Keuhkoembolia (TELA) - hoito

Keuhkoembolia (PE) on keuhkovaltimon päärungon tai sen erikokoisten haarojen tukkeutuminen trombilla, joka alun perin muodostui systeemisen verenkierron laskimoissa tai sydämen oikeassa ontelossa ja verenvirtauksen mukana kulkeutui keuhkojen verisuonijärjestelmään.

Sairaalaa edeltävä ensiapu

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Anestesia

Seuraavat aineet annetaan laskimoon suihkusuihkuna 10–15 ml:ssa isotonista natriumkloridiliuosta:

• 1-2 ml 0,005% fentanyyliliuosta (kipulääkevaikutus) ja 2 ml 0,25% droperidoliliuosta (neuroleptinen vaikutus) - neuroleptanalgesiamenetelmä; systolisen verenpaineen ollessa alle 100 mmHg annetaan 1 ml droperidolia;
• 1-2 ml 2-prosenttista promedoliliuosta tai 1 ml 1-prosenttista morfiiniliuosta tai 3 ml 50-prosenttista analginiliuosta 1 ml:lla 2-prosenttista promedoliliuosta.

Ennen analginin antamista on tarpeen selvittää, onko potilas sietänyt sitä aiemmin.

Anestesia estää refleksikivushokin kehittymisen. Morfiini yhdessä kipua lievittävän vaikutuksen kanssa aiheuttaa hengityksen syvyyden ja tiheyden laskua, mikä vähentää keuhkoembolialle tyypillistä hengenahdistusta. Droperidolilla on hyödyllinen vaikutus mikroverenkiertoon, se vähentää keuhkovaltimoiden ja arteriolien kouristuksia ja rauhoittaa potilaita.

[ 4 ], [ 5 ]

Hepariinin laskimonsisäinen anto

10 000–15 000 IU hepariinia annetaan 10 ml:ssa isotonista natriumkloridiliuosta.

Hepariini estää veren hyytymistekijöitä (trombiini, tekijät IX, X, XI, II) ja tehostaa antitrombiini III:n vaikutusta. Antikoagulanttivaikutuksen lisäksi hepariini estää keuhkovaltimon sekundaarisen tromboosin distaalisesti ja proksimaalisesti emboluksesta, lievittää verihiutaleiden serotoniinin ja histamiinin vaikutuksesta johtuvia keuhkoarteriolien ja bronkiolien kouristuksia, vähentää verihiutaleiden aggregaatiota ja estää laskimotromboottisen prosessin leviämisen, joka on keuhkoembolian lähde.

Hepariini estää myös fibriinin muodostumista, mikä on erityisen tärkeää, koska laskimotukokset koostuvat pääosin fibriinisäikeistä ja niihin kiinnittyneistä punasoluista.

Eufylliinin laskimonsisäinen anto

10 ml 2,4-prosenttista eufylliiniliuosta 10-20 ml:ssa isotonista natriumkloridiliuosta annetaan laskimoon hyvin hitaasti (yli 5 minuutin aikana). Jos systolinen verenpaine on alle 100 mmHg, eufylliiniä ei anneta.

Eufylliinin laskimoinfuusio lievittää bronkospasmia, alentaa keuhkoverenpainetta ja pysäyttää keuhkovaltimon kouristukset.

Romahduksen pysäyttäminen

400 ml reopolyglusiinia annetaan laskimoon nopeudella 20-25 ml minuutissa (korkea antonopeus johtuu vaikeasta hypotensiosta).

Reopolyglusiini (reomakrodeksi) on 10-prosenttinen pienimolekyylinen dekstraaniliuos, joka vähentää verihiutaleiden adheesioaggregaatiotoimintaa, lisää verenkierrossa olevan veren määrää ja nostaa valtimopainetta. Reopolyglusiinin anto on vasta-aiheista potilaille, joilla on korkea CVP.

2 ml 0,2-prosenttista noradrenaliinin liuosta 250 ml:ssa isotonista natriumkloridiliuosta annetaan laskimonsisäisesti tiputuksena alkunopeudella 40–50 tippaa minuutissa (nopeus lasketaan myöhemmin 10–20 tippaan minuutissa) tai 0,5 mg angiotensiinamidia 250 ml:ssa 0,9-prosenttista natriumkloridiliuosta (antonopeus on sama).

Noradrenaliini ja angiotensiinamidi nostavat valtimopainetta aiheuttamalla valtimoiden ja arteriolien kouristuksia (eli lisäämällä perifeeristä vastusta). Noradrenaliini lisää myös sydämen minuuttitilavuutta.

Jos valtimoiden hypotensio jatkuu, annetaan 60–90 mg prednisolonia laskimoon.

Jos olosuhteet sallivat, on parempi antaa dopamiinia laskimoon noradrenaliinin sijaan, koska se lisää sydämen minuuttitilavuutta annettuna nopeudella 5–17 mikrog/kg minuutissa eikä pahenna aivo- ja sepelvaltimoperfuusiota. Jos kollapsi jatkuu, antonopeutta lisätään.

[ 6 ], [ 7 ]

Hätäapu henkeä uhkaavien oireyhtymien kehittyessä

Vaikeassa akuutissa hengitysvajauksessa tehdään endotrakeaalinen intubaatio ja keinotekoinen ventilaatio millä tahansa käsikäyttöisellä laitteella. Jos keinotekoinen ventilaatio ei ole mahdollista, käytetään inhalaatiohappihoitoa.

Kliinisen kuoleman sattuessa suoritetaan epäsuora sydänhieronta ja jatketaan keinotekoista ventilaatiota; jos keinotekoinen ventilaatio ei ole mahdollista, tehdään suusta suuhun -keinotekoinen hengitys.

Sydänhieronnan aikana oikeassa kammiossa syntyvä paine venyttää keuhkovaltimon elastista seinämää ja osa verestä, ohittaen keskeisesti sijaitsevan emboluksen, pääsee keuhkojen distaaliseen verisuonipohjaan, mikä johtaa keuhkoverenkierron osittaiseen palautumiseen,

Samaan aikaan epäsuora sydänhieronta voi olla tehotonta suurten trombien pirstoutumisen ja lisääntyneen embolisaation mahdollisuuden vuoksi.

Keuhkovaltimon päärungon tai päähaarojen embolian sattuessa kliininen kuolema tapahtuu lähes välittömästi ja apu aloitetaan välittömästi elvytystekniikoilla - sydänhieronnalla ja suusta suuhun -hengityksellä. Mutta tässä tilanteessa kliininen elvytys on yleensä tehotonta.

Kun rytmihäiriöitä kehittyy, rytmihäiriölääkkeitä annetaan rytmihäiriöhäiriön tyypistä riippuen.

Kammioperäisen paroksysmaalisen takykardian ja tiheiden kammiolisälyöntien tapauksessa lidokaiinia annetaan laskimoon suihkuvirtauksena - 80-120 mg (4-6 ml 2-prosenttista liuosta) 10 ml:ssa isotonista natriumkloridiliuosta, 30 minuutin kuluttua - vielä 40 mg (eli 2 ml 1-prosenttista liuosta).

Supraventrikulaarisen takykardian ja supraventrikulaaristen lisälyöntien yhteydessä annetaan laskimoon 2–4 ml 0,25-prosenttista isoptiini- (finoptiini-) liuosta 10 ml:ssa isotonista natriumkloridiliuosta. Isoptinia annetaan nopeasti valtimopaineen hallinnassa.

Supraventrikulaarisen takykardian, supraventrikulaarisen tai kammioperäisen ekstrasystolen sekä kammioperäisen paroksysmaalisen takykardian tapauksessa voidaan käyttää cordaronia - 6 ml 5-prosenttista liuosta 10-20 ml:ssa isotonista natriumkloridiliuosta laskimoon hitaasti.

Kun kipuoireyhtymä, akuutti hengitysvajaus ja romahdus on lievitetty, potilas siirretään välittömästi sairaalaan teho- ja elvytysosastolle. Kuljetus suoritetaan paareilla, joiden pääty on hieman koholla.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Laitoshoidon tarjoaminen

Tehohoitoyksikössä subklavialaskimon katetrointi suoritetaan trombolyyttisten ja muiden aineiden infusoimiseksi laskimoon sekä keskuslaskimopaineen mittaamiseksi.

Joissakin tapauksissa on mahdollista saada lääkkeet laskimonsisäisesti kyynärtaipeeseen yksinkertaisen punktion avulla.

Trombolyyttinen hoito

Trombolyyttinen hoito on hoidon perusta ja se tulee aloittaa välittömästi.

Trombolyyttinen hoito on tehokasta, kun sitä käytetään 4–6 tunnin aikana taudin alkamisesta, ja sitä käytetään ensisijaisesti massiivisen tromboembolian eli keuhkovaltimon suurten haarojen tukkeutumisen hoidossa. Kun trombolyyttinen hoito määrätään 4–6 tunnin kuluttua taudin alkamisesta, sen tehokkuus on kyseenalainen.

V. S. Saveljevin ym. (1990) kehittämien kriteerien mukaan trombolyyttinen hoito on aiheellista, kun perfuusiovaje on 30–59 %, Millerin angiografinen indeksi 16–17 pistettä, oikean kammion systolinen ja loppudiastolinen paine 40–59 ja 10–15 mmHg sekä keuhkorungon keskipaine 25–34 mmHg. Lievemmillä perfuusiovajeilla ja oikean kammion ja keuhkorungon paineen ollessa alhaisempi, antikoagulanttihoito riittää. Trombolyyttisestä hoidosta ei ole hyötyä, jos perfuusiovaje on yli 60 %, Millerin angiografinen indeksi yli 27 pistettä, oikean kammion systolinen ja loppudiastolinen paine yli 60 ja 15 mmHg ja vastaavasti keuhkorungon keskipaine ylittää 35 mmHg.

Keuhkoembolian trombolyyttisen hoidon edellytykset ovat:

• diagnoosin luotettava varmistus (positiiviset angiografian tulokset tai erittäin todennäköiset ventilaatio-perfuusiokeuhkojen skingiografian tulokset);
• hoidon riittävyyden laboratorioseurannan mahdollisuus;
• selkeä käsitys trombolyyttisen hoidon mahdollisten komplikaatioiden luonteesta ja niiden poistamiskeinoista.

Trombolyyttinen hoito on vasta-aiheista seuraavissa tilanteissa:

• varhaiset (enintään 10 päivää) kuukautiset vamman tai leikkauksen jälkeen;
• samanaikaiset sairaudet, jotka lisäävät verenvuotokomplikaatioiden riskiä (akuutti peptinen haavauma, korjaamaton valtimoverenpainetauti, äskettäinen aivohalvaus jne.);
• kun käytetään streptidaasia tai sen asyloituja komplekseja plasminogeenin tai streptodekaasin kanssa - äskettäiset (enintään 6 kuukautta) streptokokki-infektiot tai hoito beeta-hemolyyttisen streptokokin jätteistä saaduilla lääkkeillä;
• aktiivinen tuberkuloosiprosessi;
• ruokatorven suonikohjut;
• alkuvaiheen hypokoagulaatio;
• minkä tahansa etiologian hemorraginen diateesi.

Plasmiini, joka on yksi seriiniproteaaseista, on tärkeässä roolissa trombin liuottamisessa. Plasmiini muodostuu plasminogeenin inaktiivisesta esiasteesta, beeta-globuliinista, jonka molekyylipaino on 92 000 daltonia ja jota syntetisoidaan pääasiassa maksassa.

Plasminogeenin pitoisuus veressä (1,5–2 μmol/l) ylittää merkittävästi fysiologiseen fibrinolyysiin vaadittavan arvon.

Plasminogeeniproentsyymin muuntuminen aktiiviseksi plasmiiniksi tapahtuu erilaisten plasminogeeniaktivaattoreiden vaikutuksesta, joista alkuperästään riippuen erotetaan seuraavat kolme ryhmää:

• sisäiset (humoraaliset) plasminogeeniaktivaattorit, joita esiintyy veressä esiasteina (hyytymistekijä XII, prekallikreiini);
• ulkoiset (kudos)plasminogeeniaktivaattorit, jotka erittyvät verisuonen luumeniin endoteelisolujen avulla tai vapautuvat vaurioituneista kudoksista;
• eksogeeniset plasminogeeniaktivaattorit, jotka viedään vereen terapeuttisiin tarkoituksiin (esimerkiksi streptokinaasi, urokinaasi ja muut lääkkeet).

Plasminogeenin aktivaation pääasiallinen mekanismi on voimakkaan kudosplasminogeeniaktivaattorin eritys endoteelisolujen toimesta.

Spesifisiä plasminogeeniaktivaattorin estäjiä ja plasmiinin estäjiä on jatkuvasti läsnä ihmisen veressä.

Siten plasmiinin fibrinolyyttinen vaikutus riippuu sen suhteesta plasminogeeniaktivaattorin estäjiin ja plasmiinin estäjiin.

Veressä kiertävä vapaa plasmiini hajottaa fibriiniä, fibrinogeenia sekä hyytymistekijöitä V ja VIII.

Veren fibrinolyyttistä aktiivisuutta voidaan lisätä keuhkoemboliassa kahdella tavalla:

• plasminogeeniaktivaattoreiden käyttöönotto, jotka tehostavat plasmiinin muodostumista endogeenisestä plasminogeenistä;
• tuomalla in vitro aktivoitua plasmiinia, mikä lisää sen pitoisuutta veressä.

Plasminogeeniaktivaattorit

Streptokinaasi (tseniptokinaasi, seliaasi, avelitsiini, kabikinaasi) on epäsuora plasminogeeniaktivaattori, jota saadaan beetahemolyyttisen streptokokki C:n viljelmästä.

Streptokinaasi muodostaa kompleksin plasminogeenin kanssa, jonka molekyylissä tapahtuu informatiivisia muutoksia, jotka johtavat aktiivisen keskuksen altistumiseen. Streptokinaasi-plasminogeenikompleksi toimii entsyyminä endogeenisen plasminogeenin muuntamisessa plasmiiniksi. Tuloksena oleva plasmiini aiheuttaa fibriinin entsymaattista tuhoutumista sekä eksotrombolyysin (trombin liukenemisen ulkopuolelta) että endotrombolyysin kautta, joka liittyy streptokinaasin tunkeutumiseen trombiin ja fibriinisäikeiden pinnalla sijaitsevan plasminogeenin aktivoitumiseen.

Fibriiniverkon tuhoutuminen johtaa trombin ainesosien hajoamiseen ja sen hajoamiseen pieniksi fragmenteiksi, jotka joko kulkeutuvat verenkierron mukana tai plasmiinin liuottamina.

Streptokinaasi ja muut trombolyyttiset lääkkeet estävät verihiutaleiden ja punasolujen aggregaatiota, vähentävät veren viskositeettia ja aiheuttavat keuhkoputkien laajenemista veressä kiertävien fibriinin hajoamistuotteiden kautta. Trombolyyttiset lääkkeet parantavat sydänlihaksen supistuvuutta (fibriinin hajoamistuotteilla on suora inotrooppinen vaikutus).

Streptokinaasihoitomenetelmä

1 000 000–1 500 000 IU streptokinaasia liuotetaan 100–200 ml:aan isotonista natriumkloridiliuosta ja annetaan laskimoon tiputuksena 1–2 tunnin aikana. Allergisten reaktioiden ehkäisemiseksi on suositeltavaa antaa 60–120 mg prednisolonia laskimoon ennen streptokinaasia tai yhdessä sen kanssa.

Streptokinaasihoidossa on toinenkin menetelmä, jota pidetään järkevämpänä. Ensin annetaan 250 000 IU laskimoon (tämä varmistaa veressä kiertävien antistreptokokkivasta-aineiden neutraloinnin useimmilla potilailla, joilla ei ole ollut streptokokki-infektiota lähimenneisyydessä). Allergisten komplikaatioiden ehkäisemiseksi prednisolonia annetaan 60–90 mg:n annoksella ennen streptokinaasin antoa. Jos voimakkaita allergisia reaktioita (jyrkkä ruumiinlämmön nousu, jatkuvat vilunväristykset, urtikaria, bronkospasmi) ei ole, streptokinaasin antoa jatketaan annoksella 100 000 IU/h. Streptokinaasin annon kesto riippuu kliinisestä vaikutuksesta ja on 12–24 tuntia.

Ennen streptokinaasihoidon aloittamista on suositeltavaa määrittää aktivoitu osittainen tromboplastiiniaika (APTT), protrombiiniaika, trombiiniaika (TT), plasman fibrinogeenipitoisuus, punasolujen määrä, verihiutaleiden määrä, hemoglobiinipitoisuus, hematokriitti ja suorittaa streptokinaasin sietokykytesti, jonka tuloksia voidaan käyttää hemostaattisen järjestelmän vasteen arvioimiseen streptokinaasin antoon.

Toistuva laboratoriokoe suoritetaan 3-4 tuntia streptokinaasin annon jälkeen. Anto-ohjelmaa voidaan pitää optimaalisena, jos fibrinogeenipitoisuus veriplasmassa laskee 1,5-1 g/l:aan ja TT kasvaa kaksinkertaiseksi normaaliin verrattuna (30 s). Jos fibrinogeenipitoisuus laskee voimakkaammin ja TT pidentyy, streptokinaasin annosta tulee pienentää, päinvastaisessa tilanteessa sitä tulee suurentaa.

Streptokinaasiannoksen säätö riippuu myös streptokinaasi-toleranssitestin tuloksista. Normaalissa streptokinaasin toleranssissa korkeat plasman fibrinogeenipitoisuudet (yli 1,5 g/l) ja alle kaksinkertainen TT:n pidentyminen viittaavat streptokinaasi-plasminogeenikompleksien liikamäärään ja sitoutumattoman plasminogeenin puutteeseen. Tässä tapauksessa on tarpeen pienentää streptokinaasiannosta 25–50 %. Yli viisinkertainen TT:n muutos viittaa pieneen määrään streptokinaasi-plasminogeenikomplekseja ja sitoutumattoman plasminogeenin liikamäärään, joka muuttuu plasmiiniksi hyperplasminemian kehittyessä. Tässä tilanteessa on tarpeen suurentaa streptokinaasi-annosta kaksinkertaiseksi (enintään 200 000 U/h).

Jos streptokinaasin alkusietoisuus on korkea eikä trombolyyttisen hoidon aikana TT:n pidentyminen ole riittävää, on streptokinaasin annosta tarpeen suurentaa.

Jos streptokinaasi-toleranssitestin suorittaminen ei ole mahdollista, streptokinaasiannosta voidaan säätää euglobuliinilyysin (fibrinolyysin ominaisuus), plasminogeenipitoisuuden, alfa2-antiplasmiinin (plasmiiniaktiivisuuden epäsuora indikaattori) ja D-dimeerien (plasmiinin fibriiniproteolyysin tuotteet) määritystulosten perusteella.

Alle kaksinkertainen euglobuliinilyysin lisääntyminen ja fibrinogeenin/fibriinin hajoamistuotteiden pitoisuuden nousu (alle 100 μg/ml) ovat merkkejä riittämättömästä trombolyyttisestä vaikutuksesta. Fibrinogeenin pitoisuuden huomattava lasku, korkea hajoamistuotteiden pitoisuus ja matala D-dimeerien pitoisuus viittaavat fibrinogenolyysin vallitsevuuteen fibrinolyysiin verrattuna ja suureen verenvuotokomplikaatioiden riskiin.

Streptokinaasi on peräisin bakteereista, minkä vuoksi sillä on antigeenisiä ominaisuuksia. Ihmisen veressä on aina vasta-aineita streptokinaasia vastaan toistuvien streptokokki-infektioiden vuoksi. Streptokinaasi-vasta-aineiden tiitteri nousee nopeasti muutaman päivän kuluessa sen antamisesta ja saavuttaa huippunsa muutaman viikon kuluttua. Tämä huippu voi olla 1000 kertaa lähtötasoa korkeampi; vasta 6 kuukauden kuluttua streptokinaasin vasta-aineiden tiitterit palautuvat alkuperäisiin (antoa edeltäviin) arvoihin. Siksi streptokinaasin toistuva anto 6 kuukauden sisällä hoidosta voi olla vaarallista.

Streptokinaasin sivuvaikutukset: kuume, vilunväristykset, päänsärky, pahoinvointi, kipu lannealueella.

Streptodekaasia on vesiliukoiseen deksgraaniin immobilisoitu streptokinaasi. Lääkkeellä on pitkäaikainen vaikutus. Streptodekaasia voidaan antaa kerta-annoksena boluksena, jopa 80 tuntia. Entsyymin asteittainen vapautuminen dekstraanikompleksista lisää merkittävästi veren fibrinolyyttistä aktiivisuutta 3–14 päivän ajan ilman, että fibrinogeenin ja muiden veren hyytymisjärjestelmän tekijöiden pitoisuudet plasmassa laskevat merkittävästi.

Stretodekaasia hoitava menetelmä

Streptodekaanin kokonaisannos on 3 000 000 U. Ensin 1 000 000–1 500 000 U lääkettä laimennetaan 10 ml:aan isotonista natriumkloridiliuosta ja annetaan laskimoon 300 000 U:n (3 ml liuosta) boluksena; jos haittavaikutuksia ei ole, loput 2 700 000 U lääkettä laimennettuna 20–40 ml:aan isotonista natriumkloridiliuosta annetaan 5–10 minuutin aikana tunnin kuluttua. Streptodekaanin toistuva anto on mahdollista aikaisintaan 3 kuukauden kuluttua.

Tällä hetkellä tuotetaan streptodekaasi-2:ta, joka on tehokkaampi kuin streptodekaasi.

Urokinaasi on entsyymi, joka muuntaa plasminogeenin suoraan plasmiiniksi. Se löydettiin ensimmäisen kerran ihmisen virtsasta, ja sitä esiintyy myös veressä. Se saadaan ihmisen alkion munuaissolujen viljelmästä.

Urokinaasia annetaan laskimoon suihkusuihkuna annoksella 2 000 000 U 10–15 minuutin aikana (liuotettuna 20 ml:aan isotonista natriumkloridiliuosta). 1 500 000 U voidaan antaa boluksena ja sitten 1 000 000 U infuusiona tunnin aikana.

Suosituin urokinaasin antotapa on seuraava: 4400 U/kg potilaan painosta annetaan laskimoon ensimmäisten 15–30 minuutin aikana, minkä jälkeen antoa jatketaan 12–24 tuntia annoksella 4400 U/kg/h, ja annosta säädetään TV:n ja fibrinogeenipitoisuuden kontrollimääritysten tulosten perusteella. Allergiset reaktiot ovat merkittävästi harvinaisempia urokinaasin käytön yhteydessä kuin streptokinaasin käytön yhteydessä.

Actilyse (alteplase) on rekombinantti kudosplasminogeeniaktivaattori, identtinen ihmisen kudosplasminogeeniaktivaattorin kanssa, sillä ei ole antigeenisiä ominaisuuksia eikä se aiheuta allergisia reaktioita. Lääke on saatavana injektiopulloissa, jotka sisältävät 50 mg plasminogeeniaktivaattoria, ja lisäksi pakkauksessa on liuotinta sisältävä injektiopullo. 100 mg annetaan laskimonsisäisesti tiputuksena 2 tunnin aikana.

Prourokinaasi, rekombinanttimenetelmällä saatu yksiketjuinen urokinaasiplasminogeeniaktivaattori, annetaan laskimonsisäisesti tiputuksena annoksella 40-70 mg 1-2 tunnin ajan. Jos trombolyyttinen hoito on verenvuodon monimutkaista, on tarpeen lopettaa trombolyyttisen aineen antaminen ja siirtää tuoretta pakastettua plasmaa laskimoon sekä antaa fibrinolyysin estäjää trasylolia laskimonsisäisesti tiputuksena annoksella 50 000 yksikköä.

Trombolyyttien antamiseksi solislaskimoon ja keuhkovaltimoon on kehitetty tekniikka.

Aktivoidun plasmiinin anto

Fibrinolysiini (plasmiini) on ihmisen plasmasta eristetty ja trypsinillä in vitro aktivoitu plasminogeeni (profibrinolysiini). Fibrinolysiiniliuos valmistetaan jauheesta välittömästi ennen antoa, jotta vältetään aktiivisuuden menetys huoneenlämmössä säilytyksen aikana.

Fibrinolysiinia annetaan tiputuksena laskimoon - 80 000–100 000 U 300–400 ml:ssa isotonista natriumkloridiliuosta, kun taas liuokseen lisätään hepariinia - 10 000 U per 20 000 U fibrinolysiinia. Infuusionopeus on 16–20 tippaa minuutissa.

Eksogeeninen plasmiini (fibrinolysiini) vaikuttaa hitaasti eikä ole riittävän tehokas valtimotukosten liuottamisessa. Lisäksi se aiheuttaa usein pyrogeenisiä ja allergisia reaktioita, joten sitä käytetään nykyään harvoin.

Trombolyyttisen hoidon aikana on trombolyyttisten komplikaatioiden riski trombolyyttisen annon lopettamisen jälkeen hoidon alkuvaiheessa plasminogeenin huomattavan kulutuksen vuoksi. Hepariinihoito on tarkoitettu trombin muodostumisen ehkäisyyn. On erittäin tärkeää määrittää hepariinihoidon aloitusaika trombolyyttisen annon lopettamisen jälkeen.

Liian aikainen hepariinihoidon aloittaminen pahentaa trombolyyttisen käytön seurauksena muodostuvien fibrinogeenin/fibriinin hajoamistuotteiden aiheuttamaa hypokoagulaatiota. Hepariinihoidon viivästyttäminen lisää tromboosin uusiutumisen riskiä.

Toisin kuin sydäninfarktissa, keuhkoverenpainetaudissa hepariinia ei anneta yhdessä trombolyyttien kanssa.

Hepariinihoito voidaan aloittaa, jos trombolyyttisen hoidon jälkeen fibrinogeenipitoisuus on vähintään 1 g/l (normaali 2–4 g/l) ja trombolyyttinen aika (TT) ei ole yli kaksinkertaistunut. Yleensä hepariinihoito aloitetaan 3–4 tuntia trombolyyttisen hoidon päättymisen jälkeen.

[ 15 ], [ 16 ]

Antikoagulanttihoito

Hepariinihoito aloitetaan välittömästi keuhkoembolian toteamisen jälkeen (jos vasta-aiheita ei ole), jos trombolyyttistä hoitoa ei anneta, tai 3–4 tuntia sen päättymisen jälkeen. Riittävä hepariiniannos valitaan yksilöllisesti. Optimaalisena annoksena pidetään annosta, jolla veren hyytymisaika ja APTT pidentyvät kaksinkertaisiksi alkuperäisiin arvoihin verrattuna. Yleisin hepariinihoitomenetelmä on seuraava: 10 000 yksikköä hepariinia annetaan välittömästi laskimoon suihkusuihkuna, minkä jälkeen aloitetaan jatkuva laskimoinfuusio 1–2 000 yksikköä hepariinia tunnissa 7–10 päivän ajan. Rich (1994) suosittelee 5 000–10 000 yksikön hepariinin antamista välittömästi suihkusuihkuna laskimoon, minkä jälkeen jatkuvaa infuusiota 100–15 yksikköä/kg/min. Jos APTT on yli 2–3 kertaa lähtötasoa suurempi, hepariinin infuusionopeutta vähennetään 25 %.

Harvemmin hoito suoritetaan hepariinilla injektioiden muodossa vatsan ihon alle 5-10 tuhatta IU 4 kertaa päivässä.

Epäsuoria antikoagulantteja (antivitamiini K) määrätään 4-5 päivää ennen hepariinihoidon odotettua lopettamista - fenyyliä enintään 0,2 g/vrk tai pelentania enintään 0,9 g/vrk. Epäsuorien antikoagulanttien annoksen riittävyyttä tarkistetaan määrittämällä protrombiiniaika. S. Rich (1996) suosittelee varfariinin käyttöä annoksella 10 mg päivässä kahden päivän ajan, minkä jälkeen annosta säädetään protrombiiniajan mukaan (optimaalinen on sen vähentäminen 50 %). Vähintään viiden päivän ajan varfariinia tulee käyttää yhdessä hepariinin kanssa, koska varfariini aluksi vähentää proteiini C:n määrää, mikä voi aiheuttaa tromboosia.

Näin ollen PE-potilas saa samanaikaisesti hepariini-injektioita ja epäsuoria antikoagulantteja 4-5 päivän ajan. Hepariinin ja epäsuorien antikoagulanttien samanaikainen käyttö johtuu siitä, että jälkimmäiset aluksi vähentävät proteiinien C ja S (luonnollisten hyytymisen estäjien) määrää, mikä voi edistää tromboosia.

Epäsuorien antikoagulanttien hoidon vähimmäiskesto on 3 kuukautta, flebotromboosin tai keuhkoembolian uusiutumisen jälkeen - 12 kuukautta. Alaraajojen päälaskimoiden tromboosin toistuvien uusiutumisten ja keuhkoembolian kirurgisen estohoidon laiminlyönnin jälkeen antikoagulanttihoito määrätään elinikäiseksi.

Koska epäsuoria antikoagulantteja on käytettävä pitkään, on tärkeää ottaa huomioon niiden vuorovaikutus muiden lääkkeiden kanssa.

Keuhkovaltimon segmentaalisten ja pienten haarojen tromboembolian tapauksessa on mahdollista rajoittaa itsensä antikoagulanttihoitoon hepariinin ja verihiutaleiden vastaisten aineiden kanssa.

Ticlidiä määrätään - 0,2 g 2-3 kertaa päivässä, Trental - aluksi 0,2 g 3 kertaa päivässä (2 tablettia 3 kertaa päivässä) aterioiden jälkeen, kun vaikutus saavutetaan (1-2 viikon kuluttua), annos pienennetään 0,1 grammaan 3 kertaa päivässä. Trentalin käytön aikana voi esiintyä huimausta, pahoinvointia ja kasvojen ihon punoitusta.

Asetyylisalisyylihappoa (aspiriinia) käytetään myös verihiutaleiden vastaisena aineena pieninä annoksina - 150 mg päivässä (tällaiset annokset estävät prostaglandiinitromboksaanin tuotantoa ja vähentävät verihiutaleiden aggregaatiota). Verihiutaleiden vastainen hoito jatkuu 3 kuukautta.

Estämällä toissijaisen pitkittyneen tromboosin keuhkovaltimojärjestelmässä tällainen hoito edistää keuhkoverenkierron palautumista endogeenisen fibrinolyysin vaikutuksesta.

[ 17 ], [ 18 ]

Kivun ja romahduksen lievitys

Se suoritetaan samalla tavalla kuin sairaalaa edeltävässä vaiheessa, mutta reopolyglusiinin laskimoinfuusion lisäksi romahduksen torjumiseksi käytetään dopamiinin laskimoinfuusiota tiputuksena.

Dopamiini (dopamiini) - stimuloi sydänlihaksen pp-reseptoreita sekä verisuonten alfa-reseptoreita. Infuusionopeudesta ja annoksesta riippuen lääkkeellä on pääasiassa kardiotoninen tai vasokonstriktiivinen vaikutus. Verenpaineen jyrkän laskun yhteydessä dopamiinia annetaan laskimonsisäisesti tiputuksena infuusionopeuden asteittaisella nostamisella 10:stä 17-20 mikrog/kg minuutissa.

Dopamiinin antotapa. 4 ml (160 mg) lääkettä liuotetaan 400 ml:aan reopolyglusiinia. Näin ollen 1 ml tuloksena olevaa liuosta sisältää 400 mikrogrammaa dopamiinia ja 1 tippa 20 mikrogrammaa. Jos potilaan paino on 70 kg, infuusionopeus 10 mikrogrammaa/kg minuutissa vastaa 700 mikrogrammaa minuutissa eli 35 tippaa minuutissa. Infuusionopeus 70 tippaa minuutissa vastaa 20 mikrogrammaa/kg minuutissa.

Siksi säätämällä pisaroiden määrää minuutissa on mahdollista säätää laskimoon tulevan dopamiinin annosta verenpaineen tasosta riippuen.

Infuusionopeudella 5–15 mikrog/kg minuutissa lääkkeellä on pääasiassa kardiotoninen vaikutus.

[ 19 ], [ 20 ]

Paineen aleneminen keuhkoverenkierrossa

Keuhkoverenkierron paineen alentamiseksi suositellaan papaveriinihydrokloridin tai no-shpan laskimonsisäisiä injektioita, 2 ml 4 tunnin välein. Lääkkeet alentavat painetta keuhkovaltimossa ja lievittävät keuhkoarteriolien ja keuhkoputkien kouristuksia. Myös systeemisen verenkierron painetta voidaan kuitenkin alentaa, joten papaveriinihoito (no-shpa) suoritetaan olkavarren valtimon paineen hallinnassa. On myös muistettava, että suurten papaveriiniannosten anto voi aiheuttaa virtsarakon halvaantumista.

Papaveriinin suurin vuorokausiannos parenteraalisesti on 600 mg eli 15 ml 2-prosenttista liuosta.

Lisäksi eufylliiniä annetaan laskimonsisäisesti tiputuksena - 10 ml 2,4-prosenttista liuosta 200 ml:aan isotonista natriumkloridiliuosta. Eufylliini alentaa keuhkovaltimon painetta, mikä aiheuttaa keuhkoputkia laajentavan vaikutuksen. Eufylliiniä annetaan valtimopaineen hallinnassa. Jos systolinen valtimopaine on alle 100 mmHg, eufylliinin antoa tulee välttää.

Pitkäaikainen happihoito

Kostutetun hapen hengittäminen nenäkatetrien kautta on tärkein osa hoitoa laitosvaiheessa.

Antibioottihoito

Antibioottihoitoa määrätään infarkti-keuhkokuumeen kehittyessä.

Kirurginen hoito

Hätätilanteen embolektomia on ehdottomasti aiheellista keuhkojen rungon tai sen päähaarojen tromboembolian yhteydessä, jossa on erittäin vaikea keuhkojen perfuusion heikkeneminen, johon liittyy voimakkaita hemodynaamisia häiriöitä: jatkuva systeeminen hypotensio, keuhkoverenkierron hypertensio (systolinen paine oikeassa kammiossa 60 mmHg ja korkeampi, diastolinen loppupaine - 15 mmHg).

Konservatiivisessa hoidossa potilaiden selviytymisen todennäköisyys on hyvin pieni; 75 % tällaisista potilaista kuolee taudin akuutissa vaiheessa.

Optimaalinen kirurginen hoitomenetelmä on embolektomia tekoverenkierrossa. Leikkaus aloitetaan avustavalla venoarteriaalisella perfuusiolla, joka suoritetaan reisiluun valtimoiden katetroinnilla.

Jos keinotekoisen verenkiertolaitteen hätäkytkentää ei ole, embolektomia voidaan suorittaa tilapäisen onttolaskimon tukkeutumisen olosuhteissa tai pysäyttämättä verenkiertoa jonkin tärkeimmän keuhkovaltimoiden kautta (tromboembolien yksipuolisella lokalisoinnilla). Käytetään myös katetria, endovaskulaarista embolektomiaa.

GP Shorokh ja AA Baeshko (1994) korostavat tarvetta yksilöllistää keuhkoveritulppien hoitotaktiikoita keuhkojen perfuusiokuvauksen perusteella. Tämä menetelmä perustuu keuhkojen perifeerisen verisuonistokerroksen keinotekoiseen mikroembolisaatioon antamalla laskimonsisäisesti radioaktiivista lääkettä (albumiinin makroaggregaatti sitoutuneena 131I:hin, 99mTc:hen) ja sen jälkeen rekisteröimällä ulkoinen säteily rintakehän alueelle gammaskintakameralla tai -skannerilla.

Trombolyyttinen hoito on tarkoitettu potilaille, joiden perfuusiovaje on yli 50 %. Selkein vaikutus saavutetaan, kun lohko- ja segmenttivaltimoiden vauriot eivät ole okklusiivisia. Potilaille, joilla on sama tukoksen tilavuus, mutta epävakaa hemodynamiikka ja angiografisesti varmistetut keuhkovaltimon päähaarojen vauriot, on tehtävä embolektomia.

Potilaille, joiden perfuusiovaje on alle 50 %, on aiheellista antikoagulanttihoito.