Munuaisvaurioiden patogeneesi periarteriitti nodosassa

Polyarteriitin nodosan syitä ei tunneta tarkasti.

• Joissakin tapauksissa tautia edeltää lääkkeiden antaminen: sulfonamidit, jodivalmisteet, vitamiinit, erityisesti B-ryhmä.
• Viime aikoina polyarteriitti nodosan kehittyminen on yhä useammin yhdistetty virusinfektioon. HBV:tä pidetään tärkeimpänä etiologisena tekijänä. HBV-infektiomerkkiaineiden havaitsemistiheys periarteriitti nodosassa vaihtelee kuitenkin eri alueilla. Maissa, joissa yleinen tartuntaprosentti on alhainen (Ranska, Yhdysvallat), se on alhainen ja laskee edelleen, minkä uskotaan johtuvan väestön aktiivisesta rokottamisesta virushepatiitti B:tä vastaan. EN Semenkovan mukaan yli 75 prosentilla polyarteriitti nodosa -potilaista on veressä virushepatiitti B:n merkkiaineita. HBV-tartunnan saaneilla henkilöillä polyarteriitti nodosaa havaitaan noin 3 prosentissa tapauksista. HBV:n lisäksi käsitellään hepatiitti C:n, herpes simplexin, sytomegaloviruksen ja viime aikoina myös HIV:n roolia taudin etiologiassa. Polyarteriitti nodosan kehittymisen tärkein patogeneettinen mekanismi on immuunikompleksi. Immuunikompleksien kertyminen verisuonen seinämään johtaa komplementtijärjestelmän aktivoitumiseen ja neutrofiilien kemotaksiin, aiheuttaa valtimon seinämän vaurioita ja fibroidinekroosia. Uskotaan, että pienikokoisilla HBsAg:tä ja sen vasta-aineita sisältävillä IC:illä on suurin vahingollinen vaikutus. Viime aikoina on keskusteltu myös soluvälitteisten immuunireaktioiden tärkeästä roolista nodulaarisen polyarteriitin patogeneesissä.

[ 1 ], [ 2 ]

Munuaisvaurion patomorfologia periarteriitissa nodosa

Polyarteriitti nodosalle on ominaista keskikokoisten ja pienten valtimoiden segmentaalisen nekrotisoivan vaskuliitin kehittyminen. Verisuonivaurioiden piirteitä pidetään kaikkien kolmen verisuonen seinämän kerroksen usein esiintyvänä vaurioitumisena (panvaskuliitti), joka johtaa transmuraalisen nekroosin aiheuttamaan aneurysmien muodostumiseen, sekä akuuttien ja kroonisten muutosten yhdistelmänä (fibrinoidinen nekroosi ja verisuonen seinämän tulehduksellinen infiltraatio, myointimaisten solujen lisääntyminen, fibroosi, joskus verisuonten tukkeutuminen), mikä heijastaa prosessin aaltomaista kulkua.

Valtaosassa tapauksista munuaispatologiaa edustaa primaarinen verisuonivaurio - keskikokoisten munuaisvaltimoiden (kaari ja niiden haarat, interlobar) vaskuliitti, johon liittyy iskemiaa ja munuaisinfarkteja. Glomerulien vauriot glomerulonefriitin, mukaan lukien nekrotisoivan, kehittymisen yhteydessä eivät ole tyypillisiä ja niitä havaitaan vain pienellä osalla potilaista.

Makroskooppisesti munuaiset näyttävät erilaisilta prosessin luonteesta (akuutti tai krooninen) riippuen. Taudin akuutissa muodossa munuaiset ovat yleensä normaalin kokoisia, kun taas kroonisessa muodossa ne ovat merkittävästi pienentyneet. Molemmissa tapauksissa niiden pinta on epätasainen, mikä liittyy normaalin ja infarktin parenkyymin alueiden vuorotteluun. Leikkauskohdassa voidaan havaita valtimoiden aneurysman laajenemisen ja tromboosin pesäkkeitä, useimmiten kortikomedullaarialueella. Joissakin tapauksissa munuaisvaltimon pääaneurysmia havaitaan munuaishilumissa, jonka repeämiseen liittyy suurten munuaisten ympärillä tai subkapsulaaristen hematoomien muodostuminen.

Valo-optisella tutkimuksella havaitaan munuaisvaltimoiden segmentaalinen vaskuliitti, jossa vuorottelevat verisuonen vaurioituneet ja terveet alueet. Useimmissa tapauksissa havaitaan verisuonen seinämän eksentrisiä vaurioita. Nodulaarisessa polyarteriitissa munuaisvaltimoiden vaurioille on tyypillistä sekä akuutit että krooniset verisuonimuutokset. Akuutteja sairauksia edustavat verisuonen seinämän fibrinoidinen nekroosi ja pääasiassa neutrofiileistä koostuvat tulehdusinfiltraatit. Laajan transmuraalisen nekroosin tapauksessa vaurioituneisiin valtimoihin muodostuu aneurysmia, useimmiten interlobaarisia ja kaarevia. Reparatiivisten prosessien kehittyessä havaitaan tulehdusinfiltraatin luonteen muutos (neutrofiilien korvautuminen mononukleaarisilla soluilla), myointimasolujen samankeskinen lisääntyminen ja nekroosipesäkkeiden korvautuminen sidekudoksella, mikä lopulta johtaa täydelliseen tukkeutumiseen tai verisuonen ontelon merkittävään kaventumiseen.

Taudin klassisessa muodossa glomerulusvaurioita havaitaan harvoin. Vaikka joissakin glomeruluksissa havaitaan verisuonten iskeemistä romahdusta, joskus yhdessä kapseliskleroosin kanssa, useimmissa glomeruluksissa ei ole histologisia muutoksia. Jukstaglomerulaarisen laitteen epiteelisolusolujen (reniiniä sisältävien) hyperplasiaa ja hypergranulaatiota havaitaan usein. Joissakin tapauksissa paljastuu nekrotisoivan glomerulonefriitin morfologinen kuva puolikuumaisilla kalvoilla.

Interstitiaaliset muutokset liittyvät pääasiassa infarktien kehittymiseen. Havaitaan kohtalaista tulehdusinfiltraatiota ja interstitiaalista fibroosia.