Krooninen munuaisten vajaatoiminta: oireet

CF- ja lääketieteellisen taktiikan vähenemisen perusteella kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kesto on 3.

[1], [2], [3], [4], [5]

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan alkuvaihe (CF: n väheneminen 40-60 ml / min)

Ensimmäiset oireet kroonista munuaisten vajaatoimintaa - epäspesifinen "mask": aneeminen, kohonnutta verenpainetta asteeniset, kihti, osteopaatin sekä johtuviin komplikaatioihin vähensivät munuaisten poistaminen huumeiden, kuten useammin hypoglykeemisen vakaita maita diabetesta valitusta insuliiniannosta.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheelle on ominaista piilevä virtaus polyuriaa, nicturiaa, kohtalaisen vaikeaa anemiaa. 40-50 prosentissa tapauksista valtimoverenkiertoa havaitaan. Usein ruokahaluttomuus on vähentynyt.

• Vesi-elektrolyyttitasapaino.
  • Polyuria, jossa nicture on varhainen oire kroonisesta munuaisten vaurioista, joka johtuu munuaisten keskittymiskyvyn rikkomisesta johtuen putkimaisen veden imeytymisen vähenemisestä. Koska polyuria on "pakotettu", juomaveden rajoittaminen krooniseen munuaisten vajaatoimintaan aiheuttaa dehydraation, hypovolemian ja hypernatremian riskin.
  • Natriumin putkimaisen reabsorption rikkomisen osoittaminen osoittaa natriumin menetyksen oireyhtymän (suolaliuos munuaisten) kehittymisen. Viimeksi mainittu on monimutkainen prerenalilla akuutti munuaisten vajaatoiminta.
  • Hypokalemia esiintyy myös kroonisen munuaisten vajaatoiminnan polyurisissa vaiheissa salurretikkojen yliannostuksen yhteydessä, runsas ripuli. Sitä edustaa voimakas lihasheikkous, EKG-muutokset, sydämen glykosidien lisääntynyt toksinen vaikutus.
  • Saapuva natriumin retentiota koska natrium ruoka tilavuus ylittää suurimman sallitun arvon erittymistä krooninen munuaisten vajaatoiminta, johtaa hyperhydraatio kanssa hypervolemia, sydänlihaksessa nesteylikuormituksen, sekä tilavuus-Na ⁺ -riippuvaisen verenpainetauti.
• Arteriainen verenpainetauti. Hypertension ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan välinen suhde tulisi olettaa sen hallitsemattoman kurssin tapauksessa ilman yön laskua valtimopaineessa ja kammion kammion hypertrofian varhaisessa muodostumisessa.
  • Tilavuus Na ⁺ -riippuvaisten hypertensio (90-95% tapauksista) oli krooninen hypervolemia, hypernatremia ja giporeninemiey, kasvaa, kun vahvistuksen ja ylikuormituksen nesteytystä ja Na normalisoitu sen jälkeen kun neste rajoitus ja suolat salureettien tai vastaanottamiseen hemodialyysissä.
  • Verenpaineesta diabeettinen nefropatia, vaikka määrä Na ⁺ -riippuvaisen merkki tulee alussa malokontroliruemoy (CF: lle samalla vähentäen 30-40 ml / min), joka dramaattisesti nopeuttaa etenemistä kroonisen munuaisten vajaatoiminnan, diabeettisen proliferatiivinen retinopatia, ja joskus johtaa keuhkopöhön takia akuutti vasemman kammion vajaatoiminta sekä verkkokalvon irtoaminen.
  • Reninestä riippuvaisesta verenpaineesta (5-10%) on ominaista jatkuvan diastolisen paineen nousu. Samanaikaisesti reniinin ja OPSS: n taso kasvaa ja veren sydämen annos ja veren natriumpitoisuus pienenevät. Valtimon paine ei normalisoitu saluretioiden (ja hemodialyysin aikana) määrittämisen jälkeen, vaikka hyperhydraatio on korjattu. Reniniriippuvainen verenpainetauti on usein pahanlaatuista: se esiintyy voimakkaan vahingon kautta fundusin, keskushermoston, sydänlihaksen (akuutti vasemman kammion vajaatoiminta) aluksiin.
  • Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etenemisen myötä eräänlainen hypertensio voidaan muuntaa toiseksi, yleensä vaikeammaksi. Pyelonefriitti verenpainetauti, yleensä reagoi hyvin verenpainelääkityksellä, voi tulla hallitsematon munuaisen surkastumista liittymistasausmaksut ateroskleroottisen munuaisvaltimon ahtauma.
• Anemia kehittyy usein varhaisessa vaiheessa krooninen munuaisten vajaatoiminta (CF ja vähentää 50 ml / min) ja nousun aikana sen etenemistä, niin rypistymistä kuin munuaisten vajaatoiminnasta kasvaessa endogeenisen epoetiini. Epo-ethyne-puutteellinen anemia on normosyyttinen, normokrominen, etenevä hitaasti. Sen vakavuus määrittelee suurelta osin asteenisen oireyhtymän vakavuuden, fyysisen aktiivisuuden sietokyvyn kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa, ruokahalun vähenemisen asteen. Anemia lisää riskiä kardiovaskulaaristen komplikaatioiden kroonisen munuaisten vajaatoiminnan, infektioalttius, edistää toissijainen hemokromatoosigeenin, HBV ja HCV-infektio johtuu usein verensiirtoja. Anemia ei ole tunnusomaista kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta polykystisessä munuaissairaudessa, joka usein puuttuu renovaskulaarisesta hypertensiosta.
• Kardiomyopatia ja progressiivinen ateroskleroosi. Ateroskleroosin kehittyminen vaikuttaa sepelvaltimoiden, aivojen ja munuaisten valtimoihin kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa. 15% potilaista, joilla on yli 50-vuotiaita munuaisten vajaatoimintaa, diagnosoidaan munuaisten valtimoiden kahdenvälisellä ateroskleroosilla. Akuutin sydäninfarktin riski suurena kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, joilla on vasemman kammion hypertrofia ja hyperlipidemia. Vasemman kammion liikakasvu ja sepelvaltimotauti diagnosoitu varhaisessa vaiheessa krooniseen munuaisten vajaatoimintaan 30-40%: lla potilaista etenee dialyysi, jolloin sydäninfarkti, kardiomyopatia ja sydämen vajaatoiminta.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan konservatiivinen vaihe (CF 15-40 ml / min)

Tässä vaiheessa tehokas konservatiivinen hoito, joka ylläpitää munuaisten jäännöstoimintaa. Hoidon dialyysimenetelmiä ei sovelleta. Tämän vaiheen alkamisesta on osoituksena polyuria asteeninen oireyhtymän noudattamisesta, vähentynyt kyky työskennellä, ruokahalun väheneminen, kunnes ruokahaluttomuus, laihtuminen ja atsotemia ilmenevät.

• Atsotemiaa. Krooninen munuaisten vajaatoiminta jatkuva kasvu tasot typpipitoisten jätteiden (kreatiniini, ureatypen, virtsahappo) veri havaittiin lasku CF on pienempi kuin 40 ml / min. Kaikista typpimateriaalin muuttujista veren kreatiniini on spesifisempi kroonisen munuaisten vajaatoiminnan diagnosoinnissa. On vaikeampaa hoitaa urean ja virtsahapon määrän kasvua veressä (ks. "Gouty nefropatia"). Jota veren urea tausta CF> 50 ml / min, ja normaalin kreatiniinin nonrenal todennäköinen syy atsotemia: kuivuminen, aliravitsemus (proteiini ylikuormitus, nälkiintyminen), hyperkatabolismi. Jos urean aste ja virtsahapon lisääntyminen veressä ja hyperkreatininaemia ovat suorassa suhteessa, tämä viittaa diagnoosiin kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta.
• Kompensoitu hyperkloreeminen asidoosi aiheuttama vika reabsorptioon bikarbonaatin ja vähentää tubulaarieritystä H ⁺ ja NH ₄ ⁺ -hohob. Se on tyypillistä kroonisen munuaisten vajaatoiminnan konservatiiviselle vaiheelle. Parantaa hyperkalemiaa, hyperkataboliaa ja nopeuttaa uremisen hyperparatyreoosin kehittymistä. Kliiniset oireet ovat heikkous, hengenahdistus.
• Hyperkalemia on yksi kroonisen munuaisten vajaatoiminnan yleisimmistä ja hengenvaarallisista oireista. Vaikka munuaisten kyky ylläpitää veren normaalin kaliumpitoisuuden tallennettu pysyvästi vain ja päättyy lasku CF alle 15-20 ml / min (pääte krooninen munuaisten vajaatoiminta), aikaisin hyperkalemia usein tapahtuu vaikutuksen alaisena eri tekijöitä. Kriittisen hyperkalemian kehittymisen riski kasvaa jo kroonisen munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheessa diabeteksessa. Sen patogeneesi, lisäksi vakavan hyperglykemian kanssa insuliinin puute ja hyperkatabolismi oireyhtymään liittyvien giporeninemicheskogo gipoaldosteronizm muodostamiseksi IV munuaisten asidoosi tyyppi. Kriittisellä hyperkalemia (kalium veressä yli 7 meq / l), lihas- ja hermosolujen menettävät kykynsä ärtyvyyttä, joka johtaa halvaukseen, akuutti hengityksen vajaatoiminta, diffuusi CNS vaurioita, bradykardia, eteis kunnes täydellinen sydänpysähdys.
• Ureminen hyperparatyreoosi. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan konservatiivisessa vaiheessa hyperparatyreoosi yleistyy yleensä subkliinisesti oksalgian, myopatian, episodien muodossa. Edistyminen potilailla, joilla krooninen munuaisten vajaatoiminta on ohjelmoitu hemodialyysi.
• Metaboliset häiriöt ja lääkkeen vaikutukset krooniseen munuaisten vajaatoimintaan. Huumeiden yliannostus ja haittavaikutukset ilmenevät kroonista munuaisten vajaatoimintaa merkittävästi useammin kuin terveillä munuaisilla. Haittavaikutusten joukossa on nefrotoksisia vaikutuksia, jotka vaikuttavat munuaisten jäännöstehtäviin ja yleensä myrkyllisiä. Rypistyneiden munuaisten vähentynyt erittyminen ja aineenvaihdunta johtavat niiden kerääntymiseen veressä, jolloin päävaikutus kasvaa, jonka aste on kääntäen verrannollinen munuaisten jäännösarvon määrään. Maksan metaboloidut lääkkeet, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta, eivät aiheuta yliannostusta ja haittavaikutuksia.
• Ravitsemustilan häiriöt. Potilailla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta CF: n hidastumisella, ruokahaluttomuuden lisääntyminen, myrkytyksen lisääntyminen, proteiinien ja energian saannin spontaani väheneminen; ilman asianmukaista korjausta tämä johtaa hyperkatabolismia ristiriitojen kanssa ravinnon. Hypoalbuminemia liittyy läheisesti kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden samanaikaisten sairauksien, sairaalahoitojen ja kuolleisuuden lisääntymiseen.

Syynä hyperkalaamiin krooniseen munuaisten vajaatoimintaan

Gynekologian vakavuus	Syistä
Varhainen hyperkalaemia	Kaliumin liiallinen saanti ruokasta Hyperkatabolismi Vaikea nesteenrajoitin, oliguria Aineenvaihdunta, hengityselinten asidoosi Lääkkeet, jotka aiheuttavat kaliumin vapautumisen solusta
Terminal hyperkalemia	Hypoaldosteronismi (giporeninemichesky, selektiivinen) Aldosteronin vaikutuksen kilpailuvaikutus Kaliumin putkimainen erityksen rikkominen Suolataan munuaisia CF <15-20 ml / min

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan lopullinen vaihe (CF alle 15 ml / min)

Terminaalivaiheessa vain korvaava munuaishoito on tehokkaita dialyysimenetelmiä (säännöllinen hemodialyysi, CAPD) tai munuaisensiirto.

Siirtymävaiheessa konservatiivinen munuaissairaus päätelaitteessa on rikki vodovydelitelnaya toiminto "pakko" korvataan polyuria vähävirtsaisuutta kehittyy nesteytystä. Hypertensio hankkii usein vähän hallittua kurssia, mikä johtaa visioon voimakkaaseen laskuun, akuutti vasemman kammion vajaatoiminta keuhkoödeeman kanssa. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan tässä vaiheessa ovat: uneliaisuus, lihasheikkous, pahoinvointi, oksentelu, jyrkkä lasku ruokahalu, usein jopa anoreksia, ripuli (ureeminen enterokoliitti). Kutina ihon kutina. Noudata verenvuotoa (nenän, ruoansulatuskanavan, kohdun), luiden ja selkärangan kipu, lihaskouristukset kouristuskohtauksiin. Kun päätelaite uremia havaita ammoniakin haju suusta, perikardiitti, ääreishermoston ja keskushermoston oireet dekompensoitu metabolisen asidoosin: määräajoin hengitys, toissijainen kihti (niveltulehdus, tophi).

• Hermojärjestelmän tappio.
  • Uremisen enkefalopatian varhaiset oireet: muistin menetys, kyky yksinkertaisiin matemaattisiin toimiin, unen inversio.
  • Myöhässä vaiheessa tulee ureminen kooma. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan komeetta johtuu muista syistä: aivojen turvotus kriittisen hyperhydraation tai vakavan hypertensiivisen kriisin vuoksi.
  • Diabeteksessä krooniseen munuaisten vajaatoimintaan sitoutuminen lisää hypoglykeemisen kooman riskiä, koska insuliinien metabolia vähenee, kun munuaisten kutistuminen vähenee. Erityisen vaarallinen diabeettisessa nefropatiassa on tyypillisten hypoglykemian oireiden puuttuminen autonomisen diabeettisen polyneuropatian takia.
  • Perifeeristä aistinvaraista polyneuropatiaa edustaa "levottomat jalat", parestesia, joskus - voimakas lihasheikkous, verenpaineen päivittäisen rytmin rikkominen. Aistien ja motoristen neuropatian paresien ja aistinvaraisten ataksiaiden myöhäisessä vaiheessa on tyypillistä.
  • Ja autonominen neuropatia on tunnettu siitä, että hemodynaamiset epävakaus (ortostaattinen, intradialyysillä hypotensio), vähentynyt hikoilu, "vagaalinen denervaation" sydämen rytmihäiriöt, riski sydänpysähdyksen, gastropareesi, runsas öinen ripuli, impotenssi.
• Metabolinen asidoosi, jolla on suuri anioninen puute, johtuu sulfaattien, fosfaattien viivästymisestä. Lisäksi kroonisen munuaisten vajaatoiminnan munuaishäiriötilanteissa ja kudoshyposiaasiolosuhteissa maitohappoasidoosin kehittymisen riski kasvaa. Kun dekompensoitunut metabolinen asidoosi (veren pH-arvon pieneneminen), Kussmaul hengittää, muut CNS-vaurion oireet, jopa happomaan koomaan asti.
• Perikardiitti. Ureeminen sydänperikardiitti on kroonisen munuaisten vajaatoiminnan oire terminaalivaiheessa ja toimii merkkinä kiireellisestä hemodialyysistä. Tyypillinen rintakipu, usein voimakas, liittyy hengitykseen ja muutoksia kehon sijaintiin, rytmihäiriöihin ja perikardiaaliseen kitkameluun. Perikardiitti on kuoleman aiheuttaja 3-4% potilaista, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta.
• Hengitysjärjestelmän katoaminen kroonisessa munuaisten vajauksessa. Ureeminen interstitiaalinen keuhkopöhö ( "vesi keuhkot") - yleisin vaurion hengityselimiä potilailla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta - on tärkeää erottaa akuutti vasemman kammion vajaatoiminta ja RDS-oireyhtymä. Kun krooninen munuaisten vajaatoiminta lisää diabeetikoilla, ei-kardiogeenisen keuhkopöhön vaara lisääntyy. Kuten kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla diabeettisen nefropatian ei liity vakavan hyperglykemian osmoottinen diureesi, kehittämällä hyperosmolaarinen oireyhtymä kriittinen hypervolemic johtaa hyperhydraatio Interstitiaalinen keuhkopöhön. Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa on usein esteettisen tyypin yötapahtuman oireyhtymä.
• Akuutti bakteeripneumonia (stafylokokki, tuberkuloosi) myös monimutkaistaa usein kroonista munuaisten vajaatoimintaa. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan tuberkuloosia esiintyy 7-10 kertaa useammin kuin normaaleissa munuaisten vajaatoiminnassa.
• Ruoansulatuskanavan vaurio ja voimakas uremia. Tunnettu seuraavasta kroonista munuaisten vajaatoimintaa oireita: ruokahaluttomuus, ilmaistuna ruoansulatushäiriöiden oireyhtymä, kielitulehdus, huulitulehdus, suutulehdus, sikotauti, usein ripulia. Mahaverenvuotoa kuolleisuus on yli 50% esiintyy kussakin 10. Dialyysipotilaiden vuoksi mahahaava, vatsassa, syövyttävän ruokatorven tulehduksen, angiodysplasia ruoansulatuskanavan limakalvolla. Lisääntynyt riskitekijä suoliston verenvuodolle perforaation kanssa on polycystisen taudin tyypillisen paksun suoliston divertikuloosi. Ureeminen maha vaurio johtaa imeytymishäiriö, polttoaineena anoreksia, eritys, ateroskleroosin, vatsan valtimoiden ja maha-suolikanavan autonomisen neuropatian.