Hemodynamiikka portaalipotentiaalissa

Suuri edistysaskel verenkierron tutkimuksessa portaalin hypertensioissa saavutettiin tutkittaessa mallia eläimillä. Tällainen malli luotiin esimerkiksi sitomalla rotat portaalin laskimoon tai sappitiehyeen tai aiheuttaen kirroosia lisäämällä hiilitetrakloridia. Portaalisen hypertension kehittyminen johtuu sekä verisuonten resistenssin että portaalin verenkierron kasvusta. Tärkein hemodynaaminen häiriö on lisääntynyt vastustuskyky verenvirtauksessa portaalin laskimoissa. Se sattuu olemaan mekaaninen johtuen maksan arkkitehtonisten ristiriidasta ja solmujen muodostumisesta kirroosiin tai portaalin laskimoon. Lisäksi se voi johtua muista intraepsaattisista tekijöistä, kuten esimerkiksi dysespace-kollageenisoinnista, hepatosyyttien turvotuksesta ja lisääntyneestä resistanssista portosysteemisissä kollektoreissa. Intrahepaattinen verenvirtausresistenssin lisääntyminen portaalin laskimossa voi olla dynaaminen. Joten, myofibroblastit voivat rentoutua ja sinusoidien ja solujen endoteelisolut, jotka sisältävät ristikkäisiä proteiineja, jotka voivat aiheuttaa "spasmi".

Kuten porttilaskimon paineen aleneminen kehittämiseen sivukanavien purkamiseksi verta porttilaskimon keskeinen, portaalinen hypertensio ylläpidetään lisäämällä verenvirtausta porttilaskimon johtuen hyperdynaamisen liikkeeseen tyyppi. Ei ole selvää, johtuuko tällainen hyperdynamiikan tyyppinen verenkiertohäiriö portaalisen hypertension tai molempien syynä vai seurauksena. Mitä raskaampi maksasolun vajaatoiminta, sitä voimakkaammin hyperdynamiikka on verenkierto. Lisäksi sydänlähtö lisääntyy ja yleistynyt vasodilataatio kehittyy. Valtimon paine pysyy normaalina tai pienenee.

Sisäelinten alusten laajeneminen on tärkein tekijä, joka tukee hyperdynamiikkaa. Veren lisääntyminen parittomassa laskimossa. Lisääntynyt verenvuoto mahalaukun limakalvoon aiheuttaa kapillaarien laajentamista; gastroskopiaa limakalvolla, havaitaan pysyviä muutoksia. Verenvirtauksen lisääntyminen portaalin laskimossa nostaa transmural-paineita ruokatorven suonikohjuissa. Tämä lisääntyminen tapahtuu kaikissa laskimoissa - sekä portaalissa että vakuuksissa. Mutta veren määrä, joka tulee maksaan, mutta vähenee. Hyperdynamiikka sisäelinten liikkeessä on monen tekijän yhdistelmä; todennäköisesti se määräytyy vasodilataattorin ja vasokonstriktorin tekijöiden suhteen mukaan. Nämä aineet voivat muodostua hepatosyytteihin tai ne eivät tuhoa niitä riittävästi tai eivät ollenkaan saavuta hepatosyyttejä ollenkaan, muodostaen suolistossa ja kulkevat intra- tai extraeppaattisten laskimoiden läpi.

Tärkeä stimuloiva rooli ovat endotoksiinit ja sytokiinit, jotka muodostuvat pääasiassa suolistossa. Endotoksiinin vaikutuksesta typpioksidi (NO) ja endoteliini-1 syntetisoidaan vaskulaarisessa endoteelissa.

NO - voimakas lyhytikäinen verisuonten rentoutumisen välittäjä. Se muodostuu L-arginiinista NO-syntetaasientsyymillä, jota indusoivat endotoksiinit ja sytokiinit. Tämä reaktio tukahdutetaan arginiinin analogeilla; indusoidulla kirroosilla rotilla, merkitsevä lisääntynyt herkkyys näille aineille, jonka käyttöönotto aiheuttaa paineen lisääntymistä portaalin laskimoissa.

Endothelin-1 - vasokonstriktori, jolla on korkea verenkierron taso, luultavasti on tärkeässä asemassa normaalin verenpaineen tuottamisessa. Rotilla eristetty maksa in vivo on osoittanut aiheuttavan sinimuotoisten "kouristuksia" ja paineen kasvua portaalin laskimoissa.

Prostacykliini on voimakas vasodilataattori, jonka tuottaa portaalisuonen endoteeli. Ehkäpä kroonisten maksasairauksien aiheuttama portaalinen hypertensio on johtava rooli muuttuvassa verenkierrossa.

Haima-a-solut erittävät glukagonia ja inaktivoituvat maksassa. Hyperglukagonemia kirroosiin johtuu luultavasti portaittaisen laskimoon siirtymisestä. Fysiologisissa määrissä glukagonilla ei ole vasoaktiivisia ominaisuuksia, mutta farmakologisissa pitoisuuksissa se voi laajentaa verisuonia. Todennäköisesti, kun ylläpidetään hyperdynamiik- kaa verenkiertoa maksasairauksissa, se ei ole johtava tekijä.

[1], [2], [3]