Krooninen munuaisten vajaatoiminta - oireet

CF:n vähenemisen asteen ja hoitotaktiikan perusteella kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa on kolme vaihetta.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan alkuvaihe (tsysteemisten verenkierron lasku 40–60 ml/min)

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan ensimmäiset oireet ovat epäspesifisiä "naamioita": aneeminen, hypertensiivinen, asteninen, kihti, osteopaattinen, sekä komplikaatioita, jotka johtuvat lääkkeiden munuaisten kautta tapahtuvan eliminaation vähenemisestä, esimerkiksi hypoglykeemisten tilojen esiintyvyyden lisääntyminen vakaassa diabeteksessa valitulla insuliiniannoksella.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheelle on ominaista piilevä kulku, johon liittyy polyuriaa, nokturiaa ja kohtalaista anemiaa. Valtimoverenpainetauti havaitaan 40–50 %:ssa tapauksista. Ruokahalun heikkenemistä havaitaan usein.

• Nesteen ja elektrolyyttien häiriöt.
  • Polyuria ja nokturia ovat kroonisen munuaisten vajaatoiminnan varhainen oire, joka johtuu munuaisten keskittymiskyvyn heikkenemisestä veden tubulaarisen takaisinimeytymisen vähenemisen vuoksi. Koska polyuria on luonteeltaan "pakotettua", kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa juomaveden rajoittaminen aiheuttaa nestehukan, hypovolemian ja hypernatremian riskin.
  • Heikentynyt natriumin tubulaarinen takaisinimeytyminen viittaa natriumin hukkaoireyhtymän (suolaa menettävän munuaisen) kehittymiseen. Jälkimmäistä vaikeuttaa prerenal-akuutti munuaisten vajaatoiminta.
  • Hypokalemiaa esiintyy myös kroonisen munuaisten vajaatoiminnan polyurisessa vaiheessa salureettien yliannostuksen ja runsaan ripulin yhteydessä. Sitä edustaa vaikea lihasheikkous, EKG-muutokset ja sydänglykosidien lisääntynyt toksinen vaikutus.
  • Natriumin retentio, joka johtuu natriumin saannista ruoan mukana tilavuudessa, joka ylittää sen maksimaalisen erittymisen kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa, johtaa hypervolemiaan ja hyperhydraatioon, sydänlihaksen tilavuuden ylikuormitukseen ja myös tilavuudesta riippuvaan Na ⁺ -riippuvaiseen verenpainetautiin.
• Valtimoverenpainetauti. Yhteys verenpainetaudin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan välillä tulisi olettaa sen huonosti hallinnassa olevan kurssin yhteydessä ilman yöaikaista verenpaineen laskua ja vasemman kammion hypertrofian varhaisessa muodostumisessa.
  • Tilavuudesta riippuvainen Na ⁺ -hypertensio (90–95 % tapauksista) ilmenee kroonisena hypervolemiana, hypernatremiana ja hyporeninemiana, lisääntyy hyperhydraation ja Na-kuormituksen lisääntyessä ja normalisoituu neste- ja suolarajoituksen, salureettien ottamisen tai hemodialyysin jälkeen.
  • Diabeettisen nefropatian yhteydessä esiintyvä verenpainetauti, huolimatta sen tilavuudesta ja Na ⁺ -pitoisuudesta riippuvasta luonteesta, muuttuu varhain hallitsemattomaksi (CF:n laskiessa 30–40 ml/min:aan), mikä kiihdyttää jyrkästi kroonisen munuaisten vajaatoiminnan ja diabeettisen proliferatiivisen retinopatian etenemistä ja johtaa joskus akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan aiheuttamaan keuhkopöhöön sekä verkkokalvon irtaumaan.
  • Reniiniriippuvaiselle verenpainetaudille (5–10 %) on ominaista diastolisen paineen pysyvä nousu. Tässä tapauksessa reniinin ja OPSS:n tasot nousevat, ja sydämen minuuttitilavuus ja veren natriumpitoisuus laskevat. Verenpaine ei normalisoidu salureettien annon jälkeen (ja hemodialyysin aikana) hyperhydraation korjauksesta huolimatta. Reniiniriippuvainen valtimoverenpainetauti on usein pahanlaatuinen: se ilmenee vakavien silmänpohjan, keskushermoston ja sydänlihaksen verisuonten vaurioiden yhteydessä (akuutti vasemman kammion vajaatoiminta).
  • Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan edetessä yksi verenpainetaudin muoto voi muuttua toiseksi, yleensä vakavammaksi. Pyelonefriitissä verenpainetauti, joka yleensä reagoi hyvin verenpainelääkitykseen, voi muuttua hallitsemattomaksi, kun toinen munuaisista kutistuu ja munuaisvaltimon ateroskleroottinen ahtauma ilmenee.
• Anemia kehittyy usein kroonisen munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheessa (kun munuaisten verenvirtaus laskee 50 ml:aan/min) ja lisääntyy sen edetessä, sillä munuaisten kutistuessa endogeenisen epoetiinin puutos lisääntyy. Epoetiinin puutosanemia on normosyyttinen, normokrominen ja etenee hitaasti. Sen vaikeusaste määrää pitkälti astenisen oireyhtymän vaikeusasteen, fyysisen aktiivisuuden sietokyvyn kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa ja ruokahaluttomuuden asteen. Anemia lisää kroonisen munuaisten vajaatoiminnan sydän- ja verisuonikomplikaatioiden riskiä, infektioalttiutta ja edistää sekundaarisen hemokromatoosin, HBV- ja HCV-infektioiden kehittymistä tiheiden verensiirtojen vuoksi. Anemia ei ole tyypillistä krooniselle munuaisten vajaatoiminnalle monirakkulasairaudessa, ja sitä esiintyy usein myös renovaskulaarisessa hypertensiossa.
• Kardiomyopatia ja etenevä ateroskleroosi. Etenevä ateroskleroosi vaikuttaa sepelvaltimo-, aivo- ja munuaisvaltimoihin kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa. 15 %:lla yli 50-vuotiaista terminaalista munuaisten vajaatoimintaa sairastavista potilaista diagnosoidaan munuaisvaltimoiden molemminpuolinen ateroskleroosi. Akuutin sydäninfarktin riski on suuri potilailla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta ja vaikea vasemman kammion hypertrofia ja hyperlipidemia. Vasemman kammion hypertrofia ja sepelvaltimotauti, jotka diagnosoidaan kroonisen munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheessa 30–40 %:lla potilaista, etenevät dialyysihoidossa johtaen akuuttiin sydäninfarktiin, kardiomyopatiaan ja krooniseen sydämen vajaatoimintaan.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan konservatiivinen vaihe (CF 15–40 ml/min)

Tässä vaiheessa konservatiivinen hoito on tehokasta ja tukee jäljellä olevaa munuaisten toimintaa. Dialyysihoitoja ei käytetä. Tämän vaiheen alkamiseen viittaa astenisen oireyhtymän lisääminen polyuriaan, työkyvyn heikkeneminen, ruokahalun heikkeneminen aina anoreksian kehittymiseen asti, painon lasku ja atsotemian esiintyminen.

• Atsotemia. Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa veren typpipitoisten kuona-aineiden (kreatiniini, ureatyppi, virtsahappo) pitoisuudet nousevat jatkuvasti, kun kihtipitoisuus laskee alle 40 ml/min. Kaikista typpiaineenvaihdunnan indikaattoreista veren kreatiniini on spesifisin kroonisen munuaisten vajaatoiminnan diagnosoinnissa. Veren urean ja virtsahapon pitoisuuksien nousua on vaikeampi tulkita (ks. "Kihtinefropatia"). Kun veren ureapitoisuus nousee kihtipitoisuuden ollessa yli 50 ml/min ja kreatiniinipitoisuuden ollessa normaali, atsotemian todennäköisiä syitä ovat muut kuin munuaisperäiset: nestehukka, ravitsemushäiriöt (proteiinikerrostauko, nälkiintyminen), hyperkatabolia. Jos veren urean ja virtsahapon pitoisuuksien nousun ja hyperkreatininemian vaikeusasteen välillä havaitaan suora yhteys, se puhuu kroonisen munuaisten vajaatoiminnan diagnoosin puolesta.
• Kompensoitu hyperkloreeminen asidoosi johtuu bikarbonaattien tubulaarisen reabsorption häiriöstä ja H ^+- ja NH4 ₊^-hohobin tubulaarisen erityksen vähenemisestä. Se on tyypillistä kroonisen munuaisten vajaatoiminnan konservatiiviselle vaiheelle. Se lisää hyperkalemiaa ja hyperkataboliaa sekä kiihdyttää ureemisen hyperparatyreoosin kehittymistä. Kliinisiä oireita ovat heikkous ja hengenahdistus.
• Hyperkalemia on yksi kroonisen munuaisten vajaatoiminnan yleisimmistä ja hengenvaarallisimmista oireista. Vaikka munuaisten kyky ylläpitää normaalia veren kaliumpitoisuutta säilyy pitkään ja loppuu vasta, kun munuaisten vajaatoiminta laskee alle 15–20 ml/min (terminaalinen krooninen munuaisten vajaatoiminta), varhainen hyperkalemia esiintyy usein useiden tekijöiden vaikutuksesta. Kriittisen hyperkalemian kehittymisen riski kasvaa jo kroonisen munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheessa diabeteksessa. Sen patogeneesi, vaikean hyperglykemian, johon liittyy insuliinin puutos ja hyperkatabolia, lisäksi liittyy hyporeninemisen hypoaldosteronismin oireyhtymään, johon liittyy tyypin IV munuaistiehyiden asidoosin muodostuminen. Kriittisessä hyperkalemiassa (veren kaliumpitoisuus yli 7 mEq/l) lihas- ja hermosolut menettävät kykynsä virittää, mikä johtaa halvaantumiseen, akuuttiin hengitysvajaukseen, diffuusiin keskushermostovaurioihin, bradykardiaan, eteis-kammiokatkokseen ja jopa täydelliseen sydänpysähdykseen.
• Ureeminen hyperparatyreoosi. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan konservatiivisessa vaiheessa hyperparatyreoosi ilmenee yleensä subkliinisesti ossalgia- ja myopatiajaksoina. Se etenee kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, jotka saavat ohjelmoitua hemodialyysihoitoa.
• Aineenvaihdunnan ja lääkkeiden vaikutuksen häiriöt kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa. Lääkkeiden yliannostus ja sivuvaikutukset esiintyvät kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa huomattavasti useammin kuin henkilöillä, joilla on terveet munuaiset. Sivuvaikutuksia ovat nefrotoksisuus, joka vaikuttaa jäljellä olevaan munuaisten toimintaan, ja yleinen toksisuus. Lääkkeiden erittymisen ja metabolian heikkeneminen kutistuneiden munuaisten kautta johtaa niiden kertymiseen vereen, mikä lisää päävaikutusta, jonka aste on kääntäen verrannollinen jäljellä olevan munuaisten toiminnan tasoon. Maksan metaboloimat lääkkeet eivät aiheuta yliannostusta ja sivuvaikutuksia kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa.
• Ravitsemustilan häiriöt. Kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, joilla on hidastunut tsüstinen fibroosi, heikentynyt ruokahalu ja lisääntynyt humalatila, havaitaan spontaania proteiinin ja energian kulutuksen vähenemistä; ilman asianmukaista korjausta tämä johtaa yhdessä hyperkatabolian kanssa ravitsemustilan häiriöihin. Hypoalbuminemia liittyy läheisesti samanaikaisten sairauksien, sairaalahoitojen ja kuolleisuuden lisääntymiseen kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla.

Hyperkalemian syyt kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa

Hyperkalemian vaikeusaste	Syyt
Varhainen hyperkalemia	Liiallinen kaliumin saanti ravinnosta Hyperkatabolia Vaikea nesteen rajoitus, oliguria Metabolinen, respiratorinen asidoosi Lääkkeet, jotka aiheuttavat kaliumin poistumista solusta
Terminaalinen hyperkalemia	Hypoaldosteronismi (hyporenineminen, selektiivinen) Aldosteronin vaikutuksen kilpaileva esto Kaliumin tubulaarisen erityksen häiriöt Suolaa menettävä munuainen CF-arvolla < 15–20 ml/min

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Loppuvaiheen krooninen munuaisten vajaatoiminta (GFR alle 15 ml/min)

Terminaalivaiheessa vain munuaiskorvaushoito on tehokasta - dialyysimenetelmät (säännöllinen hemodialyysi, CAPD) tai munuaisensiirto.

Kun kroonisen munuaisten vajaatoiminnan konservatiivinen vaihe siirtyy terminaalivaiheeseen, nesteenpoistotoiminto heikkenee: "pakotettu" polyuria korvautuu oligurialla, kehittyy hyperhydraatio. Kohonnut verenpaine muuttuu usein hallitsemattomaksi, johtaa näön jyrkkään heikkenemiseen, akuuttiin vasemman kammion vajaatoimintaan ja keuhkopöhöön. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan oireet tässä vaiheessa ovat seuraavat: uneliaisuus, lihasheikkous, pahoinvointi, oksentelu ja ruokahalun jyrkkä lasku, usein jopa ruokahaluttomuuteen asti, ripuli (ureeminen enterokoliitti). Ihon kutina on tyypillistä. Havaitaan verenvuotoa (nenän, ruoansulatuskanavan, kohdun), kipua luissa ja selkärangassa, kouristavaa lihasten nykimistä. Terminaalivaiheen uremiassa havaitaan seuraavia oireita: ammoniakin haju suusta, sydänpussitulehdus, ääreishermoston ja keskushermoston vauriot, dekompensoituneen metabolisen asidoosin oireet: ajoittainen hengitys, sekundaarinen kihti (niveltulehduksen, kihtipotilaiden kanssa).

• Hermoston vaurio.
  • Ureemisen enkefalopatian varhaiset oireet: muistinmenetys, kyvyn menetys suorittaa yksinkertaisia matemaattisia laskutoimituksia, unen inversio.
  • Myöhäisvaiheessa esiintyy ureeminen kooma. Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa koomaan voi liittyä myös muita syitä: aivoödeema kriittisen hyperhydraation tai vaikean hypertensiivisen kriisin vuoksi.
  • Diabeteksessa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan lisääminen lisää hypoglykeemisen kooman riskiä, koska insuliinin aineenvaihdunnan nopeus hidastuu munuaisten kutistuessa. Autonomisen diabeettisen polyneuropatian aiheuttaman hypoglykemian tyypillisten oireiden puuttuminen on erityisen vaarallista diabeettisessa nefropatiassa.
  • Perifeeriselle sensorimotoriselle polyneuropatialle on ominaista levottomat jalat -oireyhtymä, parestesia, joskus vaikea lihasheikkous, ja valtimopaineen vuorokausirytmin häiriöt. Pareesi ja sensorinen ataksia ovat tyypillisiä sensorimotorisen neuropatian myöhäisvaiheessa.
  • Autonomiseen neuropatiaan liittyy hemodynaaminen epävakaus (ortostaattinen, intradialyttinen hypotensio), vähentynyt hikoilu, sydämen vagaalinen denervaatio ja rytmihäiriöt, äkillisen sydänpysähdyksen riski, mahan halvaus, runsas yöllinen ripuli ja impotenssi.
• Metabolinen asidoosi, johon liittyy korkea anionipuutos, johtuu sulfaattien ja fosfaattien kertymisestä. Lisäksi munuaisanemian ja kudoshypoksian olosuhteissa kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa maitohappoasidoosin kehittymisen riski kasvaa. Dekompensoidussa metabolisessa asidoosissa (veren pH:n laskussa) esiintyy Kussmaul-hengitystä ja muita keskushermostovaurion oireita, jopa asidoottiseen koomaan asti.
• Perikardiitti. Ureeminen perikardiitti on oire kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta terminaalivaiheessa ja se on merkki kiireellisestä hemodialyysistä. Tyypillisiä oireita ovat usein voimakkaat rintakivut, jotka liittyvät hengitykseen ja kehon asennon muutoksiin, rytmihäiriöt ja perikardiaalinen hankausjännitys. Perikardiitti on kuolinsyy 3–4 %:lla kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavista potilaista.
• Hengityselinten vauriot kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa. Ureeminen interstitiaalinen keuhkoödeema ("vetinen keuhko") on yleisin hengityselinten vaurio kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa. On tärkeää erottaa se akuutista vasemman kammion vajaatoiminnasta ja RDS-oireyhtymästä. Kun krooninen munuaisten vajaatoiminta lisätään diabeetikoille, ei-kardiogeenisen keuhkoödeeman riski kasvaa. Koska vaikeaan hyperglykemiaan ei liity osmoottista diureesia diabeettista nefropatiaa ja kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, kehittyvä hyperosmolaarinen oireyhtymä johtaa kriittiseen hypervoleemiseen hyperhydraatioon ja interstitiaaliseen keuhkoödeemaan. Obstruktiivinen uniapneaoireyhtymä esiintyy usein kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa.
• Akuutti bakteeriperäinen keuhkokuume (stafylokokki, tuberkuloosi) vaikeuttaa usein myös kroonista munuaisten vajaatoimintaa. Tuberkuloosia esiintyy kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa 7–10 kertaa useammin kuin henkilöillä, joilla on normaali munuaisten toiminta.
• Ruoansulatuskanavan vaurio vaikeassa uremiassa. Krooniselle munuaisten vajaatoiminnalle ovat tyypillisiä seuraavat oireet: ruokahaluttomuus, vaikea dyspeptinen oireyhtymä, kielitulehdus, huulitulehdus, suutulehdus, sikotauti, tiheä ripuli. Mahalaukun verenvuotoa, jonka kuolleisuus on yli 50 %, esiintyy joka kymmenennellä dialyysipotilaalla mahahaavan, erosiivisen ruokatorventulehduksen ja ruoansulatuskanavan limakalvon angiodysplasian vuoksi. Lisäriskitekijä suoliston verenvuodolle ja perforaatiolle on paksusuolen divertikuloosi, joka on tyypillinen monirakkulasairaudelle. Ureeminen ruoansulatuskanavan vaurio johtaa imeytymishäiriöön, jota edistävät ruokahaluttomuus, erityshäiriöt, vatsavaltimoiden ateroskleroosi ja ruoansulatuskanavan autonominen neuropatia.