Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Neurogeeninen hypoglykemia
Viimeksi tarkistettu: 04.07.2025

Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
On tarpeen erottaa toisistaan neuroglykopeniset oireet, jotka johtuvat aivojen glukoosin saannin puutteesta, ja oireet, jotka johtuvat sympatoadrenaalisen järjestelmän kompensatorisesta stimulaatiosta. Ensimmäiset ilmenevät päänsärkynä, keskittymiskyvyttömyytenä, sekavuutena ja riittämättömänä käyttäytymisenä. Lisääntyvän hypoglykemian tapauksissa - kouristuksissa ja koomassa. Jälkimmäisiin kuuluvat sydämentykytys, pahoinvointi, levottomuus, ahdistuneisuus, hikoilu, kehon vapina ja voimakas nälän tunne. Nämä oireet ovat yleensä hypoglykemiakohtauksen enne. Potilas voi keskeyttää ne ottamalla glukoosia.
Syyt neurogeeninen hypoglykemia
Nuorilla naisilla esiintyy idiopaattista hypoglykemiaa aterioiden jälkeen. Sen synty on epäselvä. On myös epäselvää, pitäisikö se luokitella neurogeeniseksi hypoglykemiaksi. Hypoglykemia voi ilmetä pitkien syömättä jättämisjaksojen ja bulimiajaksojen vuorottelun seurauksena hiilihydraattipitoisen ruoan nauttimisen yhteydessä. Hypoglykeeminen tila määräytyy tässä tapauksessa liiallisen hiilihydraattikuormituksen perusteella ja edeltää uusia bulimiajaksoja. Sitä havaitaan hermostollisen anoreksian ja hermostollisen bulimiaoireyhtymän yhteydessä.
[ 4 ]
Synnyssä
Merkittävää on hypotalamuksen hiilihydraattiaineenvaihdunnan säätelyn häiriintyminen, johon liittyy vasta-ainehormonien (pääasiassa STH, ACTH, kortisoli) väheneminen, mikä johtaa insuliinitasojen nousuun ja hypoglykemiaan. Kuitenkin vain harvinaisissa tapauksissa eristetyn hypoglykeemisen oireyhtymän täydellinen kuva voidaan katsoa johtuvan hypotalamuksen vaurioista. Keskushermostovaurioiden lokalisaatiota neurogeenisessä hypoglykemiassa ei ole lopullisesti vahvistettu.
Oireet neurogeeninen hypoglykemia
Hypoglykemiaa on kahdenlaisia: paastohypoglykemia (vakavampi muoto) ja aterianjälkeinen hypoglykemia. On tärkeää erottaa nämä hypoglykemiatyypit toisistaan, sillä paastohypoglykemiaan voi liittyä hengenvaarallisia tiloja ja se vaatii huolellista lääkärin valvontaa. Lisäksi näiden tilojen hoitotaktiikat ovat erilaisia.
Käytännössä on kätevää käyttää seuraavia kriteerejä paastohypoglykemian tunnistamiseksi:
- verensokeritasot aikuisilla miehillä ja naisilla yön yli paaston jälkeen ovat alle 50–60 mg%;
- 72 tunnin paaston jälkeen miesten plasman glukoosipitoisuus on alle 55 mg% ja naisilla alle 45 mg%.
Lievempi sairauden muoto on aterianjälkeinen hypoglykemia. Se ilmenee 2–3 tuntia syömisen jälkeen ja ilmenee pääasiassa asteenisen ympyrän vaivoina. Aterianjälkeistä hypoglykemiaa havaitaan pääasiassa 25–35-vuotiailla naisilla. Glukoosinsietokokeessa alin glukoosipitoisuus (ja vastaavat oireet) havaitaan yleensä 3–4 tuntia syömisen jälkeen, minkä jälkeen verensokeripitoisuus nousee reaktiivinensti. Glukoosin saantiin liittyvä subjektiivinen tilan paraneminen ei ole spesifinen merkki hypoglykemiasta, koska glukoosin saanti voi toimia lumemekanismeilla. Tärkein diagnostinen tekniikka on havaita korrelaatio hypoglykemian oireiden ja samanaikaisen verensokerin laskun välillä (yleensä alle 50 mg%). Siksi, kun vastaavat oireet ilmenevät, on suositeltavaa tehdä verensokerimittaus ennen kuin oireita yritetään lievittää glukoosin antamisella.
[ 8 ]
Mitä testejä tarvitaan?
Differentiaalinen diagnoosi
Erotusdiagnoosi tulee tehdä seuraavissa tiloissa: insuliinin liikatuotanto saarekesolukasvaimissa, jotka tuottavat insuliinia (insulinoomia); haiman ulkopuolisissa kasvaimissa, jotka aiheuttavat hypoglykemiaa (fibroomit, fibrosarkoomat, retroperitoneaalisesti ja mediastinaalisesti lokalisoituneet neuroomat); maksan hypoglykemian muodoissa (virushepatiitissa, synnynnäisessä maksasairaudessa glykogeneesin ja glukoneogeneesientsyymien puutteen muodossa); raskaana olevien naisten ja vastasyntyneiden hypoglykemian muodoissa yhdessä ketoosin, uremian ja vaikean aliravitsemuksen kanssa; munuaisten glukosurian muodoissa; autoimmuuni insuliinihypoglykemiassa; diabeteksen alkuvaiheessa; insuliinin yliannostuksesta ja alkoholipitoisesta hypoglykemiasta johtuvassa hypoglykemiassa. Aterianjälkeistä hypoglykemiaa voi esiintyä potilailla, joille on tehty leikkaus ruoansulatuskanavassa (subtotaalisen gastrektomian jälkeen).
Kroonista hypoglykemiaa havaitaan usein pelon, ahdistuksen, erilaisten neuroosien, skitsofrenian ja masennuksen tiloissa. Akuuttiin emotionaaliseen stressiin voi kehittyä hypoglykeeminen tila. Hypoglykemiaa voidaan havaita subduraaliverenvuodossa, mutta hypoglykemian kehittymismekanismit ovat epäselvät. Taipumusta hypoglykemiaan havaitaan kasvuhormonin puutoksessa (hypopituitarismi, erillinen kasvuhormonin puutos) ja kortisolin puutoksessa (hypopituitarismi, erillinen ACTH:n puutos, Addisonin tauti) sekä liikalihavuudessa, johon liittyy hyperinsulinemia.
Hoito neurogeeninen hypoglykemia
Jos hypoglykemiaa esiintyy syömisen jälkeen, on tarpeen luoda ruokavalio (usein, osittaisina aterioina) hiilihydraattirajoituksella. Tämä on tärkein hoitotaktiikka hypoglykemiaan syömisen jälkeen.
Paastotilanteessa ilmenevässä hypoglykemiassa hiilihydraattien rajoittaminen on vasta-aiheista. Insuliinin eritystä estävällä dilatiinilla ja anapriliinilla on yksilöllisesti valittuina annoksina hyödyllinen vaikutus. Jälkimmäistä tulee kuitenkin käyttää erittäin varoen, koska se voi aiheuttaa hypoglykemiaa joillakin potilailla. Todennäköisesti anapriliini estää hypoglykemian oireet, mutta ei poista niitä kokonaan. Joka tapauksessa on tarpeen hoitaa hypoglykemian taustalla olevaa sairautta.