Fusobakteerit: ystävä vai vihollinen?

Mikrobiologiassa hyväksytyn luokituksen mukaan fusobakteerit ovat prokaryootteja ja gramnegatiivisia anaerobisia bakteereja, jotka elävät ihmisten ja muiden nisäkkäiden kehossa ja ovat osa jatkuvaa normaalia mikrobiosenoosia tai mikroflooraa. Heidän heimoonsa - Fusobacteriaceae - kuuluu yli puolitoista tusinaa lajia.

[ 1 ] [ 2 ], [ 3 ]

Fusobakteerien morfologia ja niiden aineenvaihdunnan ominaisuudet

Fusobakteereilla on yksisoluinen, karanmuotoinen rakenne (latinaksi fusus) molempien puolien terävien päiden vuoksi. Sauvat voivat olla paksuja ja ohuita, suoria ja kaarevia, ja ne voivat olla myös lankamaisia. Näiden bakteerien pituus vaihtelee 0,0005–0,008 mm, eikä niillä ole liikkumiselimiä, vaikka jotkut lähteet väittävät, että niillä on peritrikoosit (koko pinnalla sijaitsevat) flagellat.

Bakteriologit huomauttavat, että nämä mikro-organismit eivät muodosta itiöitä, eli elinolosuhteiden heikkenemisen sattuessa ne eivät voi muuttua tiheän kalvon omaaviksi soluiksi. Fusobakteerit lisääntyvät mitoottisella yhden solun jakautumisella kahteen, jolloin nukleoidiin keskittyneet geenit siirtyvät horisontaalisesti.

Fusobakteerien morfologia osittain määrää niiden pesäkkeiden elinympäristöt: suuontelon, hengitysteiden, virtsateiden ja sukupuolielinten limakalvot sekä ruoansulatuskanavan alaosan eli paksusuolen. Niiden esiintymistä veressä ei ole vahvistettu, mutta fusobakteerit eivät tarvitse sitä, koska ne saavat ravinteita glukoosin, sakkaroosin, maltoosin ja joidenkin aminohappojen öljykäymisen kautta.

Näiden mikro-organismien aineenvaihdunnan perustana on siis hiilihydraattien anaerobinen (ilman happea) hajoaminen entsyymien vaikutuksesta. Metaboliitit ovat pienimolekyylinen voihappo, hiilidioksidi ja vety. Energian saamiseksi bakteerit tarvitsevat vetyä, ja sen ionit ottavat vastaan fusobakteerien adhesiini A:n (FadA) pintaproteiini ja siirtyvät sitten soluun.

Muuten, voihappo on erittäin tärkeä suoliston homeostaasin ylläpitämiselle (veden ja elektrolyyttien imeytymiselle) ja limakalvojen epiteelisolujen uudistumiselle; lääkärit ovat osoittaneet yhteyden tämän hapon puutteen välillä suolistossa ja paikallisten tulehdussairauksien (esimerkiksi haavainen paksusuolitulehdus) kehittymisen välillä. Fusobakteerien lisäksi voihappoa tuottavat Clostridium-suvun bakteerit.

Fusobakteerien ehdollisesta patogeenisyydestä

Kuten useimmat gramnegatiiviset anaerobiset mikrobit, bakteriologit pitävät fusobakteereja opportunistisina patogeeneina, mutta on olemassa kantoja, joiden lisääntynyttä patogeenisuutta tutkijat eivät enää epäile. Näihin kuuluvat erityisesti Fusobacterium necrophorum, joka elää suuontelossa ja suolistossa, sekä Fusobacterium nucleatum, joka on valinnut elinympäristökseen hammasplakin.

Miten niiden patogeneettinen mekanismi toimii? Fusobakteerien sytoplasmakalvon ulkopinta koostuu polymeroituneista rasvoista, proteiineista ja hiilihydraateista lipopolysakkaridien muodossa, jotka ovat bakteerien myrkyllisiä aineita (endotoksiineja) ja samalla antigeenejä. Toisin sanoen nämä yhdisteet aiheuttavat elimistön immuunivasteen ja tulehdusreaktion ilman ilmeistä eksogeenista (ulkoista) vaikutusta yksittäisiin järjestelmiin ja elimiin.

On olemassa käsitys, että joidenkin Fusobacteriaceae-heimon bakteerien patogeenisuus ilmenee vain heikentyneen immuniteetin tapauksessa. On kuitenkin otettava huomioon, että niillä on osoitettu olevan kyky olla erittäin aggressiivisia, koska fusobakteerit tuottavat fosfolipaasi A:ta - entsyymiä, joka hajottaa solukalvojen lipidejä ja avaa bakteereille pääsyn kaikkien kudosten soluihin. Mikro-organismit eivät kuitenkaan yleensä käytä tätä entsyymiä "yksin", vaan patogeenisten mikro-organismien läsnä ollessa aktiivisuus lisääntyy merkittävästi. Kun streptokokki tai stafylokokki vaurioittaa limakalvoa, fusobakteerit käyttävät tilaisuutta hyväkseen tunkeutuakseen syvemmälle ja aiheuttavat kudosten nekroottista tulehdusta. Havainnollistavin esimerkki tällaisesta synergistisestä vaikutuksesta on gangrenoottinen nielutulehdus (tai Simanovsky-Plaut-Vincentin angina pectoris), joka johtuu gramnegatiivisten bakteerien Spirochaetales Borrelia vincentii, Prevotella intermedia ja Fusobacterium nucleatum aiheuttamasta limakalvoinfektiosta.

Mitä sairauksia fusobakteerit aiheuttavat?

Listataan nyt joitakin fusobakteerien aiheuttamia sairauksia tai tarkemmin sanottuna patologioita, jotka kehittyvät niiden aktiivisen osallistumisen myötä. Lääkärit sisällyttävät niihin seuraavat:

• karieshampaan pulpitis;
• ientulehdus;
• parodontiitti (parodontiitti);
• leuan osteomyeliitti;
• eri lokalisaatioiden flegmonit;
• tonsilliitti ja paratonsilliitti (flegmoninen tonsilliitti);
• krooninen poskiontelotulehdus;
• retrofarynksaalinen paise streptokokki-tonsilliitin jälkeen, johon liittyy nekroosi ja sepsis (Lemierren oireyhtymä);
• keuhkoputken laajentuma;
• märkivä keuhkokuume;
• keuhkopaise;
• keuhkopussin empyema;
• aivopaiseet;
• vatsan elinten märkivä tulehdus;
• eroosiivinen balaniitti ja balanopostiitti;
• akuutti colpitis (emätintulehdus) ja vulvitiitti;
• lääketieteellisten aborttien purulent-septiset komplikaatiot;
• haavainen paksusuolitulehdus;
• Crohnin tauti;
• verenmyrkytys.

Harvardin lääketieteellisen tiedekunnan ja Dana-Faber Cancer Instituten tutkijat suorittivat kolorektaalisyöpien genomisen analyysin ja löysivät niistä epänormaalin suuren määrän fusobacteria F. nucleatum -bakteereja. Tähän mennessä on meneillään tutkimuksia, joilla pyritään vahvistamaan (tai kumoamaan) hypoteesi, jonka mukaan fusobakteerit ovat osallisina paksusuolen ja peräsuolen syövän kehittymisessä. Tosiasia on, että bakteerin pintaproteiini adhesiini A (josta mainitsimme edellä) sitoutuu ihmisen epiteelisolujen transmembraaniseen glykoproteiiniin E-kadheriiniin. Tämä proteiini varmistaa solujen välisen adheesion kudoksissamme ja voi "liimata" syöpäsoluja yhteen estäen niiden leviämisen. Mutta fusobakteerit neutraloivat sen, minkä seurauksena syöpäsolujen esteetön lisääntyminen alkaa. [ 4 ], [ 5 ]

Fusobakteerien hoito

Fusobakteerien hoito tai pikemminkin fusobakteeristen sairauksien lääkehoito suoritetaan antibiooteilla.

Bakteerilääkkeistä lääkärit suosivat niitä, jotka ovat aktiivisimpia F. nucleatum- ja F. Necrophorum -sieniä vastaan: klindamysiini, karbenisilliini, kefoksitiini, kefoperatsoni, kefamandoli, fosfimysiini, ornidatsoli. Tietyn lääkkeen määrääminen riippuu luonnollisesti taudin diagnoosista ja kliinisestä kuvasta.

Karbenisilliini (kauppanimet: Carbecin, Fugacillin, Microcillin, Pyocyanil jne.) vaikuttaa vain gramnegatiivisiin bakteereihin ja sitä käytetään peritoniitin, septikemian, aivokalvontulehduksen ja osteomyeliitin yhteydessä osana monimutkaista hoitoa.

Toisen sukupolven kefalosporiiniantibiootti Cefoxitin (mefoksiini, atralksitiini, bonsefin) suositellaan monenlaisiin bakteeriperäisiin sairauksiin, kuten tonsilliittiin, keuhkokuumeeseen, virtsatieinfektioihin, luihin, niveliin, ihoon ja pehmytkudoksiin; se on määrätty tarttuvien komplikaatioiden ehkäisemiseksi leikkauksen jälkeen.

Ja lääkettä Fosfomycin (Fosfomycin trometamoli, Monural, Urofosfabol) käytetään urologisiin bakteereihin - toistuvaan kystiittiin tai epäspesifiseen virtsaputkentulehdukseen (kerta-annos 3 g).

Artikkelin alussa lupasimme selvittää pienen yksisoluisen fusobakteerin vaaran ihmisille. Kyllä, se voi olla patogeeninen, mutta toisaalta ihminen ei voi päästä eroon sen läsnäolosta mikrofloorassa.