku). Tässä tapauksessa, näiden tautimuotojen vakavuudesta huolimatta, kliininen kuva kohtauksen jälkeisenä aikana on jonkin verran lievempi. Ja vaikka tauti etenee, skitsofreninen vika on potilailla lievemmässä määrin ilmaistu kuin jatkuvassa muodossa.

Toistuva skitsofrenia esiintyy maanisten tai masennuskohtausten kehittyessä, ja kohtausten välisenä aikana potilas palaa normaaliin elämäänsä. Tätä kutsutaan jaksoittaiseksi skitsofreniaksi. Sillä on melko suotuisa ennuste, on tapauksia, joissa potilaat ovat kokeneet vain yhden kohtauksen koko elämänsä aikana.

Maaniset kohtaukset esiintyvät voimakkaiden kiihtyneisyyden oireiden kera. Potilaalla on kohonnut mieliala, riemun ja eloisuuden tunne. Ajatusten hyppiminen on mahdollista, eikä potilaan kanssa ole mahdollista keskustella johdonmukaisesti. Potilaan ajatukset saavat väkivaltaisen luonteen (vieraita, sisäänrakennettuja), ja myös motorinen kiihtyneisyys lisääntyy. Delirium liittyy nopeasti mukaan - vaikutus, vaino, erityinen merkitys, "ajatusten avoimuus" ja muut skitsofrenialle tyypilliset oireet. Joissakin tapauksissa kohtaus saa oneiroidisen katatonian luonteen.

Masennuskohtaukset alkavat epätoivoon, anhedoniaan, apatiaan, unihäiriöihin, ahdistukseen ja pelkoihin liittyen. Potilas on huolissaan ja odottaa jonkinlaista epäonnea. Myöhemmin hänelle kehittyy skitsofrenialle tyypillinen delirium. Kliininen kuva melankolisesta parafreniasta, johon liittyy itsesyytöksiä ja itsemurhayrityksiä, tai oneiroidista, johon liittyy illuusorisia-fantastisia kokemuksia "maailman katastrofeista". Potilas voi vaipua horrokseen, jossa on lumousta ja sekavuutta.

Hoidon myötä tällaiset kohtaukset menevät usein melko nopeasti ohi; ensinnäkin hallusinatoriset ja harhaluuloiset kokemukset vähenevät ja viimeisenä masennus katoaa.

Potilas selviää affektiivisesta vaiheesta henkisten ominaisuuksiensa heikkenemisen ja emotionaalisen-tahdonalaisen komponentin ehtymisen myötä. Hänestä tulee varautuneempi, kylmempi, vähemmän sosiaalinen ja oma-aloitteinen.

Hidas skitsofrenia etenee yleensä yhtäjaksoisesti, mutta niin hitaasti ja asteittain, että eteneminen on lähes huomaamatonta. Alkuvaiheessa se muistuttaa neuroosia. Myöhemmin kehittyy pakkomielteitä, jotka ovat käsittämättömämpiä ja vastustamattomampia kuin tavallisilla neuroottisilla. Oudot suojarituaalit ilmaantuvat nopeasti. Pelot ovat usein liian absurdeja - potilaat pelkäävät tietyn muotoisia tai värisiä esineitä, joitakin sanoja, pakkomielteet ovat myös selittämättömiä eivätkä liity mihinkään tapahtumaan. Ajan myötä tällaisten potilaiden henkinen toiminta vähenee, joskus heistä tulee työkyvyttömiä, koska rituaalitoimien suorittaminen vie koko päivän. Heidän kiinnostuksen kohteidensa kirjo kaventuu merkittävästi, letargia ja väsymys lisääntyvät. Oikea-aikaisella hoidolla tällaiset potilaat voivat saavuttaa melko nopean ja pitkäaikaisen remission.

Paranoidinen skitsofrenia voi edetä minkä tahansa tyyppisesti, sekä jatkuvasti että kohtauksittain, ja myös kohtauksittain etenevä kulku on mahdollinen. Jälkimmäinen kulkutyyppi on yleisin ja parhaiten kuvattu. Paranoidinen skitsofrenia ilmenee 20–30 vuoden iässä. Kehitys on hidasta, persoonallisuuden rakenne muuttuu vähitellen – potilaasta tulee epäluuloinen, epäluuloinen ja salamyhkäinen. Aluksi ilmenee paranoidinen tulkinnallinen delirium – potilas luulee, että kaikki puhuvat hänestä, häntä tarkkaillaan, hänelle tehdään pahaa ja että tietyt organisaatiot ovat tämän takana. Sitten mukaan liittyvät kuulohallusinaatiot – käskyjä antavat, kommentoivat ja tuomitsevat äänet. Muita skitsofreniaan liittyviä oireita ilmenee (sekundaarinen katatonia, harhainen depersonalisaatio), ja henkisiä automatismeja ilmenee (Kandinsky-Clerambaultin oireyhtymä). Usein juuri tässä paranoidisessa vaiheessa käy selväksi, että nämä eivät ole omituisuuksia, vaan sairaus. Mitä fantastisempi deliriumin juoni on, sitä merkittävämpi persoonallisuushäiriö on.

Paranoidisen skitsofrenian paroksysmaalisesti etenevä kulku kehittyy aluksi, kuten jatkuvassa tyypissä. Persoonallisuuden muutoksia esiintyy, sitten avautuu kuva harhaluulohäiriöstä, jolla on skitsofreniaan liittyviä oireita, ja voi kehittyä paranoidinen delirium, jossa on affektiivisen häiriön komponentteja. Mutta tällainen kohtaus päättyy melko nopeasti ja alkaa pitkäaikainen remissiojakso, jolloin potilas palaa normaaliin elämänrytmiin. Myös joitakin menetyksiä esiintyy - ystäväpiiri kapenee, pidättyvyys ja salailun lisääntyminen lisääntyvät.

Remissiojakso on pitkä, keskimäärin neljästä viiteen vuotta. Sitten tapahtuu uusi taudinkohtaus, rakenteellisesti monimutkaisempi, esimerkiksi verbaalisen hallusinoosin tai psykoosin kohtaus, jossa ilmenee kaikenlaisia mielenterveysautomaatteja ja affektiivisen häiriön (masennuksen tai manian) oireita. Se kestää paljon pidempään kuin ensimmäinen - viidestä seitsemään kuukautta (tämä on samanlainen kuin jatkuva kurssi). Kohtauksen laantumisen jälkeen, kun lähes kaikki henkilökohtaiset ominaisuudet palautuvat, mutta hieman alentuneella tasolla, kuluu vielä useita rauhallisia vuosia. Sitten kohtaus toistuu uudelleen.

Kohtaukset tihenevät ja remissiojaksot lyhenevät. Emotionaaliset, tahdonalaiset ja älylliset menetykset ovat tulossa selvemmiksi. Persoonallisuushäiriö on kuitenkin vähemmän merkittävä verrattuna taudin jatkuvaan kulkuun. Ennen neuroleptien aikakautta potilaat kokivat yleensä neljä kohtausta, minkä jälkeen taudin viimeinen vaihe alkoi. Tällä hetkellä hoidon avulla remissioaikaa voidaan pidentää loputtomiin ja potilas voi elää normaalia elämäänsä perheen parissa, vaikka ajan myötä hän väsyy nopeammin, suorittaa vain yksinkertaisempaa työtä, etääntyy jonkin verran rakkaistaan jne.

Skitsofrenian tyypillä ei ole suurta merkitystä antipsykoottisen hoidon määräämisessä, joten jotkut maat ovat jo luopuneet tällaisesta luokittelusta pitäen skitsofrenian tyypin tunnistamista sopimattomana. ICD-11-tautiluokituksen uusi painos ehdottaa myös siirtymistä pois skitsofrenian luokittelusta tyypin mukaan.

Esimerkiksi amerikkalaiset psykiatrit tunnistavat skitsofrenian jakautumisen kahteen tyyppiin: alijäämäoireyhtymään, jossa negatiiviset oireet ovat vallitsevia, ja ei-alijäämäoireyhtymään, jossa hallusinatoriset ja harhaluuloiset komponentit ovat vallitsevia. Lisäksi diagnostinen kriteeri on kliinisten oireiden kesto. Todellisen skitsofrenian tapauksessa se on yli kuusi kuukautta.

Komplikaatiot ja seuraukset

Ajan myötä etenevä skitsofrenia johtaa vähintäänkin ajattelun joustavuuden, sosiaalisuuden ja kyvyn ratkaista yksilön kohtaamia elämänongelmia menettämiseen. Potilas lakkaa ymmärtämästä ja hyväksymästä muiden, jopa lähimpien ja samanmielisten ihmisten, näkökulmia. Vaikka äly säilyy muodollisesti, uutta tietoa ja kokemusta ei omaksuta. Kasvavien kognitiivisten menetysten vakavuus on tärkein tekijä, joka johtaa itsenäisyyden menetykseen, sosiaalistumisen estymiseen ja vammaisuuteen.

Skitsofreenikoilla on suuri itsemurhan todennäköisyys sekä akuutin psykoosin aikana että remission aikana, kun he tajuavat olevansa parantumattomasti sairaita.

Yhteiskunnalle aiheutuvaa vaaraa pidetään suuresti liioiteltuna, mutta se on olemassa. Useimmiten kaikki päättyy uhkauksiin ja aggressioon, mutta on tapauksia, joissa potilaat tekevät rikoksia yksilöä vastaan käskyttävän deliriumin vaikutuksen alaisena. Tämä ei tapahdu usein, mutta se ei tee uhrien asemasta yhtään helpompaa.

Psykoaktiivisten aineiden väärinkäyttö pahentaa taudin kulkua; puolella potilaista on tämä ongelma. Tämän seurauksena potilaat jättävät huomiotta lääkärin ja sukulaisten suositukset, rikkovat hoito-ohjelmaa, mikä johtaa negatiivisten oireiden nopeaan etenemiseen ja lisää myös sosiaalisen eristäytymisen ja ennenaikaisen kuoleman todennäköisyyttä.

Diagnostiikka etenevä skitsofrenia

Vain psykiatrian erikoislääkäri voi diagnosoida skitsofrenian. Ei ole olemassa testejä tai laitteistotutkimuksia, jotka vahvistaisivat tai kumoaisivat taudin olemassaolon. Diagnoosi tehdään potilaan sairaushistorian ja sairaalassa havaittujen oireiden perusteella. Haastatellaan sekä potilasta että hänen lähellään asuvia ja hänet hyvin tuntevia ihmisiä – sukulaisia, ystäviä, opettajia ja työtovereita.

K. Schneiderin mukaan on oltava kaksi tai useampia ensimmäisen asteen oireita tai yksi pääoireista: spesifinen delirium, hallusinaatiot, sekava puhe. Positiivisten oireiden lisäksi on oltava ilmeisiä negatiivisia persoonallisuuden muutoksia, ja otetaan myös huomioon, että joissakin skitsofrenian alijäämätyypeissä ei ole lainkaan positiivisia oireita.

Skitsofrenian kaltaisia oireita esiintyy myös muissa mielenterveyshäiriöissä: harhaluuloisuudessa, skitsofreniformisessa, skitsoaffektiivisessa ja muissa. Psykoosi voi ilmetä myös aivokasvaimina, psykoaktiivisten aineiden päihtymisenä ja päävammoina. Näissä tiloissa suoritetaan erotusdiagnostiikka. Erottelua varten käytetään laboratoriokokeita ja neurokuvantamismenetelmiä, joiden avulla voidaan nähdä aivojen orgaanisia vaurioita ja määrittää myrkyllisten aineiden määrä kehossa. Skitsotyyppiset persoonallisuushäiriöt ovat yleensä lievempiä kuin todellinen skitsofrenia (lievempiä eivätkä usein johda täysimittaiseen psykoosiin), ja mikä tärkeintä, potilas selviää niistä ilman erityistä kognitiivista heikkenemistä. [ 13 ]

Hoito etenevä skitsofrenia

Parhaat tulokset saavutetaan oikea-aikaisella hoidolla eli silloin, kun se aloitetaan ensimmäisen skitsofrenian kriteerit täyttävän jaksossa. Pääasialliset lääkkeet ovat neuroleptit, joiden käytön tulisi olla pitkäaikaista, noin vuoden tai kaksi, vaikka potilaalla olisi ollut sairaus ensimmäistä kertaa. Muuten uusiutumisen riski on erittäin suuri, ja se tapahtuu jo ensimmäisen vuoden aikana. Jos jakso ei ole ensimmäinen, lääkehoitoa on jatkettava useiden vuosien ajan. [ 14 ]

Neuroleptien ottaminen on välttämätöntä psykoottisten oireiden vakavuuden vähentämiseksi, uusiutumisten ehkäisemiseksi ja potilaan yleisen tilan pahenemiseksi. Lääkehoidon lisäksi toteutetaan kuntoutustoimenpiteitä - potilaille opetetaan itsehillintää, pidetään ryhmä- ja yksilöistuntoja psykoterapeutin kanssa.

Skitsofrenian hoidossa käytetään pääasiassa ensimmäisen sukupolven lääkkeitä hoidon alussa, tyypillisiä neuroleptejä, joiden vaikutus toteutuu dopamiinireseptorien salpauksen kautta. Vaikutuksen voimakkuuden mukaan ne jaetaan kolmeen ryhmään:

• vahvat (haloperidoli, mazheptiini, trifluoperatsiini) – niillä on korkea affiniteetti dopamiinireseptoreihin ja alhainen affiniteetti α-adrenergisiin ja muskariinireseptoreihin, niillä on voimakas antipsykoottinen vaikutus, niiden pääasiallinen sivuvaikutus on pakotettujen liikkeiden häiriöt;
• keskivaikeat ja heikot (klooripromatsiini, sonapaks, tizersiini, teraleeni, klooriprotikseeni) - joiden affiniteetti dopamiinireseptoreihin on vähemmän selvä, ja muihin tyyppeihin: α-adrenergisiin muskariinireseptoreihin ja histamiiniin - on korkeampi; niillä on pääasiassa rauhoittava eikä antipsykoottinen vaikutus ja harvemmin kuin vahvat aiheuttavat ekstrapyramidaalisia häiriöitä.

Lääkkeen valinta riippuu monista tekijöistä, ja siihen vaikuttavat sen aktiivisuus tiettyihin välittäjäainereseptoreihin, epäsuotuisa sivuvaikutusprofiili, suositeltava antotapa (lääkkeitä on saatavilla eri muodoissa) ja potilaan aiempi herkkyys. [ 15 ]

Akuutin psykoosin aikana käytetään aktiivista lääkehoitoa suurilla lääkeannoksilla; terapeuttisen vaikutuksen saavuttamisen jälkeen annosta pienennetään ylläpitoannokseen.

Toisen sukupolven eli epätyypillisiä neuroleptejä [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ] (leponex, olantsapiini) pidetään tehokkaampina lääkkeinä, vaikka monet tutkimukset eivät vahvista tätä. Niillä on sekä voimakas antipsykoottinen vaikutus että ne vaikuttavat negatiivisiin oireisiin. Niiden käyttö vähentää sivuvaikutusten, kuten ekstrapyramidaalisten häiriöiden, todennäköisyyttä, mutta lihavuuden, verenpainetaudin ja insuliiniresistenssin riski kasvaa.

Jotkut molempien sukupolvien lääkkeet (haloperidoli, tioridatsiini, risperidoni, olantsapiini) lisäävät sydämen rytmihäiriöiden, mukaan lukien kuolemaan johtavien rytmihäiriöiden, kehittymisen riskiä.

Tapauksissa, joissa potilaat kieltäytyvät hoidosta eivätkä pysty ottamaan lääkkeen päivittäistä annosta, käytetään depot-neuroleptejä, esimerkiksi aripipratsolia - pitkävaikutteisia lihaksensisäisiä injektioita tai risperidonia mikrorakeina, jotka auttavat varmistamaan määrätyn hoito-ohjelman noudattamisen.

Skitsofrenian hoito suoritetaan vaiheittain. Ensin lievitetään akuutteja psykoottisia oireita - psykomotorista agitaatiota, harhaluuloja ja hallusinatorisia oireyhtymiä, automatismeja jne. Yleensä potilas on tässä vaiheessa psykiatrisessa sairaalassa yhdestä kolmeen kuukautta. Käytetään sekä tyypillisiä että epätyypillisiä antipsykootteja (neuroleptejä). Eri psykiatriset koulukunnat suosivat erilaisia hoito-ohjelmia.

Neuvostoliiton jälkeisessä tilassa valittu lääke on edelleen klassinen neurolepti, jos niiden käyttö ei ole potilaalle vasta-aiheista. Tietyn lääkkeen valintakriteerinä on psykoottisten oireiden rakenne.

Kun potilaalla on pääasiassa psykomotorista agitaatiota, uhkaavaa käyttäytymistä, raivoa ja aggressiivisuutta, käytetään lääkkeitä, joilla on hallitseva sedaatio: tizersiinia 100–600 mg päivässä; aminatsiinia 150–800 mg; klooriproksiteenia 60–300 mg.

Jos tuottavat paranoidiset oireet ovat yleisiä, valitaan vahvoja ensimmäisen sukupolven neuroleptejä: haloperidoli - 10-100 mg päivässä; trifluoperatsiini - 15-100 mg. Niillä on voimakas harhaluuloja ja hallusinaatioita estävä vaikutus.

Polymorfisessa psykoottisessa häiriössä, jossa on hebefrenisiä ja/tai katatonisia elementtejä, mazheptilia määrätään - 20-60 mg tai piportilia - 60-120 mg päivässä, lääkkeitä, joilla on laaja kirjo antipsykoottisia vaikutuksia.

Amerikkalaisissa standardoiduissa hoitoprotokollissa suositaan toisen sukupolven antipsykootteja. Klassisia lääkkeitä käytetään vain silloin, kun on tarpeen tukahduttaa psykomotorisen agitaation, raivon ja väkivaltaisuuden kohtauksia, ja myös silloin, kun potilaasta on tarkkoja tietoja siitä, että hän sietää tyypillisiä antipsykootteja hyvin tai hän tarvitsee lääkkeen injektoitavana muodossa.

Englantilaiset psykiatrit käyttävät epätyypillisiä neuroleptejä skitsofrenian ensimmäisessä jaksossa tai silloin, kun ensimmäisen sukupolven lääkkeiden käytölle on vasta-aiheita. Kaikissa muissa tapauksissa valittu lääke on vahva tyypillinen antipsykoottinen lääke.

Hoidossa ei suositella useiden antipsykoottisten lääkkeiden samanaikaista määräämistä. Tämä on mahdollista vain hyvin lyhyen aikaa hallusinatorisen ja harhaluuloisen häiriön yhteydessä voimakkaan agitaation taustalla.

Jos tyypillisten antipsykoottisten lääkkeiden [ 19 ] käytön aikana havaitaan sivuvaikutuksia, määrätään korjaavia lääkkeitä - Akineton, Mydocalm, Cyclodol; annostusta säädetään tai vaihdetaan uusimman sukupolven lääkkeisiin.

Neuroleptejä käytetään yhdessä muiden psykotrooppisten lääkkeiden kanssa. Amerikkalainen standardoitu hoitoprotokolla suosittelee, että potilaan raivo- ja väkivaltakohtausten yhteydessä määrätään valproaatteja voimakkaiden neuroleptien lisäksi; nukahtamisvaikeuksien yhteydessä heikkoja antipsykootteja yhdistetään bentsodiatsepiinilääkkeisiin; dysforian ja itsemurha-aiheiden sekä skitsofrenian jälkeisen masennuksen yhteydessä antipsykootteja määrätään samanaikaisesti selektiivisten serotoniinin takaisinoton estäjien kanssa.

Negatiivisista oireista kärsiville potilaille suositellaan hoitoa epätyypillisillä antipsykooteilla.

Jos haittavaikutusten kehittymisen todennäköisyys on suuri:

• sydämen rytmihäiriöt – fenotiatsiinien tai haloperidolin vuorokausiannos ei saa ylittää 20 mg;
• muut sydän- ja verisuonivaikutukset - risperidonia suositellaan;
• epänormaalin voimakas psykogeeninen jano - klotsapiinia suositellaan.

On otettava huomioon, että suurin lihavuuden riski kehittyy klotsapiinia ja olantsapiinia käyttävillä potilailla; pieni riski on trifluoperatsiinilla ja haloperidolilla. Aminatsiinilla, risperidonilla ja tioridatsiinilla on kohtalainen kyky edistää painonnousua.

Tardiivi dyskinesia on komplikaatio, joka kehittyy viidenneksellä ensimmäisen sukupolven neurolepteillä hoidetuista potilaista, ja sitä esiintyy useimmiten potilailla, joille on määrätty aminatsiinia ja haloperidolia. Pienin riski sen kehittymiselle on klotsapiinilla ja olantsapiinilla hoidetuilla potilailla.

Antikolinergisiä sivuvaikutuksia esiintyy vahvojen klassisten antipsykoottien, risperidonin ja tsiprasidonin, käytön yhteydessä.

Klotsapiini on vasta-aiheinen potilaille, joilla on muutoksia veren koostumuksessa; aminatsiinia ja haloperidolia ei suositella.

Klotsapiini, olantsapiini, risperidoni, ketiapiini ja tsiprasidoni havaittiin useimmin pahanlaatuisen neuroleptioireyhtymän kehittymisessä.

Merkittävän parannuksen – positiivisten oireiden katoamisen, kriittisen asenteen omaan tilaan palautumisen ja käyttäytymisen normalisoitumisen – jälkeen potilas siirretään puoliksi laitoshoitoon tai avohoitoon. Vakautusvaihe kestää noin 6–9 kuukautta ensimmäisen episodin jälkeen ja vähintään kaksi tai kolme vuotta toisen jälkeen. Potilas jatkaa akuutin kohtauksen hoidossa tehokkaana pidetyn antipsykoottisen lääkkeen ottamista, mutta pienemmällä annoksella. Annos valitaan siten, että rauhoittava vaikutus vähenee vähitellen ja stimuloiva vaikutus lisääntyy. Jos psykoottiset oireet palaavat, annosta nostetaan edelliselle tasolle. Tässä hoitovaiheessa voi esiintyä postpsykoottista masennusta, joka on vaarallinen itsemurhayritysten kannalta. Masennuksen ensimmäisten ilmenemismuotojen ilmaantuessa potilaalle määrätään SSRI-ryhmän masennuslääkkeitä. Tässä vaiheessa psykososiaalinen työ potilaan ja hänen perheenjäsentensä kanssa sekä osallistaminen potilaan koulutus-, työ- ja uudelleensosialisaatioprosesseihin ovat tärkeitä.

Sitten he siirtyvät negatiivisten oireiden pysäyttämiseen ja palauttavat mahdollisimman korkean sopeutumistason yhteiskunnassa. Kuntoutustoimenpiteet vaativat vielä vähintään kuusi kuukautta. Tässä vaiheessa epätyypillisten neuroleptien käyttöä jatketaan pieninä annoksina. Toisen sukupolven lääkkeet estävät tuotannollisten oireiden kehittymistä ja vaikuttavat kognitiivisiin toimintoihin ja vakauttavat emotionaalis-tahdonalaiseen sfääriin. Tämä hoitovaihe on erityisen tärkeä nuorille potilaille, joiden on jatkettava keskeyttämiään opintojaan, ja keski-ikäisille potilaille - menestyneille potilaille, joilla on hyvä premorbid-näkymä ja koulutustaso. Tässä ja seuraavassa hoitovaiheessa käytetään usein depot-neuroleptejä. Joskus potilaat itse valitsevat tämän hoitomenetelmän, injektioita tehdään valitusta lääkkeestä riippuen kahden (risperidoni) tai viiden (moditen) viikon välein. Tätä menetelmää käytetään, kun potilas kieltäytyy hoidosta, koska hän katsoo olevansa jo toipunut. Lisäksi joillakin on vaikeuksia lääkkeen ottamisessa suun kautta.

Hoidon viimeinen vaihe rajoittuu uusien tautikohtausten ehkäisyyn ja saavutetun sosialisaatiotason ylläpitämiseen, ja se voi kestää pitkään, joskus jopa koko elämän. Käytetään tehokkaan neuroleptin pientä annosta tietylle potilaalle. Amerikkalaisen psykiatrian standardien mukaan lääkkeen jatkuva anto suoritetaan vuoden tai vuoden ja kahden kuukauden ajan ensimmäisessä jaksossa ja vähintään viisi vuotta toistuvissa jaksoissa. Venäläiset psykiatrit harjoittavat jatkuvan hoidon lisäksi jaksottaista neuroleptien ottamista - potilas aloittaa kuurin, kun ensimmäiset pahenemisvaiheen oireet ilmenevät tai esivaiheessa. Jatkuva anto estää paremmin pahenemisvaiheita, mutta on täynnä lääkkeen sivuvaikutusten kehittymistä. Tätä menetelmää suositellaan potilaille, joilla on jatkuva sairaus. Jaksottaista ehkäisymenetelmää suositellaan henkilöille, joilla on selkeästi ilmenevä paroksysmaalinen skitsofrenia. Sivuvaikutuksia ilmenee tässä tapauksessa paljon harvemmin.

Ennaltaehkäisy

Koska taudin syyt ovat tuntemattomia, on mahdotonta määrittää erityisiä ehkäiseviä toimenpiteitä. Yleiset suositukset terveellisten elämäntapojen noudattamisesta ja keholle itsestä riippuvien haitallisten vaikutusten minimoimisesta ovat varsin tarkoituksenmukaisia. Ihmisen tulisi elää täyttä elämää, löytää aikaa liikuntaan ja luovuuteen, kommunikoida ystävien ja samanhenkisten ihmisten kanssa, sillä avoin elämäntapa ja myönteinen maailmankuva lisäävät stressinsietokykyä ja vaikuttavat myönteisesti ihmisen mielentilaan.

Spesifiset ennaltaehkäisevät toimenpiteet ovat mahdollisia vain skitsofreniaa sairastaville potilaille, ja ne auttavat heitä toteuttamaan itseään yhteiskunnassa täysimääräisesti. Lääkehoito tulee aloittaa mahdollisimman varhain, mieluiten ensimmäisen jakson aikana. On välttämätöntä noudattaa tarkasti hoitavan lääkärin suosituksia, olla keskeyttämättä hoitoa omatoimisesti ja laiminlyödä psykoterapeuttista apua. Psykoterapia auttaa potilaita elämään tietoisesti ja taistelemaan sairauttaan vastaan, olemaan rikkomatta lääkehoito-ohjelmaa ja selviytymään stressaavista tilanteista tehokkaammin. [ 20 ]

Ennuste

Ilman hoitoa ennuste on epäsuotuisa, ja usein tietty vammaan johtava kognitiivinen vika ilmenee melko nopeasti, 3–5 vuoden kuluessa. Huumeriippuvuuden pahentaman etenevän skitsofrenian ennuste on paljon huonompi.

Taudin varhainen hoito, usein ensimmäisen jakson aikana, johtaa pitkäaikaiseen ja vakaaseen remissioon noin kolmanneksella potilaista, minkä jotkut asiantuntijat tulkitsevat toipumiseksi. Toinen kolmannes potilaista vakauttaa tilansa hoidon tuloksena, mutta uusiutumisen mahdollisuus on edelleen olemassa. [ 21 ] He tarvitsevat jatkuvaa ylläpitohoitoa, jotkut ovat työkyvyttömiä tai suorittavat vähemmän ammattitaitoista työtä kuin ennen sairautta. Jäljelle jäävä kolmannes on resistentti hoidolle ja menettää vähitellen työkykynsä.