Herpes simplex -virusten aiheuttama hepatiitti

Herpes simplex -virus eristettiin W. Gruterin toimesta vuonna 1912. Vuonna 1921 V. Lipschutz löysi vaikutuksensa vaikuttavien kudosten solujen soluissa esiintyvät happofiliset sulkeumat, joita pidettiin tämän infektion patognomonisina merkkeinä.

Herpes simplex-virus sisältää DNA: n, virionin halkaisija on 120 - 150 nm, kertoo hyvin kanan alkion kudoksista. Tartunnan saaneissa soluissa virus muodostaa intranukleaariset sulkeumat ja jättisoluja, sillä on hyvin merkitty sytopaattinen vaikutus. Virus on tallennettu pysyvästi matalissa lämpötiloissa (-70 ^° C), on inaktivoituu 50-52 ^° C: ssa 30 minuuttia, se on herkkiä UV ja X-säteet, mutta voi pitkä, 10 vuosi tai enemmän, säilytetään kuivatussa tilassa. Ottamalla käyttöön viruksen kanin sarveiskalvon marsu, apina esiintyy keratoconjunctivitis ja aivojensisäinen hallinnon - aivotulehdusta.

Herpes simplex-virusten antigeeniset ominaisuudet ja eroja DNA: nukleotidisekvenssit on jaettu kahteen ryhmään: HSV 1 (ihmisen herpesvirus tyyppi 1, HHV 1) ja HSV 2 (ihmisen herpesvirus tyyppi 2, HHV-2). Ensimmäinen ryhmä liittyy taudin yleisimpiin muotoihin - ihon kasvojen ja suun limakalvojen vaurioitumiseen. Toisen ryhmän virukset aiheuttavat usein vahinkoa sukupuolielimille sekä meningoencefalitille. Maksavaurion voi johtua HSV 1 ja HSV 2 HSV-infektiota yksi tyyppi ei estämään aiheuttaman infektion eri tyypin HSV.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Herpes simplex -viruksen aiheuttama hepatiitin epidemiologia

Tartunta on yleistä. Infektio tapahtuu lapsen elämästä kolmen ensimmäisen vuoden aikana. Elämän ensimmäisen puoliskon lapset eivät ole saaneet herpes simplex -infektiota, koska läsnä on IgG-luokkaan kuuluvia spesifisiä vasta-aineita, jotka on saatu transplacentista äidiltä. Äitiessä ei kuitenkaan ole immuniteettia, infektion tapauksessa ensimmäisten kuukausien lapset ovat erityisen sairas - heillä on yleistyneet muodot. 70-90%: lla 3-vuotiaista lapsista on riittävän korkea titteri viruksen neutralisoivista vasta-aineista HSV 2: tä vastaan. 5-7-vuotiaista lapsista, joilla on korkea vasta-aineiden määrä ja HSV 2: n määrä kasvaa.

Tartuntalähde on sairaita ja viruskantoja. Lähetys tehdään kosketuksiin, seksuaalisiin ja ilmeisesti ilmassa oleviin pisaroihin. Infektio tapahtuu suuttumalla suolesta, leluista, kotitaloustavaroista, potilaiden syljen tai viruskantoaineen kanssa.

Mahdollinen transplatsetarny tapa tartunnan infektio, mutta erityisesti usein infektio lapsi tapahtuu aikana kulku kanavan.

[9], [10], [11],

Herpes simplex -viruksen aiheuttama hepatiitin patogeneesi

HSV-hepatiitin patogeneesiä ei ole tähän mennessä tutkittu immuunipuutteisilla tai immunokompetenteilla potilailla. On syytä uskoa, että useissa tapauksissa piilevän HSV-infektion aktivaatio tapahtuu sytostaattisen hoidon taustalla. HSV 1: n ja HSV 2: n suoraa sytopaattista vaikutusta hepatotoksisuuteen ei ole suljettu pois.

Pathomorphology

HSV-hepatiitin morfologisia muutoksia ei ole tutkittu riittävästi. Tunnistetut kahdessa muodossa: polttoväli ja hajanainen, jossa paljasti diffuusin mikroabsesseiksi, miehittää enemmän kuin 50% peruskudoksen, ja useita hepatosyytit tyypillinen lasimainen intranukleaarinen sulkeumia ja vasikoiden Cowdray (Cowdry) tyyppi A.

Etiologia maksavaurion osoituksena tyypillisten sulkeumia hepatosyyteissä - Cowdray tyypin A solua, havaitseminen viruspartikkelien HSV1 / 2 elektronimikroskoopilla, löytää HSV-antigeeni hepatosyyteissä immunohistokemiallisesti sekä vasta-aineita HSV maksakudosta.

Herpes simplex -viruksen aiheuttamia vastasyntyneitä hepatiittiin liittyy usein massiivinen maksa-nekroosi.

Herpes simplex -viruksen aiheuttamat hepatiitin oireet

Maksan HSV-ilmentymisen spektri vaihtelee lievästä ja subkliinisestä vakavaan ja pahanlaatuiseen hepatiittimuotoon. HSV-geenillä on kuitenkin aina akuutti kurssi. Kroonista taudin kulkua ei havaita.

HSV-hepatiitti voi kehittyä sekä immunokompetenteilla että immuunipuutteisilla potilailla. Osatekijät, paitsi immuniteetin häiriöitä, mukaan lukien, jotka aiheutuvat elinsiirron, kun steroidihormonit, ei-elinsiirrot, raskauteen, käyttö hengitettynä anesteettien ja muiden.

HSV-hepatiitin nukutusaikaa ei ole täsmennetty. Kuitenkin tiedetään, että aikuispotilailla, jotka saivat elinsiirtoa, maksavaurio kehittyy keskimäärin 18 vuorokautta transplantaation jälkeen. Tämä on aikaisempi kuin sytomegalovirus hepatiittia, joka kehittyy 30-40 päivän kuluttua samanlaisesta interventiosta,

Pre-zheltus-aikaa ei ilmaista kaikissa potilailla; Useissa tapauksissa tauti ilmenee keltaisuuden ilmetessä.

Keltaisuusjakso

Useimmilla potilailla maksavaurio yhdistyy kuumeeseen, pahoinvointiin, oksenteluun, vatsakipuihin, leukopeniaan, trombosytopeniaan, koagulopatioon. Useissa tapauksissa HSV-hepatiitti esiintyy fulminanttisessa muodossa.

Usein fulminantti muodossa hepatiitin aiheuttaman HSV 1 tai HSV 2, havaittu raskaana olevilla naisilla. Eristettiin myös HSV-hepatiitti raskaana voi kehittyä kohtalokas yleisen HSV-2-infektio, joka käsittää lisäksi äkillinen hepatiitti, kuume, progressiivinen keuhkokuume hengityksen vajaatoimintaan, leukopenia, disseminoitunut intravaskulaarinen koagulaatio, akuutti munuaisten vajaatoiminta, toksinen shokki. Näin etiologinen diagnoosi on varmistettu eristämällä HSV 2 sisällöstä vesikkelien, hepatosyyttien ja muiden ruumiinavaus materiaalia.

Muussa kuin immunodeficiivisissä olosuhteissa tauti on yleisempi vastasyntyneissä, mutta voi olla vanhemmissa lapsissa ja aikuisissa. Mahdollinen eristyneenä hepatiittina ja maksavaurioita, jotka johtuvat herpes simplexin yleistymisestä useiden elinten ja järjestelmien tappion vuoksi. Tällöin potilailla on korkea kuume, vaikeat oireet päihtymisestä, uneliaisuus, hengitysvaikeudet, hengenahdistus. Syanoosi, oksentelu, suurentunut maksan, pernan, keltaisuus, verenvuoto. Seerumissa maksan soluentsyymien aktiivisuus lisääntyy, konjugoituneen bilirubiinin tasoa lisätään, protrombiini-indeksi laskee. Merkittäviä herpesihäiriöitä useimmilla potilailla, joilla on eristetty HSV 1/2-hepatiitti, puuttuvat.

Tällöin HSV: n aiheuttama vastasyntyneiden hepatiitti voi seurata maksan suurta nekroosia ja johtaa kuolemaan. Joissakin tapauksissa vastasyntyneillä HSV-hepatiitilla maksaentsyymien entsyymien aktiivisuus saavuttaa korkeat arvot (ALT 1035 U / l, AST 3700 U / l). Tällaisten potilaiden tila on aina vaikea.

Herpes simplex -viruksen aiheuttama hepatiitin hoito

Koska valtaosa maksan herpesleesioiden ei liity vesicular purkaukset iholla ja limakalvoilla, virus ei katsota lääkärit mahdollisena etiologinen aiheuttaja hepatiitti, viruslääkitystä ei nimitetä, ja monet potilaat kuolevat akuutti maksan vajaatoiminta. Asykloviirin empiirisen antamisen tapauksessa immunokompetentit ja immuunipuutteiset potilaat eivät.

Useissa tapauksissa akuutin HSV 1/2-HCV-positiivinen vaikutus saavutetaan käsittelemällä viruslääkkeiden, ja ennen kaikkea - asikloviiri, oikea-aikainen laskimoon, joka voi johtaa nopeaan paranemiseen potilaan tilasta.

Edellä mainitut yhteenveto HSV-hepatiitin ongelmasta voi sanoa, että tämä patologia, vaikkakin se on harvinaista, on erittäin kliininen merkitys. Tässä yksityiskohtaisessa ja syvällisessä tutkimuksessa tiettyjen potilaiden ryhmien prognostisten tekijöiden kehittymisestä tämän taudin kehittymiselle ei ole vielä tehty.