Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Neurogeeninen hypoglykemia
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Neuroglykooppiset oireet, jotka johtuvat aivojen glukoosipitoisuuden puutteesta, sekä sympaattisen aivoverenkierron kompensoivan stimuloinnin aiheuttamat oireet on erotettava toisistaan. Ensimmäinen ilmenee päänsärky, kyvyttömyys keskittyä, sekavuus, riittämätön käyttäytyminen. Jos hypoglykemia lisääntyy - kouristukset, kooma. Toinen on syke, pahoinvointi, levottomuus, ahdistuneisuus, hikoilu, vapina elimistössä, voimakas nälkä. Nämä oireet ovat yleensä hypoglykeemisen hyökkäyksen satunnaisia. Potilas voi rikkoa ne ottamalla glukoosia.
Syyt neurogeeninen hypoglykemia
Nuorten naisten syömisen jälkeen on idiopaattinen hypoglykemia. Sen syntyminen on epäselvä. On myös epäselvää, pitäisikö se liittyä neurogeeniseen hypoglykemiaan. Hypoglykemiaa voidaan havaita pitkien ruokahaluttomuusjaksojen seurauksena, vuorotellen bulimialaisten jaksojen kanssa, jolloin hiilihydraattipitoista ruokaa otetaan. Tässä tapauksessa hypoglykeminen tila määräytyy liiallisen hiilihydraattikuormituksen perusteella ja edeltää uusia bulimia-jaksoja. Havaittiin anorexia nervosa- ja bulimia nervosa -oireyhtymässä.
[4]
Synnyssä
Hiilihydraatin aineenvaihdunnan hypotalamuksen kontrollin rikkominen, kun kontrainsulaariset hormonit (pääasiassa GH, ACTH, kortisoli) vähenevät, mikä johtaa lisääntyneeseen insuliinitasoon ja hypoglykemiaan. Kuitenkin vain harvoissa tapauksissa laajennettu kuva eristetystä hypoglykeemisestä oireyhtymästä johtuu hypotalamuksen tappiosta. Keskushermoston vaurioiden paikallistamista neurogeenisessä hypoglykemiassa ei ole lopullisesti todettu.
Oireet neurogeeninen hypoglykemia
Hypoglykemiaa on kahdenlaisia: paasto-hypoglykemia (vakavampi muoto) ja hypoglykemia syömisen jälkeen. On tärkeää erottaa nämä hypoglykemiatyypit, koska paasto-hypoglykemia voi liittyä hengenvaarallisiin olosuhteisiin ja edellyttää huolellista lääketieteellistä seurantaa. Lisäksi näiden valtioiden hoitotaktiikka on erilainen.
Käytännön kannalta on kätevää käyttää seuraavia kriteereitä paastoavaan hypoglykemiaan:
- veren glukoositaso aikuisilla miehillä ja naisilla yli yön yli 50-60 mg: n nopeudella;
- 72 tunnin kuluttua plasman glukoosipitoisuus miehillä on alle 55 mg, naisilla - alle 45 mg.
Taudin lievempi muoto on hypoglykemia syömisen jälkeen. Se tapahtuu 2-3 tuntia aterian jälkeen ja se ilmenee pääasiassa astenisen ympyrän valituksista. Hypoglykemiaa syömisen jälkeen havaitaan pääasiassa 25–35-vuotiailla naisilla. Glukoosi-toleranssitestin aikana havaitaan pienin glukoositaso (ja vastaavat oireet) yleensä 3–4 tuntia aterian jälkeen, minkä jälkeen verensokeritaso nousee reaktiivisesti. Glukoosin saantiin liittyvä subjektiivinen parannus ei ole erityinen merkki hypoglykemiasta, koska glukoosin saanti voi vaikuttaa lumelääkkeisiin. Tärkein diagnostinen tekniikka on tunnistaa hypoglykemian oireiden korrelaatio veren glukoosin samanaikaisen vähenemisen kanssa (tavallisesti alle 50 mg%). Siksi on suositeltavaa ottaa sokeritesti ennen sopivien oireiden esiintymistä ennen kuin yrität lievittää oireita antamalla glukoosia.
[8]
Mitä testejä tarvitaan?
Differentiaalinen diagnoosi
Eri diagnoosi on suoritettava olosuhteilla, joihin liittyy insuliinin hypersektio insuliinia tuottavissa saarten solukasvaimissa (insuliini); extrapancreatic-kasvainten kanssa, jotka aiheuttavat hypoglykemiaa (fibromat, fibrosarcomat, retroperitoneaaliset neurot ja mediastiinan paikannus); maksan hypoglykemian kanssa (viruksen hepatiitilla, synnynnäisellä maksataudilla glykogeneesinä ja glukooneenien entsyymien puutteena); hypoglykemian muotoja raskaana olevilla naisilla, vastasyntyneillä ketoosin kanssa ja uremiaa, joilla on vakava aliravitsemus; munuaisten glukosurian muodoilla; autoimmuunisen insuliinin hypoglykemia; diabeteksen alkuvaiheessa; hypoglykemia, joka johtuu insuliinin yliannostuksesta ja alkoholipitoisesta hypoglykemiasta. Hypoglykemiaa syömisen jälkeen voidaan havaita potilailla, jotka ovat tehneet ruoansulatuskanavassa leikkauksen (subtotal gastrectomin jälkeen).
Kroonista hypoglykemiaa havaitaan usein pelko-, ahdistuneisuus-, eri neuroosi-, skitsofrenia- ja masennustilanteissa. Ehkä hypoglykemisen tilan kehittyminen vastauksena akuuttiin emotionaaliseen stressiin. Hypoglykemiaa voidaan havaita subduraalisen verenvuodon yhteydessä, mutta hypoglykemian kehittymisen mekanismit eivät ole selvät. Hypoglykemian taipumusta havaitaan kasvuhormonin puutteen (hypopituitarismi, eristetty kasvuhormonipuutos) ja kortisolipuutoksen (hypopituitarismi, eristetty ACTH-puutos, Addisonin tauti) yhteydessä, ja lihavuuteen liittyy hyperinsulinemia.
Hoito neurogeeninen hypoglykemia
Jos kyseessä on hypoglykemia, syömisen jälkeen sinun pitäisi säätää ruokavaliota (usein jaetut ateriat) hiilihydraattien rajoituksella. Tämä on tärkein terapeuttinen taktiikka hypoglykemian syömisen jälkeen.
Kun hypoglykemia hiilihydraattien tyhjän mahalaukun rajoituksessa on vasta-aiheinen. Insuliinin erityksen dilatiinin ja anaprilinin herkkyys yksilöllisesti valituissa annoksissa on edullinen vaikutus. Jälkimmäistä tulee kuitenkin käyttää erittäin varovaisesti, koska se voi aiheuttaa hypoglykemiaa joillakin potilailla. Todennäköisesti anapriliini estää hypoglykemian oireet eikä poista sitä kokonaan. Joka tapauksessa on välttämätöntä hoitaa hypoglykemiaa aiheuttavaa taustalla olevaa tautia.