Munuaisvaurion patogeneesi nodulaarisen periarteriitin kanssa

Nodulaarisen polyarteriitin syyt eivät ole täsmällisiä.

• Useissa tapauksissa sairautta edeltää lääkkeiden antaminen: sulfonamidit, jodivalmisteet, vitamiinit, erityisesti ryhmä B.
• Äskettäin nodulaarisen polyarteriitin kehittyminen liittyy yhä enemmän virustautiin. Suurimmaksi etiologiseksi tekijäksi katsotaan HBV. Kuitenkin HBV-infektion merkkiaineiden havaitsemisnopeus nodulaarisella periarteriitilla eri alueilla vaihtelee. Maissa, joissa on alhainen kokonaistartuntojen määrä (Ranska, Yhdysvallat), se on vähäistä ja jatkuu heikentyneenä väestön aktiivista rokottamista vastaan viruksen hepatiitti B: tä vastaan. E.N. Semenkovoy, yli 75% potilaista, joilla on nodulaarinen polyarteriitti, tunnistaa viruksen hepatiitti B: n markkereita veressä. HBV-infektoituneilla henkilöillä havaitaan nodulaarinen polyarteriitti noin 3 prosentissa tapauksista. HBV: n lisäksi keskustellaan hepatiitti C -virusten, herpes simplexin, sytomegaloviruksen ja äskettäin HIV: n roolista taudin etiologiassa. Nodulaarisen polyarteriitin kehityksen tärkein patogeneettinen mekanismi on immunokompleksi. Immuunikompleksien kertyminen verisuoniseinään johtaa komplementtijärjestelmän aktivointiin ja neutrofiilisen kemotaksin aikaansaamiseen, aiheuttaa valtimoseinän vaurioita ja fibroidin nekroosia. Uskotaan, että pienin infrapunakoko, joka sisältää HBsAg: tä ja sen vasta-aineita, on suurin haittavaikutus. Viime aikoina on myös keskusteltu solun immuunivasteiden tärkeästä roolista nodulaarisen polyarteriitin patogeneesissä.

[1], [2]

Nodulaarisen periarteriitin munuaisvaurion patomorfologia

Nodulaarinen polyarteritis tunnettu siitä, että kehitystä segmentaalisen valtimoiden nekrotiziruyushego vaskuliitti pienten ja keskisuurten kaliiperi. Ominaisuudet verisuonivauriosta löytää osallistuu usein kaikki kolme kerrosta suonen seinämän (panangiitis), joka johtaa muodostumista aneurysmat johtuu transmuraalista kuolio, ja yhdistelmä akuutin tulehdusreaktion muutokset kroonista (fibrinoidista nekroosi ja inflammatoriset infiltraatiota verisuonen seinämään, proliferaatio miointimalnyh solut, fibroosi, ajoittain Verisuonen tukkeutumisen ), mikä heijastaa prosessin aaltoilevaa kulkua.

Useimmissa tapauksissa edustaa ensisijaista munuaispatologian verisuonivammalle - munuaisensisäisen valtimotulehdus väliaineessa kaliiperi (kaari ja niiden oksat, interlobar) kehittämiseen iskemian, ja munuaisten infarktien. Kerässairauden kehittämisen kanssa glomerulonefriitti, kuten nekrotisoiva, ei ole tyypillinen ja on huomattava vain pienellä osalla potilaista.

Makroskooppisesti munuaiset näyttävät erilaisilta riippuen prosessin luonteesta (akuutti tai krooninen). Taudin akuutissa muodossa munuaiset yleensä sisältävät normaaleja mittoja, mutta kroonisessa muodossa ne vähenevät merkittävästi. Kummassakin tapauksessa niiden pinta on tuberous, joka liittyy tavanomaisen ja infarktin parenkyynin vuorovaikutukseen. Lohkolla on mahdollista tarkkailla aneurysmaalisen laajenemisen ja valtimotromboosin kärsimyksiä, useimmiten kortikloridivyöhykkeellä. Useissa tapauksissa on havaittu munuaisten pääasiallisen munuaisvaltimon aneurysmia, joiden repeytymiseen liittyy suuri perirenaalisen tai subkapsulaarisen hematooman muodostuminen.

Valo-optisia paljastaa segmentaalisen vaskuliitti munuaisensisäisen valtimoiden vuorotellen aloilla ja neporazhonnyh alus. Useimmissa tapauksissa esiintyy eksentrinen vaurion verisuonen seinämään. Luonteenomainen piirre tappion munuaisensisäisen valtimoiden kyhmytulehdus on läsnä sekä akuutti ja krooninen verisuonten muutoksia. Akuuttien häiriötilojen esitetty fibrinoidista nekroosia verisuonten ja tulehduksellisten infiltraattien koostuu pääasiassa neutrofiilejä. Tapauksessa laaja transmuraalinen kuolio muodostettu pullistumat vaikuttaa verisuonia, usein interlobar ja kaari. Kehittämiseen korjaavan prosessien huomattava luonteen muutos tulehdusinfiltraatin (korvaaminen neutrofiileissä, mononukleaariset solut) samankeskinen miointimalnyh solujen lisääntymistä, vaihdosta nekroosin sidekudoksen, mikä johtaa lopulta totaalisen tukoksen tai huomattavia kaventuminen suonen luumenin.

Taudin klassisessa muodossa glomerulaarinen vaurio havaitaan harvoin. Vaikka useat glomeruli osoittavat verisuonten silmukoiden iskeemistä romahtamista, joskus yhdistettynä kapselin skleroosiin, useimmilla glomerulialuksilla ei ole histologisia muutoksia. Usein havaitaan juxtaglomerulaarisen laitteen epiteelisolujen (reniiniä sisältävien) solujen hyperplasia ja hypergranulaatio. Joissakin tapauksissa paljastuu morfologinen kuva nekrotisoivasta glomerulonefriitistä puolikuun kanssa.

Interstition muutokset liittyvät lähinnä sydänkohtausten kehittymiseen. Huomaa keskivaikea tulehduksellinen infiltraatio ja fibroosi interstitium.