HIV -infektio ja AIDS: komplikaatiot

HIV-infektion komplikaatioita ovat sekundääriset sairaudet, jotka kehittyvät immuunipuutteen taustalla. Niiden esiintymisen mekanismi liittyy joko solu- ja humoraalisen immuniteetin (infektiosairaudet ja kasvaimet) estämiseen tai suoraan altistumiseen ihmisen immuunikatovirukselle (esim. Tietyt neurologiset häiriöt).

[1], [2], [3]

Mykobakterioosi

Noin 65% HIV-potilaista diagnosoi tuberkuloosia äskettäin diagnosoitu sairaus, loput potilaat havaitsivat uudelleenaktivoinnin prosessin. HIV suuresti vaikuttaa immuunijärjestelmään (ja Immuunireaktiivisuuden) tuberkuloosi, rikkoo erilaistumista makrofagien ja estää sen muodostumisen erityinen granuloomien. Vaikka HIV-infektion alkuvaiheessa, spesifisen tulehduksen morfologia ei muutu merkittävästi, AIDS-vaiheessa granulomeja ei yksinkertaisesti muodostu. On keuhkotuberkuloosi potilailla, joilla on HIV-infektio - vakava taudinkulku, joiden leesiot ja keuhkoputkien fisteli muodostumista keuhkosairaudet, sydänpussin, ja imusolmukkeet. Yleensä 75-100%: ssa tapauksista potilailla, joilla on HIV-infektio esiintyy keuhkojen tuberkuloosi, kuitenkin, kasvun kanssa immuunipuutos, on 25-70%: lla potilaista oli paikallisen leviämisen ja kehittäminen ekstrapulmonaalinen tautimuodot. Tuberkuloosi on yksi tärkeimmistä sairauden kuolinsyistä (AIDS-vaiheessa) Ukrainassa. Aidsia sairastavien ihmisten keuhkoihin liittyvät prosessit ovat juurien adenopatia ja miliarisia ihottumia; pääasiassa interstitiaalisten muutosten esiintyminen ja keuhkopussitulehduksen muodostuminen. Tässä vaiheessa määrän väheneminen koskevia tapauksia romahduksen keuhkokudoksen ja siten niiden potilaiden määrä, joille ysköksen mikroskopia ja kylvö havaitsemiseksi Mycobacterium tuberculosis. Hyvin tyypillistä pidetään osana kehittämistä tuberkuloosia AIDS-potilailla mikobakteriemii yleensä vaikeuttaa septinen sokki ja heikentynyt toimintoja eri elinten. Usein havaitaan imusolmukkeissa (kohdunkaulan erityisesti), luut, keskushermoston ja aivokalvot ruoansulatuskanavan: kuvaa eturauhasen ja maksa paiseet. Noin 60-80% HIV-tartunnan saaneista potilaista on tuberkuloosia vain keuhkovaurion varalta, 30-40% paljastaa muut elimissä.

Ryhmä patogeenien "nontubercular" mykobakterioosi edustajia eri mykobakteerilajeja (yli neljäkymmentä). 18 mykobakteerin lajikkeet aiheuttavat ihmisille sairauksia. Neljällä mikro-organismityypillä on suhteellisen suuri patogeenisuus ihmisille, ja neljätoista lajia pidetään opportunistisina. M. aviumin aiheuttamat tyypilliset mykobakteerit (sisältyvät monimutkaiseen M. avium -kompleksiin - MAC), - superinfektio. AIDSin liittyvien opportunististen infektioiden joukko. Ennen HIV pandemian epätyypillinen mykobakterioosi diagnosoidaan hyvin harvoin, yleensä potilailla, joilla vaikea immuunivasteen (esim elinsiirto ja kudosten pitkittyneen kortikosteroiditerapia syöpäpotilailla). HIV-infektiota sairastavat potilaat kehittävät joskus MAC-infektion levinnyt muoto. Terminaalisessa vaiheessa kirjataan taudin paikallistettu tai yleinen muoto. Kun paikallinen MAC-infektioita havaittiin ihon paiseet ja imusolmukkeiden, ja yleisen - obscheintoksikatsionny ja maha-oireyhtymien ja ekstrabiliarnoy tukkeuma oireyhtymä. Merkkejä obscheintoksikatsionnogo oireyhtymä - kuume, voimattomuus, laihtuminen, vakava anemia, leukopenia, transaminaasit ovat koholla alaninovoi seerumia. Kun maha-oireyhtymä krooninen ripuli, vatsakipu: Huomaa hepatosplenomegalia, mesadenitis ja malabsorptiosyndrooma. Ekstrabiliarnaya johtuva tukkeuma periportaalista ja peripancreatic lymfadeniitti johtaa sapen lohkon ja myrkyllisiä hepatiitti. Epätyypillisen mykobakteerian diagnosoinnin perustana pidetään mykobakteerin veriviljelmän vapautumista.

Pneumocystis-keuhkokuume

Aikaisemmin tämän taudin aiheuttavan aineen viitattiin yksinkertaisimmaksi, mutta P. Cariniin geneettinen ja biokemiallinen analyysi osoitti sen taksonomisen sitoutumisen hiivaviesteihin. P. Carinii - sporozoitiin (hajotusrunko, jonka halkaisija on 1-2 um) on kolme morfologista muotoa . Trofotioitti (kasvullisen muodon), kysti, jonka paksu seinämä halkaisijaltaan 7-10 μm (koostuu kahdeksasta päärynämäisestä sporotsoiitista).

Luonnossa pneumokokseja esiintyy rotilla, hiirillä, koirilla, kissoilla, sioilla, kaneilla ja muilla nisäkkäillä, mutta ihmisen infektio on mahdollista vain, kun se on kosketuksissa ihmisiin. Infektio ilmenee ilmassa, aerogeenisesti, hengitettynä ja transplacentaalisessa reitissä (harvoin). Pneumokystillä on korkea tropismi keuhkokudokseen, joten jopa kuolemaan johtaneissa tapauksissa patologinen prosessi harvoin ylittää keuhkot (tämä liittyy patogeenin erittäin alhaiseen virulenssiin). Mikro-organismit kiinnittyvät pneumokyytteihin, aiheuttaen niiden desquamation. Pneumokystoosin pääasialliset kliiniset oireet ovat interstitiaalinen keuhkokuume ja reaktiivinen alveoliitti. Oireet ovat epäspesifisiä. Pneumocystis-keuhkokuumeen inkubointijakson kesto vaihtelee 8-10 päivästä 5 viikkoon. Taudin puhkeamista ei voida erottaa hengityselinten banal-infektioista. Aids-potilaiden kliiniset oireet kehittyvät hitaammin kuin hemoblastoosipotilailla. Hengenahdistus tapahtuu hyvin nopeasti (hengitysliikkeiden taajuus on jopa 30-50 minuutissa) ja siihen liittyy kuiva tai kostea kosteus, jossa on vähäinen, viskoosi (joskus vaahtokarkea) ysköys, syanoosi, kuume. Pleuren kipu ja hemoptysiikka ovat harvinaisia. Auskultation kuuntelemaan kovaa tai heikkoa hengitystä (paikallisesti tai koko keuhkojen pinnalla), kuivaa rallia. Keuhkokuumeen etenemisen myötä hengitys- ja sydän- ja verisuonitautien oireet voivat lisääntyä. Alussa oleva radiologinen kuva on epäspesifinen, ja tällöin havaitaan radikaalinen lasku keuhkokudoksen pneumatisoinnissa ja interstitiaalisen kuvion lisääntyminen. Yli puolet tapauksista kuvaa kahdenvälisiä pilvimaisia infiltraatteja ("perhonen" oire) ja taudin keskellä - runsaasti polttovärejä ("puuvilla" keuhkoja). Taudin alussa normaalissa röntgenkuvassa on kolmasosa potilaista. Acinin varhainen osallistuminen luo kuvan ns. Ilmastushermosta röntgenkuvissa (se on usein virheellisesti yhteydessä interstitiaalisiin vaurioihin). Kuitenkin edelleen röntgenkuvissa päätetään keuhkokuumeen pääosin parenchymaalinen luonne. 10-30% tapauksista epäsymmetrinen, yleensä, ylemmän vuosittaisen infiltraattien havaitaan. Kun suoritetaan CT, havaitaan periferaaliset infiltraatit (joskus hajoamisromenteilla), vähentynyt läpinäkyvyys ("himmeä lasi") ja emfyseettiset alueet. Pneumothorax on yleisin komplikaatio.

Tutkimuksessa veri on määritetty hypokromista anemia, leukosytoosi (50h10 on ⁹ / l) ja eosinofilia. Kun suoritetaan biokemiallinen veren analyysi osoittaa lisääntynyt aktiivisuus jopa 700-800 LDH IU / l. PaO _2: n määrittäminen mahdollistaa valtimon hypoksemian tunnistamisen. P. Cariniin vasta-aineiden havaitseminen on epäspesifinen testi; ei ole viljelymenetelmiä. Näin ollen, diagnoosi perustuu suoran visualisoinnin morfologisten Pneumocystis biologisen materiaalin eri menetelmillä (immunofluoresenssilla, värjäystekniikoita näytteet Romanowsky-Giemsa ja gram käyttö reagenssin Schiff et ai.), Ja myös suorittaa PCR-diagnostiikka.

Keuhkojen avoin biopsia suoritetaan progressiivisella taudin kulku. Toiminnan aikana makroskooppisesti potilaan keuhko näyttää laajentuneelta, tiivistettynä, sen sakeus muistuttaa kumia; Huomaa bullous ja emphysematous muutoksia, ne paljastavat ontelon hajoamista. Vaahtoava sisäiset alveolaarinen eritettä, hajanainen alveolaarinen vaurio, Epithelioid granuloomat, hilseilevien interstitiaalipneumoniitti lymfoidia interstitiaalinen infiltraatit - histologisia muutoksia keuhkokudoksessa kanssa pneumokystiskeuhkokuume. Aids-potilailla, joilla on keuhkokuume pneumonia, ei ole yli 55%. Ennuste heikkenee merkittävästi, jos hoito aloitetaan akuutin hengitysvajauksen, vakavan hypoksian tai leukopenian taustalla. Kuolleisuus keuhkokuume ja akuutti hengitysvajaus AIDS-potilailla on erilaisia tietoja, 52,5-100%, ja täytäntöönpanossa hengityskoneen - 58-100%.

Sytomegalovirusinfektio

Sytomegalovirusinfektio alkaa yleensä latentillä. Kuitenkin joskus on diagnosoitu kliinisesti ilmaistuna muotojen aiheuttamien sairauksien infektion sytomegalovirus ensisijainen ja uusiu- tuvan, tai aktivoituminen viruksen infektoidussa organismissa. Yleistynyt sytomegalovirusinfektio, johon liittyy kliinisten oireiden esiintyminen, on tärkeä paikka HIV-tartunnan saaneiden potilaiden opportunististen sairauksien rakenteessa. Tämä patologia on todettu 20-40 prosentilla AIDS-potilaista, jotka eivät ota antiretroviraalisia lääkkeitä. Sytomegalovirusinfektio on välittömästi kuolinsyynä 10-20% HIV-tartunnan saaneista potilaista. Sytomegalovirusinfektion esiintymisen ja vakavuuden todennäköisyys liittyy immunosuppressioluvun asteeseen. Jos veren CD4 + lymfosyyttien määrä on 100-200 solua / 1 μl, ilmeinen sytomegalovirusinfektio diagnosoidaan 1,5%: lla HIV-infektoituneista ihmisistä. Kun CD4 + lymfosyyttien määrä vähenee 50-100 soluun 1 pl: ssa, todennäköisyys kehittää sytomegalovirusinfektio kasvaa lähes nelinkertaiseksi. Kun CD4 + -imfosyyttien (alle 50 solua 1 pl: ssa) yhteensä katoaa, tauti rekisteröidään lähes puolessa tartunnan saaneista potilaista.

Jos CD4 + -liemifosyyttien pitoisuus veressä on tarpeeksi suuri (yli 200 solua 1 pl: ssa), sytomegalovirusinfektion ilmentyminen on harvoin havaittavissa. Tämä sairaus kehittyy yleensä vähitellen havaitessaan oireita ja esiasteita. Edeltävät voimakkaiden häiriöiden muodostuminen. Aikuisilla on havaittavissa vääränlaista pitkittynyttä aallon kaltaista kuumetta, jonka kehon lämpötila on yli 38,5 ° C. Heikkous, nopea väsymys, ruokahaluttomuus, merkittävä laihtuminen; harvemmin - hikoilu (lähinnä yöllä), nivelkipu tai lihassärky. Keuhkojen tappion myötä näitä oireita täydentää asteittain kasvava kuiva tai harva yskä yskä. Hengityselinten sytomegalovirusvaurioilta kärsivien kuolleiden potilaiden autopsiasta löytyy usein keuhkojen fibro-teleleuktteja, joilla on kystat ja kapseloidut absessit. Sytomegalovirusinfektion vakavin oire on retinitis (diagnosoitu 25-30% potilaista). Potilaat valittavat kelluvia paikkoja ennen heidän silmänsä, jolloin näkökyvyn lasku on vähentynyt. Visiohäviö on peruuttamaton, koska tämä prosessi kehittyy verkkokalvon tulehduksen ja nekroosin seurauksena. Oftalmoskopian kohdalla eksinaatit ja perivaskulaariset infiltraatit löytyvät verkkokalvosta. Sytomegalovirus esofagiitilla potilas, jolla on nielemisvaikeuksia, on kipu rintalastan takana. Endoskopiassa, tavallisessa tapauksessa, visualisoidaan ruokatorven tai mahan limakalvon laajamittainen pintahaavauma. Histologiset menetelmät mahdollistavat sytomegaalisten solujen havaitsemisen biopsianäytteessä: viruksen DNA voidaan määrittää käyttämällä PCR-menetelmää. Cytomegalovirusinfektio voi vaikuttaa ruoansulatusjärjestelmän eri elimiin, mutta useammin paksusuolen tulehdus kehittyy. Potilas on huolissaan vatsakipuista, löysistä ulosteista, laihtumisesta ja ruokahaluttomuus. Suoliston rei'itys on suurimpia komplikaatioita. Mahdolliset sytomegalovirusinfektion kliiniset oireet, nouseva myeliitti ja polyneuropatia (subakuutti virtaus) myös diagnosoivat: enkefaliitti, jolle on tunnusomaista dementia; sytomegalovirus hepatiitti samanaikaisesti vahingoittamalla sappihäiriöitä ja kehittämällä sclerosing cholangitis; adrenalit. Ilmenee terävän heikkouden ja valtimopainetta alentamalla. Joskus on epididymiitti, kohdunkaulan ärsytys. Haimatulehdus.

Alusten erityinen leesio, pääasiassa mikropiirilevy ja pieni kaliiperi - patologisen patologisen prosessin morfologinen piirre sytomegalovirusinfektiolla. Sytomegalovirusinfektion kliinisen diagnoosin toteamiseksi on tarpeen tehdä laboratoriotestejä. Tutkimukset ovat osoittaneet, että läsnäolo potilaan veressä IgM-vasta-aineiden (tai korkea IgG: n titterit vasta-aineita), joka on sekä läsnäolo virionien syljen, virtsan, siemennesteen ja emättimen eritteissä ei riitä joko toteamiseksi aktiivisen virusreplikaation tai diagnoosin varmistamiseksi oireisen CMV-infektio. Viruksen (sen antigeenien tai DNA: n) havaitseminen veressä on diagnostinen arvo. Sytomegalovirus-DNA-tiitteri on luotettava kriteeri sytomegaloviruksen korkealle aktiivisuudelle, mikä osoittaa sen eetiologisen roolin tiettyjen kliinisten oireiden kehittymisessä. Kun DNA-viruksen pitoisuus plasmassa kasvaa 10 kertaa, todennäköisyys kehittää sytomegalovirus tauti kasvaa kolminkertaiseksi. Viruksen DNA: n suuren pitoisuuden määrittäminen veren leukosyytteihin ja plasmaan edellyttää välittömästi etiotrooppisen hoidon aloittamista.

[4], [5], [6], [7], [8]

Toksoplasmoosi

Toksoplasmoosi on T. gondii -bakteerin aiheuttama sairaus , joka esiintyy useimmiten HIV-tartunnan saaneilla AIDS-potilailla. Kosketukseen Toxoplasma ihmiskehossa johtaa muodostumista irtotavarana muodostelmat CNS (in 50-60% tapauksista) ja ensisijainen kehittäminen epileptisiä kohtauksia (28% tapauksista). Toxoplasma - solunsisäinen loinen; ihmisen infektio tapahtuu, kun syövät elintarvikkeita (lihaa ja vihanneksia), jotka sisältävät oosystyyppejä tai kudostystystejä. Uskotaan, että kehitys toksoplasmoosi - latenttien infektio, koska seerumin läsnä ollessa vasta-aineiden Toxoplasma todennäköisyys toksoplasmoosi kasvaa kymmenkertaiseksi. Kuitenkin noin 5%: lla HIV-infektoituneista potilaista ei ole T. Gondii -vasta-aineita toksoplasmoosin diagnoosin aikaan . Infektio tapahtuu yleensä lapsuudessa. Kyseillä on leviäviä infektioita, joiden paheneminen tai palautuminen saattaa ilmetä muutamassa vuodessa tai jopa vuosikymmeninä HIV-infektion jälkeen. Kystin muodossa toksoplasma kestää jopa 10-15 vuotta. Lähinnä aivojen kudoksissa ja näköelimessä sekä sisäelimissä. Toxoplasmoosin patomorfologisilla muutoksilla on vaihemerkki. Loistavassa vaiheessa toksoplasma tulee alueellisiin imusolmukkeisiin, tunkeutuu verenkiertoon ja levittyy elimiin ja kudoksiin. Toisessa vaiheessa viskeraalisten elinten toksoplasma kiinnittyy, mikä johtaa nekroottisten ja tulehduksellisten muutosten kehittymiseen ja pienien rakeiden muodostumiseen. Toxoplasmin kolmannen (lopullisen) vaiheen aikana kudoksissa muodostuu todelliset kystat; Tulehdusreaktio katoaa, nekroosin kohdat kalkkeutuvat. Vaikka toksoplasma voi vaikuttaa kaikkiin elimiin ja kudoksiin, mutta yleensä HIV-infektoituneissa potilailla, taudin aivojen muoto kirjataan. He huomaavat kuumetta, päänsärkyä, esiintymistä 90 prosentissa tapauksista, joissa esiintyy erilaisia fokaalisia neurologisia oireita (hemiparesis, afasia, henkiset ja muut häiriöt). Koska hoitoa, sekavuutta, hämmästyneisyyttä, tukihoitoa ei ole havaittu ja kenelle on havaittu aivojen turvotusta. Kun he suorittavat MRI- tai CT-kontrastia, he paljastavat moninkertaiset soinnut rengasmainen vahvistus ja perifokaalinen turvotus harvoin - yksi tarkennus. Differentiaalinen diagnoosi suoritetaan aivojen lymfoomalla, toisen etiologian tuumoreilla, AIDS-dementian oireyhtymällä, multifokaalisella leukoenkefalopatialla ja tuberkulooseilla. Lähes jokaisessa tapauksessa diagnosoidaan tiettyjen elinten ja järjestelmien ensisijainen vaurio. Joskus toksoplasmoosi etenee ilman aivojen volumetristen muodostumien muodostumista (kuten herpetinen enkefaliitti tai meningoencefaliitti). Toxoplasmoosin (esimerkiksi interstitiaalisen keuhkokuumeen, sydänlihastulehduksen, korioretinitis ja ruoansulatuskanavan vaurio) aivoihin kohdistuva lokalisointi on todettu 1,5-2 prosentissa tapauksista. Aivo-aivojen lokalisaation enimmäismäärät löytyvät silmän visuaalisen laitteen tutkimuksesta (noin 50% tapauksista). Levitys (vähintään kaksi lokalisointia) esiintyy 11,5 prosentissa tapauksista. Toxoplasmoosin diagnosointi on äärimmäisen vaikeaa. Likvor ja selkäevä punktuuri voivat olla ehjät. Diagnoosi perustuu kliiniseen kuvaan, MRI: hen tai CT: hen, samoin kuin toksoplasman vasta-aineet veriseerumissa. Aivot-biopsia suoritetaan, jos on mahdotonta määrittää oikein diagnoosi. Kun biopsiasta kärsineillä alueilla esiintyy tulehdusta keskushermostoon sijoitetulla nekroosivyöhykkeellä.

Sarkoma Kaposi

Kaposin sarkooma on multifokalinen verisuonitauti, joka vaikuttaa ihoon, limakalvoihin ja sisäelimiin. Kaposin sarkooman kehittyminen liittyy ihmisen herpesviruksen tyyppi 8: een, joka havaittiin ensin potilaan iholla tämän kasvaimen kanssa. Toisin kuin taudin endemiset ja klassiset variantit, sarkooman epidemian muoto kirjataan vain HIV-tartunnan saaneille potilaille (lähinnä homoseksuaaleille). Kaposin sarkooman patogeneesissä johtava rooli ei ole tarkoitettu solujen pahanlaatuiselle degeneraatiolle vaan solujen lisääntymistä kontrolloivien sytokiinien tuotannon häiriöön. Invasiivinen kasvu tähän kasvaimeen ei ole ominaista.

Histologisessa tutkimuksessa Kaposin sarkooma osoittaa lisääntynyttä karan muotoisten solujen proliferaatiota, samanlaisia kuin alusten endoteeliset ja sileät lihassolut. Sarkooma HIV-tartunnan saaneilla potilailla ei ole sama. Joillakin potilailla todetaan taudin helppo muoto, toisilla on taudin vaikeampi muoto. Kaposin sarkooman kliiniset oireet vaihtelevat. Useimmiten kehittyy ihon, imusolmukkeiden, ruoansulatusjärjestelmän ja keuhkojen vaurioita. Kasvaimen lisääntyminen saattaa johtaa ympäröivien kudosten imunesteeseen. 80 prosentissa tapauksista sisäisten elinten tappio yhdistyy osallistumiseen ihon patologiseen prosessiin. Alkuvaiheessa taudin iholla tai limakalvolla pieniä nousevia puna-lila-solmuja, jotka usein esiintyvät loukkaantumispaikassa, muodostavat. Nodulaaristen elementtien ympärillä on joskus pieniä tummia pilkkuja tai kellertäviä reunoja (muistuttavat mustelmia). Kaposin sarkooman diagnoosi perustuu histologisiin tietoihin. Hämmästyneiden kohteiden biopsiassa karamoottisten solujen proliferaatio, erytrosyyttien diapedesis; he havaitsevat hemosideriinipitoisia makrofageja samoin kuin tulehduksellisia infiltraatteja. Hengenahdistus on ensimmäinen merkki keuhkovaurioista Kaposin sarkoomassa. Joskus hemoptyysiä havaitaan. Rinta röntgenkuvissa kaksipuolinen tummuminen määritellään keuhkojen alempiin lohkoihin yhdistämällä keskushermoston rajat ja diafragman muoto; usein osoittavat perusnesteen imusolmukkeiden lisääntymistä. Kaposin sarkooma olisi eriteltävä lymfoomilla ja mykobakteeri-infektiolla, joka esiintyy ihovaurioiden yhteydessä. 50% potilaista diagnosoi ruoansulatusjärjestelmän ja vaikeissa tapauksissa suoliston tukkeutuminen tai verenvuoto. Sisätautien patologisen prosessin ottaminen johtaa mekaanisen keltaisuuden kehittymiseen.

Kuolleisuus ja kuolemansyytteet HIV-infektiossa

HIV-infektion sairastuneiden potilaiden kuolema johtuu joko sekundaaristen sairauksien etenemisestä tai muista samanaikaisista sairauksista, jotka eivät liity HIV: hen. Yleinen tuberkuloosi on aids-potilaiden pääasiallinen kuolinsyy. Lisäksi kuolemansyyt- tä pidetään keuhkojen patologiana (hengitysvajauksen myöhemmässä kehityksessä) ja ilmeisessä sytomegalovirusinfektiossa. Äskettäin kirjataan viruksen hepatiitti C: n kehittymisestä kroonisen alkoholin myrkytyksen taustalla tapahtuneen maksakirroosin aiheuttama kuolleisuuden kasvu. Kroonisen hepatiitin kehittyminen kirroosiin näissä potilailla tapahtuu 2-3 vuoden kuluessa.