Keuhkoembolia (PE): hoito

Keuhkoveritulpan (PE) - on tukos päärunkoa keuhkovaltimon tai sen oksat eri kaliiperin trombi, alun perin perustettu vuonna suonet verenkierrosta tai oikeaan onkaloihin sydämen ja toi verenkiertoon keuhkojen verenkiertoa.

Ensiapu esihoidon vaiheessa

[1], [2], [3]

Nukutus

Annetaan suonensisäisesti stronaalisesti 10-15 ml isotonista natriumkloridiliuosta:

• 1-2 ml 0,005% fentanyyliliuosta (on analgeettinen vaikutus) 2 ml: lla 0,25-prosenttista droperidolin liuosta (neuroleptinen vaikutus) - menetelmä neuroleptanalgeesiin; jonka systolinen verenpaine alle 100 mm Hg. Art. 1 ml droperidolia annetaan;
• 1-2 ml 2-prosenttista promedolin liuosta tai 1 ml 1-prosenttista morfiiniliuosta tai 3 ml 50-prosenttista analgiiniliuosta 1 ml: lla 2-prosenttista promedolin liuosta.

Ennen analginin käyttöönottoa sinun on selvitettävä, onko sitä aiemmin hyväksytty.

Anestesia estää reflex kipukivun kehittymistä. Morfiini yhdessä kipua lievittävän vaikutuksen kanssa lisää syvyyttä ja vähentää hengitysnopeutta; Siten hengenahdistus, joka on niin ominaista PE: lle, pienenee. Droperidoli vaikuttaa suotuisasti mikroverenkiertoon, vähentää keuhkovaltimoiden ja arterioleiden kouristusta, rauhoittaa potilaita.

[4], [5]

Hepariinin käyttöön laskimonsisäisesti

Anna 10 000 - 15 000 yksikköä hepariinia 10 ml: ssa isotonista natriumkloridiliuosta.

Hepariini estää hyytymistekijöiden (trombiini, tekijät IX, X, XI, II), tehostaa toimintaa antitrombiini III. Lisäksi antikoagulanttivaikutusta hepariinin estää tromboosin toissijainen keuhkovaltimon distaalinen ja proksimaalinen veritulpan, lievittää kouristuksia keuhkojen pikkuvaltimoita ja keuhkoputkia, toiminnasta aiheutuva verihiutaleiden serotoniinin, histamiinin, verihiutaleiden aggregaatiota pienenee, estää laskimo- prosessi leviäminen, mikä on lähde PE.

Hepariini estää myös fibriinin muodostumisen, mikä on erityisen tärkeätä, koska laskimotrompi koostuu suurelta osin fibriiniketjuista ja punasoluista, jotka he ovat saaneet.

Euphyllinin laskimonsisäinen anto

Esitä 10 ml 2,4-prosenttista eufylliinin liuosta 10-20 ml: ssa isotonista natriumkloridiliuosta suonensisäisesti hyvin hitaasti (5 minuutin ajan). Systolinen verenpaine alle 100 mm Hg. Art. Euphyllinumia ei anneta.

Euphyllinin laskimonsisäinen infuusio lievittää bronkospasmia, vähentää keuhkovaltimon pahenemista ja parantaa keuhkovaltimon kouristusta.

Törmäys romahtamiseen

Suonensisäisesti ruiskutettiin 400 ml reopolyglukoosia nopeudella 20 - 25 ml minuutissa (korkea annosnopeus johtuen voimakasta hypotensiota).

Reopoliglyukiini (reomacrodex) - 10-prosenttinen pieni molekyylipainoinen dekstraani, vähentää verihiutaleiden adheesiota ja aggregoitumista, lisää verenkierron määrää, nostaa verenpainetta. Korkean CVP: n potilailla reopolygluksiinin antaminen on vasta-aiheista.

Ruiskutettiin laskimoon 2 ml 0,2%: ista liuosta noradrenaliinin 250 ml: lla isotonista natriumkloridiliuosta aluksi nopeudella 40-50 tippaa per minuutti (jäljempänä, nopeus alennetaan 10-20 tippaa per minuutti), tai 0,5 mg Angiotensinamide 250 ml: aan 0,9%: sta natriumkloridiliuosta (annostusnopeus on sama).

Norepinefriini ja angiotensiiniamidi lisää verenpainetta aiheuttaen valtimon kouristuksia, arterioleja (eli lisäävät perifeeristä vastustuskykyä). Norepinefriini lisää myös sydämen tuotantoa.

Pysyvän valtimon hypotensiona 60-90 mg prednisolonia annetaan suonensisäisesti.

Jos olosuhteet sen sallivat, sen sijaan parempi norepinefriinin dopamiinin antaa suonensisäisesti, koska se lisää sydämen, kun sitä annetaan nopeudella 5-17 mg / kg minuutissa, ja ei heikennä sepelvaltimon aivoperfuusiopaine. Pysyvän romahtamisen ansiosta hallintomäärä kasvaa.

[6], [7]

Hätätilanteet hengenvaarallisten oireiden kehittämiseksi

Vaikealla akuutti hengitysvajaus, endotrakeaalinen intubaatio ja mekaaninen ilmanvaihto suoritetaan millä tahansa manuaalisella laitteella. Jos ei ole mahdollista suorittaa ilmanvaihtoa, käytetään hengitysteiden happihoitoa.

Jos kyseessä on kliininen kuolema, suoritetaan epäsuora sydänhieronta, IVL jatkuu; jos ilmanvaihto on mahdotonta, keinotekoinen hengitys tehdään "suusta suuhun".

Hieronnan aikana sydämet tuottama paine oikeassa kammiossa, ulottuu joustava seinämä keuhkovaltimon ja Osa verestä, ohittaen keskeisellä paikalla veritulpan putoaa distaaliseen verisuoniston keuhkoihin, mikä johtaa osittain takaisin keuhkojen verenvirtauksen,

Samaan aikaan epäsuora sydämen hieronta voi olla tehottomana johtuen suurien verihyytymien pirstoutumisesta ja lisääntyneestä embolisaatiosta.

Keuhkovaltimon tärkeimmän runko-osan tai päähaarojen embolia esiintyy lähes välittömästi kliinistä kuolemaa ja apua alkaa välittömästi elvytystekniikoilla - sydämen hieronta ja hengitys "suusta suuhun". Mutta tässä tilanteessa kliininen elvytys on yleensä tehottomia.

Rytmihäiriöiden kehittymisessä käytetään rytmihäiriölääkettä riippuen rytmihäiriön tyypistä.

Jos kammiotakykardia ja usein kammiolisälyöntisyys laskimonsisäisesti lidokaiini - 80-120 mg (4-6 ml 2% liuos) 10 ml: ssa isotonista natriumkloridiliuosta 30 minuutin kuluttua - toinen 40 mg (toisin sanoen, 2 ml 1% liuos).

Jos supraventrikulaarinen takykardia, supraventrikulaariset lisälyönnit injektoitiin suonensisäisesti 2-4 ml 0,25%: ista liuosta Isoptin (finoptin) 10 ml: ssa isotonista natriumkloridiliuosta. Isoptiiniä annetaan nopeasti verenpaineen säätelyn alaisena.

Jos supraventrikulaarinen takykardia, supraventrikulaariset tai kammion rytmihäiriöitä, sekä kammiotakykardia voidaan soveltaa kordaron - 6 ml: lla 5% liuoksena 10-20 ml: lla isotonista natriumkloridiliuosta hitaana laskimonsisäisenä injektiona.

Kipu-oireyhtymän helpottamisen, akuutin hengitysvajeen, potilaan romahduksen välittömästi sairaalassa tehohoidon yksikössä ja elvytys. Kuljetus tapahtuu venyttimillä, joissa on hieman korotettu pääty.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Puolustushoito

Teho-osastolla on valmistettu solislaskimon kautta katetroimiseksi johtuen tarpeesta kaataa suoneen ja muiden trombolyyttisten aineiden, sekä mittaamaan laskimopaineesta paine.

Useissa tapauksissa on mahdollista muodostaa laskimonsisäisesti lääkkeiden laskimonsisäinen annos tavallisella punktuurilla.

Trombolyyttinen hoito

Trombolyyttinen hoito on tärkein hoitotoimenpide, ja se olisi toteutettava välittömästi.

Trombolyyttinen hoito on tehokasta, kun sitä käytetään ensimmäisten 4-6 tunnin kuluessa taudin puhkeamisesta ja se on osoitettu ensisijaisesti massiivisessa tromboembolissa, ts. Keuhkovaltimon suurien oksojen tukkeutuminen. Kun trombolyyttisen hoidon nimittäminen 4-6 tunnin kuluttua taudin puhkeamisesta, sen tehokkuus on kyseenalaista.

Mukaan kehitetty VS Savelyev ja soaet. (1990) kriteerit trombolyyttinen hoito on tarkoitettu perfuusion vaje 30-59%, 16-17 angiografinen pisteet indeksi Miller, systolinen ja pää diasgolicheskom paine oikeassa kammiossa, vastaavasti 40-59 ja 10-15 mm Hg. Keskimääräinen paine keuhkokuoressa on 25 - 34 mm Hg. Art. Pienemmissä perfuusion puutteissa ja pienemmässä paineessa oikeassa kammiossa ja keuhkoputkessa riittää antikoagulanttiterapia. Trombolyyttisen hoidon on turhaa, kun perfuusio vaje enemmän kuin 60%, angiografinen indeksi yli 27 pistettä Miller, systolinen ja loppudiastolinen paine oikeassa kammiossa 60 ja yli 15 mm Hg. Art. Keskimääräinen paine keuhkokuorrassa yli 35 mmHg. Art.

Keuhkoembolian trombolyyttisen hoidon välttämättömät edellytykset ovat:

• diagnoosin luotettava todentaminen (angiografian positiiviset tulokset tai ilmanvaihdunta-perfuusiota aiheuttavien keuhkosketkintyyppien erittäin todennäköiset tulokset);
• mahdollisuus hoitaa hoidon asianmukaisuutta laboratoriossa;
• selkeä käsitys trombolyyttisen hoidon mahdollisista komplikaatioista ja keinoista niiden poistamiseksi.

Trombolyyttinen hoito on vasta-aiheinen seuraavissa tilanteissa:

• varhainen (jopa 10 päivän) aika loukkaantumisen tai leikkauksen jälkeen;
• samanaikaiset sairaudet, joilla on suuri hemorragisia komplikaatioita (peptinen haava pahenemisvaiheessa, korjaamaton arteriaalinen hypertensio, viimeaikainen aivohalvaus jne.);
• käyttäen streptoidazy asyloida tai sen komplekseja plasminogeenin tai Streptodekaza - äskettäinen (6 kuukausi) streptokokki-infektiolle tai käytetyn hoidon valmisteet aineenvaihdunnan tuotteita beta-hemolyyttinen streptokokki;
• aktiivinen tuberkuloosi;
• kustantajan suonikohjuja;
• ensimmäinen hypokoagulaatio;
• minkä tahansa etiologian verenvuotosdiateesi.

Trombin hajoamisessa plasmiinilla on merkittävä rooli, joka on yksi seriiniproteaaseista. Plasmiini muodostuu plasminogeenin inaktiivisesta prekursorista - beta-globuliinista, jonka molekyylipaino on 92 000 Daltonia, joka syntetisoidaan pääasiassa maksassa.

Plasminogeenin pitoisuus veressä (1,5 - 2 μmol / l) on huomattavasti suurempi kuin fysiologisen fibrinolyysiin vaadittu pitoisuus.

Proentsyymi-plasminogeenin transformaatio aktiiviseen plasmiiniin tapahtuu plasminogeenin eri aktivaattoreiden vaikutuksesta, joista alkuperän mukaan seuraavat kolme ryhmää erotetaan toisistaan:

• sisäiset (humoraaliset) plasminogeenin aktivaattorit, jotka esiintyvät veressä esiasteina (hyytymisjärjestelmän tekijä XII, prekalisykliini);
• ulkoinen (kudos) plasminogeenin aktivaattorit, jotka endoteelisoluilla vapautuu aluksen lumeneen tai jotka ovat vapautuneet vaurioituneista kudoksista;
• eksogeeniset plasminogeenin aktivaattorit, jotka ruiskutetaan veriin terapeuttisiin tarkoituksiin (esimerkiksi streptokinaasi, urokinaasi ja muut lääkkeet).

Plasminogeenin aktivaation tärkein mekanismi on plasminogeenin tehokkaan kudosaktivaattorin endoteelisolujen erittyminen.

Ihmisveressä on aina spesifisiä plasminogeeniaktivaattorin inhibiittoreita samoin kuin plasmiini-inhibiittoreita.

Siten plasmin fibrinolyyttinen vaikutus riippuu sen suhteesta plasminogeeniaktivaattori-inhibiittoreihin ja plasminogeeni-inhibiittoreihin.

Verenkierron plasmiinin kiertäminen katkaisee fibriinin, fibrinogeenin, tekijät V ja VIII.

Veren fibrinolyyttisen veren aktiivisuuden lisääminen PE: ssa on mahdollista kahdella tavalla:

• plasminogeenin aktivaattoreiden käyttöön, jotka parantavat plasmin muodostumista endogeenisestä plasminogeenistä;
• aktivoidun in vitro -plasminin lisäämisellä, mikä lisää sen sisältöä veressä.

Plasminogeenin aktivaattorit

Streptokinaasi (snortaasi, siklaasi, agelisiini, cabakinase) - epäsuora plasminogeeniaktivaattori, joka on saatu beeta-hemolyyttisen streptokokin C: n viljelmästä.

Streptokinaasi muodostaa kompleksin plasminogeenin, joka molekyyli kun taas muuttumassa tietoa, joka johtaa altistuminen aktiivisen. Streptokinaasi-plasminogeeni monimutkainen entsyymi on tärkeä rooli muuntaminen endogeenisen plasminogeenin plasmiiniksi. Tuloksena plasmiini on entsymaattista hajoamista fibriinin sekä ekzotrombolizisa (hyytymän liuottamalla ulkopuolella) ja endotrombolizisa liittyvät tunkeutumista streptokinaasi ja hyytymän aktivointi pinta on plasminogeeniä fibriinisäikeiksi.

Fibrin-verkon tuhoaminen johtaa trombin sisältämien ainesosien hajoamiseen ja sen hajoamiseen pieniksi palasiksi, jotka joko kuljetetaan pois verenkierrosta tai liuotetaan plasmiinilla.

Streptokinaasi ja muiden huumeiden kautta trombolitacheskie hajoamistuotteiden veressä fibriinin ja estää verihiutaleiden aggregaatiota erytrosyyttien, viskositeetin alentamiseksi veressä, mikä aiheuttaa bronkodilaatiota. Trombolyyttiset lääkkeet parantavat sydänlihaksen supistushäiriöitä (fibrinien hajoamistuotteilla on suora inotrooppinen vaikutus).

Streptokinaasin hoito

100-200 ml: aan isotonista natriumkloridiliuosta liuottaa 1,000,000-1,500,000 IU streptokinaasi ja injektoitiin laskimoon 1-2 tunnin aikana. Suositeltu laskimoon syöttää 60-120 mg prednisolonia aikaisemmin tai yhdessä streptokinaasin estää allergisia reaktioita.

Toinen streptokinaasin hoitomenetelmä on järkevämpi. Aluksi 250 000 ME annetaan laskimonsisäisesti (tämä takaa verenkierrossa esiintyvien antistreptokokin vasta-aineiden neutraloinnin useimmilla potilailla, joilla ei ole viime aikoina ollut streptokokki-infektiota). Allergisten komplikaatioiden estämiseksi ennen streptokinaasin käyttöön annetaan prednisolonia 60-90 mg: n annoksella. Jos ei ole vakavia allergisia reaktioita (voimakas nousu ruumiinlämmössä, liuennut vilunväristykset, urtikaria, bronkospasmi), streptokinaasin injektio jatkuu annoksella 100 000 VD / h. Streptokinaasin antamisen kesto riippuu kliinisestä vaikutuksesta ja on 12-24 tuntia.

Ennen hoitoa streshokinazoy asianmukaista määritellä aktivoitu partiaalinen tromboplastiiniaika (APTT), protrombiiniajan, trombiinin aika (PT), fibrinogeenin konsentraatio veriplasmassa, punasolujen määrä, verihiutaleiden määrä, hemoglobiini, hematokriitti, testata toleranssin streptokinaasi, jonka tulokset voivat olla arvioida hemostasis reagointi antoa streptokinaasi.

Toistuvaa laboratoriotutkimusta suoritetaan 3-4 h sgregokinaasin antamisen jälkeen. Antotapaa voidaan pitää optimaalisena, jos fibrinogeenin pitoisuus veriplasmassa pienenee 1,5-1 g / l, ja televisio kaksinkertaistuu verrattuna normaaliin (30 s). Fibrinogeenipitoisuuden voimakkaammalla vähenemisellä ja TB: n pitenemisellä streptokinaasin annosta tulisi pienentää, päinvastaisessa tilanteessa - lisääntyy.

Streptokinaasin annoksen korjaus riippuu myös streptokinaasin sietokyvyn testin tuloksista. Normaali toleranssi streptokinaasi korkea pitoisuus fibrinogeenin plasmassa (yli 1,5 g / l) ja vähemmän kuin 2-kertainen venymä TV osoittamaan ylimäärä streptokinaasi-plasminogeeni monimutkainen ja sitoutumattoman plasminogeenin puute. Tässä tapauksessa on välttämätöntä vähentää streptokinaasin annosta 25-50%: lla. Enemmän kuin 5-kertainen muutos TV pieni määrä streptokinaasi-plasminogeeni monimutkainen ja ylimääräinen sitoutumaton plasminogeenin muunnetaan plasmiini kehitykseen giperplazminemii. Tässä tilanteessa on tarpeen lisätä streptokinaasin annosta 2 kertaa (jopa 200 tuhatta yksikköä tunnissa).

Koska streptokinaasi on korkea alkuerotus ja TB: n riittämätön pidentyminen trombolyyttisen hoidon aikana, on tarpeen lisätä streptokinaasin annosta.

Kun ei testata toleranssin streptokinaasi korjattu streptokinaasi annos voi olla mitattuna euglobulin hajoaminen (fibrinolyyttinen ominaisuudet), pitoisuudet plasminogeenin, alfa-2-antiplasmiini (epäsuora mitta plasmiinin aktiivisuutta, D-dimeerin (fibriini plasmiini proteolyysin tuotteet).

Vähemmän kuin kaksinkertainen lisäys euglobulin lyysi, konsentraatio kasvaa hajoamistuotteiden fibrinogeenin / fibriinin (vähemmän kuin 100 ug / ml), ovat merkkejä riittämätön trombolyyttisen vaikutuksen. Merkittävän vähenemisen Fibrinogeenikonsentraatiolla on korkea pitoisuus sen hajoamistuotteiden ja matalan - D-dimeeri osoittaa valta fibrinogenolysis yli fibrinolyysin ja suuri verenvuotoriski komplikaatioita.

Strepto-kinaasi saadaan bakteereista, joten sillä on antigeenisiä ominaisuuksia. Ihmisveressä on aina streptokinaasin vastaisia vasta-aineita, jotka johtuvat usein streptokokki-infektioista. Streptokinaasin vasta-aineiden tiitteri kasvaa nopeasti muutamassa päivässä sen antamisen jälkeen ja saavuttaa huippunsa muutamassa viikossa. Tämä huippu voi olla 1000-kertainen perustason tasolla; Vain 6 kuukauden kuluttua vasta-ainetitterit streptokinaasille palaavat alkuperäiseen (ennen käyttöönottoa) arvoihin. Siksi streptokinaasin toistuva pistäminen 6 kuukauden kuluessa hoidon jälkeen voi olla vaarallista.

Streptokinaasin haittavaikutukset: kuume, vilunväristykset, päänsäryt, pahoinvointi, kipu lannerangan alueella.

Streptodeaca - streptokinaasi, joka on immobilisoitu vesiliukoiseen dekstraaniin. Lääkkeellä on laajennettu toiminta. Streptodekaanin puoliintumisaika on 80 tuntia, mikä mahdollistaa lääkkeen antamisen bolusin muodossa. Asteittainen vapautuminen entsyymin kompleksin dekstraanin tarjoaa merkittävän veren fibrinolyyttisen aktiivisuuden kuluessa 3-14 päivää ilman havaittavaa plasmapitoisuuden alentamiseen fibrinogeenin ja muiden hyytymistekijöiden veren järjestelmän.

Menetelmä streptokystikäsittelyä varten

Streptodaasin kokonaisannos on 3 000 000 yksikköä. Pre 1,000,000-1,500,000 IU valmiste laimennetaan 10 ml: aan isotonista natriumkloridiliuosta ja antaa suonensisäisesti boluksena 300000 IU (3 ml) ilman haittavaikutusten 1 tunnin jälkeen loput 2700000 IU annetun lääkkeen, laimennettu 20-40 ml: lla isotonista liuosta, jossa oli natrium- kloridia, 5-10 minuuttia. Palauttamalla Streptodekaza on mahdollista aikaisintaan 3 kuukauden ajan.

Tällä hetkellä tuotetaan streptodedesis-2, tehokkaampi kuin streptodedesis.

Urokinaasi on entsyymi, joka suoraan muuntaa plasminogeenin plasmiiniksi. Löytyy ensimmäistä kertaa ihmisen virtsaan, myös veressä. Se saadaan ihmisen alkion munuaissoluista.

Urokinaasia injektoidaan suonensisäisesti annoksella 2 000 000 yksikköä 10-15 minuutin ajan (liuotetaan 20 ml isotoniseen natriumkloridiliuokseen). Voit syöttää 1,500,000 yksikköä boluksen muodossa, sitten 1 000 000 yksikköä infuusion muodossa 1 tunti.

Suosituin antotapa urokinaasin seuraavasti: ensimmäisen 15-30 minuuttia i.v. 4400 U / kg potilaan painosta, ja sitten 12-24 tuntia antamisen jatkaminen annoksella 4400 HP / kg / h annoksen korjaus mukaan valvonnan tuloksia määritelmät ja TV fibrinogeenin pitoisuus. Urokinaasin hoidossa allergiset reaktiot ovat paljon harvinaisempia kuin streptokinaasi.

Actilaasi (alteplase) - rekombinanttinen kudoksen plasminogeeniaktivaattori, joka on identtinen ihmiskudoksen plasminogeeniaktivaattorin kanssa, ei ole antigeenisiä ominaisuuksia eikä aiheuta allergisia reaktioita. Lääke on saatavana injektiopulloissa, jotka sisältävät 50 mg plasminogeeniaktivaattoria, lisäksi liuotinta sisältävä injektiopullo on kiinnitetty. Annettiin suonensisäisesti tippumaan 100 mg 2 tunnin ajan.

Prourokinaasi, yksiketjuinen urokinaasi plasminogeeniaktivaattoria valmistaa rekombinanttisesti, annettiin suonensisäisesti annoksena, joka on 40-70 mg: 1-2 tuntia. Kun komplikaatiot trombolyyttisen hoidon on tarpeen pysäyttää verenvuodon ja hallinto verensiirtojen laskimoon trombolyyttisen jääplasma, sekä syöttää suonensisäisesti fibrinolyysin estäjä trasilol annos 50 tuhatta yksikköä.

Trombolyyttien käyttöönottoa subklavialaskimoon ja pulmonaaliseen valtimoon on kehitetty.

Aktivoidun plasmanin antaminen

Fibrinolysiini (plasmiini) on plasminogeeni (profibrinolysiini), joka on aktivoitu ihmisen plasmasta ja aktivoitu in vitro trypsiinillä. Fibrinolysiiniliuos valmistetaan jauheesta juuri ennen antamista, jotta vältetään aktiivisuuden menetykset varastoinnin aikana huoneenlämmössä.

Plasmiinia annetaan suonensisäisesti - 80,000-100,000 U 300-400 ml: aan isotonista natriumkloridiliuosta, ja liuos lisättiin hepariini - 10000 IU 20000 IU fibrinolizina. Infuusionopeus on 16-20 tippaa minuutissa.

Eksogeeninen plasmiini (fibrinolysiini) toimii hitaasti ja ei ole tarpeeksi tehokas valtimotrombiinin liukenemisessa. Lisäksi se aiheuttaa usein pirogeenisiä ja allergisia reaktioita, joten sitä käytetään harvoin tällä hetkellä.

Trombolyyttisen hoidon prosesseissa on olemassa riski trombolyyttisistä komplikaatioista varhaisessa vaiheessa trombolyyttien lopettamisen jälkeen plasminogeenin ilmaistun kulutuksen vuoksi. Tromboosin estämiseksi hepariinihoito on osoitettu. On erittäin tärkeää määrittää hepariinihoidon alkamisen ajoitus trombolyyttien lopettamisen jälkeen.

Hepariinihoidon liian alkuvaiheen pahenemista aiheuttavat fibrinogeenin / fibriinin hajoamistuotteiden aiheuttama hyloagulaatio, joka on muodostunut trombolyyttien käytön seurauksena. Hepariinihoidon lykkääminen lisää toistuvan tromboosin riskiä.

Toisin kuin sydäninfarkti PE: n kanssa trombolyyttien kanssa, hepariinia ei anneta.

Hepariinihoito voidaan aloittaa, jos trombolyyttisen hoidon lopettamisen jälkeen fibrinogeenipitoisuus ei ole pienempi kuin 1 g / l (normaali 2-4 g / l) ja TV: n pituus on enintään 2 kertaa. Yleensä hepariinihoito yhdistetään 3-4 tuntia trombolyyttisen hoidon lopettamisen jälkeen.

[15], [16]

Antikoagulanttihoito

Hepariini-hoito alkaa välittömästi PE: n diagnoosin jälkeen (jos vasta-aiheita ei ole), jos trombolyyttistä hoitoa ei suoriteta tai 3-4 tuntia sen päättymisen jälkeen. Sopiva annos hepariinia valitaan erikseen. Optimaalista annosta pidetään, jossa hyytymisaika ja APTT ovat 2 kertaa pidempiä kuin alkuperäisissä. Yleisimpiä hepariinihoidon menetelmiä ovat seuraavat: pistetään välittömästi laskimonsisäisesti 10 000 IU: lla hepariinia ja sen jälkeen alkaa jatkuva laskimonsisäinen infuusio 1-2 tuhatta hepariiniyksikköä tunnissa 7-10 päivän ajan. Rich (1994) suosittelee 5000-10 000 yksikön hepariinin annon laskimonsisäisesti kerrallaan, jota seurasi jatkuva infuusio 100-15 yksikköä / kg / min. Jos APTT on yli 2-3 kertaa suurempi kuin alkuperäinen, hepariinin infuusionopeus pienenee 25%.

Harvemmin, hepariinia annetaan injektoinnin muodossa mahalaukun alla 5-10 tuhatta yksikköä 4 kertaa päivässä.

4-5 päivää ennen ehdotettua hepariinin peruuttamista, 0,4 g / vrk annostellaan epäsuoriksi antikoagulantteiksi (anti-vitamiini K) -fenoliini, joka on korkeintaan 0,2 g / vrk tai peltiini. Epäsuorien antikoagulanttien annoksen riittävyyttä kontrolloidaan määrittämällä protrombiiniaika. S. Rich (1996) suosittelee varfariinin käyttöä annoksena 10 mg päivässä 2 päivän ajan, sitten annosta säädellään protrombiiniajan mukaan (optimaalinen sen pienentäminen 50 prosenttiin). Varfariinin käyttöön tulee vähintään 5 vuorokauden ajan yhdistää hepariinin kanssa, koska varfariini alentaa ensin proteiinin C tasoa, joka voi aiheuttaa tromboosia.

Näin ollen 4-5 päivän kuluessa potilas, jolla on keuhkoembolia, saa samanaikaisesti hepariini-injektioita ja ottaa epäsuorat antikoagulantit. Samanaikainen käyttö antikoagulanttien hepariinin ja johtuu siitä, että viimeksi mainittu aluksi alentaa proteiini C ja S (luonnollinen hyytymisen estäjiä), jotka saattavat edistää tromboosin.

Epäsuorilla antikoagulanttien hoidon vähimmäiskesto on kolme kuukautta, kun kipulääkityksen tai keuhkojen tromboembolian toistuminen on kulunut 12 kuukautta. Alaraajojen tärkeimpien laskimoiden tromboosin toistuvista relapseistä ja keuhkoembolian kirurgisen ehkäisymenetelmän epäonnistumisesta antikoagulanttihoito on määrätty elämälle.

Epäsuorien antikoagulanttien pitkäaikaisen vastaanoton tarpeen suhteen on tärkeää harkita vuorovaikutusta muiden lääkkeiden kanssa.

Keuhkovaltimon segmentaaristen ja pienien oksojen tromboembolian avulla voidaan rajoittaa vain antikoagulanttihoitoon hepariinin ja verihiutaleiden kanssa.

Annostele tiklidia - 0,2 g 2-3 kertaa päivässä, ensin 0,2 g 3 kertaa päivässä (2 tablettia 3 kertaa päivässä) annoksen jälkeen, kun vaikutus saavutetaan (1-2 viikon kuluttua), annos pienenee 0,1 g: aan 3 kertaa päivässä. Trentalin ottoa, huimausta, pahoinvointia, ihon punoitusta on mahdollista.

Antiaggregantina käytettiin myös asetyylisalisyylihappoa (aspiriinia) pieninä annoksina - 150 mg päivässä (tällaiset annokset estävät prostaglandiinitromboksaanin tuotantoa ja vähentävät verihiutaleiden aggregaatiota). Antiaggregants-hoito kestää 3 kuukautta.

Toissijaisen jatkuvan tromboosin ehkäisy keuhkovaltimojärjestelmässä, tällainen hoito edistää keuhkovirtauksen palautumista endogeenisen fibrinolyysi-infektion vaikutuksesta.

[17], [18]

Kärsimys ja romahtaminen

Se valmistetaan samalla tavoin kuin esihoidon vaiheessa, mutta reopolygluusioman laskimonsisäisen infuusion lisäksi dopamiinin laskimonsisäistä tiputusta käytetään romahtamisen torjuntaan.

Dopamiini (dopamiini) - stimuloi myokardiaalisia reseptoreja samoin kuin verisuonien a-reseptoreita. Infuusion nopeudesta ja annoksesta riippuen lääkkeellä on pääasiassa kardiotoni- nen tai vasokonstriktiivinen vaikutus. Verenpaineen jyrkän laskun avulla dopamiinia annetaan laskimonsisäisesti Tippa, kun infuusionopeus kasvaa asteittain 10 - 17-20 μg / kg minuutissa.

Menetelmä dopminin johtamiseksi. 4 ml (160 mg) lääkeainetta liuotetaan 400 ml: aan reopolygluksiinia. Siten 1 ml: aan tuloksena olevaa liuosta sisälsi 400 ug dopamiinia ja 1 pisara 20 MCG. Jos potilaan paino on 70 kg, infuusionopeus 10 ug / kg / minuutti vastaa 700 mikrogrammaa minuutissa, ts. 35 tippaa minuutissa. Infuusionopeus 70 tippaa minuutissa vastaa 20 ug / kg / minuutti.

Siksi pudotusten määrän säätämistä minuutissa, voit säätää laskimonsisäisen annoksen dopamiiniannosta riippuen verenpaineen tasosta.

Infuusionopeudella, joka on 5-15 ug / kg / minuutti, lääkkeellä on pääasiassa kardiotoni- nen vaikutus.

[19], [20]

Paineen alentaminen pienessä verenkierrospiirissä

Vähentää painetta keuhkoverenkierrossa suositellaan suonensisäistä injektiota papaveriinihydrokloridin tai shpy 2 ml 4 tunnin välein. Formulaatiot vähentää keuhkovaltimopaineen ja lasku kouristus keuhkojen pikkuvaltimoiden, keuhkoputkien. Kuitenkin, ehkä painehäviö ison ympyrän, joten hoito papaveriinin (but-shpoy) tehty valvonnassa verenpainetta olkavarren valtimon. On myös muistettava mahdollisesta virtsarakon paresisista suurien papaveriinipitoisuuksien annon kanssa.

Korkein papaveriinin päivittäinen annos parenteraalisesti on 600 mg, ts. 15 ml 2-prosenttista liuosta.

Lisäksi suonensisäisesti tippuu eufilliini - 10 ml 2,4-prosenttista liuosta 200 ml: ssa isotonista natriumkloridiliuosta. Euphyllin vähentää keuhkovaltimon paineita, aiheuttaa keuhkoputkia estävän vaikutuksen. Euphylliniä annetaan verenpaineen hallinnan alaisena. Kun systolinen verenpaine on alle 100 mm Hg. Art. Eufylliinin käyttöönotosta olisi pidättäydyttävä.

Pitkäaikainen happihoito

Kostutetun hapen inhalaatiot nenän katetrien kautta ovat olennainen osa hoitoa sairaalassa.

Antibioottiterapia

Antibioottiterapia on määrätty infarktin keuhkokuumeen kehittymiselle.

Kirurginen hoito

Hätä embolekgomiya ehdottomasti tarkoitettu keuhkojen runko tai päähaaraan äärimmäisen vakavien perfuusio keuhkoihin, mukana voimakas hemodynaamisen häiriöt: jatkuva systeeminen hypotensio, verenpainetauti, keuhkojen liikkeeseen (systolinen paine oikeassa kammiossa 60 mmHg tai enemmän, tietenkin .. Diastolinen - 15 mm Hg).

Konservatiivisella hoidolla potilaiden selviytymistodennäköisyys on hyvin pieni, 75% näistä potilaista kuolee sairauden akuutissa vaiheessa.

Optimaalinen kirurgisen hoidon menetelmä on embolektomia keinotekoisessa liikkeessä. Toimenpide alkaa apuväliaineen perfuusion avulla, joka suoritetaan reisiluun valtimotien katetroinnilla.

Ilman ehtoja hätä sydämen ja keuhkojen ohitus yhteydessä embolektomiaa laite voidaan suorittaa tilapäisen okkluusion onttolaskimot ilman stop-kierto yksi tärkeimmistä keuhkovaltimon (paikantamiseen yksipuolinen tromboembolian). Käytetään myös katetria, endovaskulaarista embobektomia.

GP kahinaa ja AA Baeshko (1994) antavat aihetta yksilölliseksi hoidon politiikan PE riippuen keuhkoperfuusiokuvaus. Tämä menetelmä perustuu keinotekoinen microembolization ääreisverenkierron keuhkoihin laskimoon radiofarmaseuttisen (makroaggregaattien albumiini liittyy 131I, 99mTc), ja sen jälkeen rekisteröinnin ulkoisen säteilyn rintakehään gammatuikelaskimella kamera tai skanneri.

Potilaita, joiden perfuusion puutos ylittää 50%, on osoitettu trombolyyttisellä hoidolla. Merkittävin vaikutus voidaan saada ei-okklusaalisella lobar- ja segmentaaristen valtimoiden leesioilla. Potilailla, joilla on sama tilavuus tukos, mutta epävakaa hemodynamiikka ja angiografisesti todettu vaurio keuhkovaltimon päähaarojen, on välttämätöntä tuottaa embolektomia.

Potilaat, joiden perfuusion puutos oli alle 50%, osoittivat antikoagulanttihoitoa.