Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Mikä aiheuttaa tuhkarokko?
Viimeksi tarkistettu: 19.11.2021
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Tuhkarokko - suuri virus, jonka halkaisija on 120-250 nm, kuuluu perheeseen Paramyxoviridae, suku Morbillivirus.
Toisin kuin muut paramyxovirukset, tuhkarokkovirus ei sisällä neuraminidaasia. Virus on hemagglutinaattori, hemolyyttinen ja symplastin muodostava aktiivisuus.
Sarveiskalvon patogeneesi
Viruksen sisääntuloportit ovat ylemmän hengitysteiden limakalvot. On viitteitä siitä, että silmän sidekalvo voi olla infektion yhdyskäytävä.
Virus tunkeutuu ylähengitysteiden submukaaniin ja imunesteisiin, joissa esiintyy primääristä lisääntymistä, ja tulee sitten verta, jossa se voidaan havaita inkubointijakson ensimmäisistä päivistä. Viruksen maksimikonsentraatio veressä havaitaan prodromalajakson lopussa ja ihottuman ensimmäisenä päivänä. Nykyään virus on läsnä suurina määrinä ja ylemmän hengitysteiden limakalvoissa. Kolmanteen päivänä ihottumasta viruksen erittyminen vähenee voimakkaasti eikä sitä havaita veressä. Viruksen neutraloivat vasta-aineet alkavat hallita veressä.
Tuhkarokkovirusta on erityinen tropismi keskushermostolle, hengityselimelle ja ruoansulatuskanavalle. Nyt on todettu, että tuhkarokkovirus voi säilyä pitkään aivoissa ja aiheuttaa kroonisen tai subakuutoitavan infektion. Subakuutti skleroottinen panencefaliitti liittyy myös pysyviin tuhkarokko-infektioihin.
Ihottuman ihon ulkonäön katsotaan johtuvan immuunikompleksien ihon kiinnittymisestä antigeenin ja vasta-ainevirusten vuorovaikutuksen aikana. Epidermiksen solut ovat dystrofoituneet, nekroottiset, ja sitten ihon epidermiksen lisääntynyt keratinisoituminen tapahtuu kärsivillä alueilla, mitä seuraa hyljintä (ecdysis). Sama tulehdusprosessi tapahtuu myös suuontelon limakalvoilla. Degeneroituu, ja sitten kiimainen epiteeli kasvaa sameana, nousee ja muodostaa pieniä, valkoisia, pinnallisia nekroosia (Filatov-Koplikin pilkkuja).