Rasvakudoksen ja sympaattisten hermosolujen välinen vuorovaikutus edistää sydämen rytmihäiriöitä
Viimeksi tarkistettu: 14.06.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Äskettäin julkaistussa Cell Reports Medicine -lehdessä julkaistussa tutkimuksessa havaittiin yhteys nopean silmän liikkeen (REM) vaiheen aikana esiintyvien apneatapahtumien esiintymistiheyden ja sanallisen muistin asteen välillä. Heikkeneminen iäkkäillä aikuisilla, joilla on riski sairastua Alzheimerin tautiin. Sanallinen muisti viittaa kognitiiviseen kykyyn säilyttää ja muistaa suullisesti tai kirjallisesti esitettyä tietoa, ja se on erityisen herkkä Alzheimerin taudille.
Kiinalaisen tutkijaryhmän tekemässä tutkimuksessa tutkittiin epikardiaalisen rasvakudoksen ja sympaattisen hermoston välisiä riippumattomia yhteyksiä sydämen rytmihäiriöihin käyttämällä adiposyyttien, sydänlihassolujen ja sympaattisten hermosolujen yhteisviljelyä in vitro. He havaitsivat, että rasvakudos-hermosto-akselilla on tärkeä rooli rytmihäiriöiden muodostuksessa.
Sydämen sähköisistä tai rakenteellisista poikkeavuuksista johtuvat poikkeavuudet sähköisten impulssien muodostumisessa ja johtamisessa voivat johtaa sydämen rytmihäiriöihin. Nämä poikkeavuudet voivat olla joko geneettisiä tai liittyvät hankittuihin sydänsairauksiin. Tutkimukset ovat osoittaneet, että sympaattisilla neuroneilla on merkittävä rooli sydämen rytmihäiriöiden patogeneesissä. Sympaattisen hermoston sopimattomasta stimulaatiosta johtuvat epänormaalit sähköpiirit aktivoituvat ja kammioiden repolarisaation häiriöt on yhdistetty kammiovärinään ja takykardiaan, eteisvärinään ja jopa sydänkuolemaan.
Viimeaikaiset tutkimukset ovat myös osoittaneet, että epikardiaalinen rasvakudos liittyy vahvasti eteisvärinän esiintymiseen, kammiovärinä ja kammiotakykardia. Lisäksi, koska epikardiaalinen rasvakudos on sydänlihaksen vieressä ilman, että kudos erottaa niiden kosketusta, epikardiaalisen rasvakudoksen erittämät tulehdukselliset sytokiinit ja adipokiinit voivat muuttaa sähköistä ja sydämen rakennetta. On kuitenkin epäselvää, ovatko epikardiaalisen rasvakudoksen ja sympaattisten hermosolujen vuorovaikutuksessa ja miten niiden vuorovaikutus vaikuttaa rytmihäiriöiden muodostukseen.
Tietoja tutkimuksesta Tässä tutkimuksessa tutkijat ohittivat rajoitukset, joita aiheutti ihmisten sairauksien sopivien mallien puute ja vaikeudet saada ja levittää riittäviä määriä sydän-, hermo- ja rasvakudosta generoimalla kardiomyosyyttejä, rasvasoluja ja sympaattisia hermosoluja. In vitro kantasoluista ja yhteisviljelymallien luominen epikardiaalisen rasvakudoksen ja sympaattisten hermosolujen välisten vuorovaikutusten ja niiden vaikutuksen kardiomyosyytteihin tutkimiseksi.
Plasmanäytteet otettiin ääreislaskimosta ja sepelvaltimoontelosta 53 osallistujalta, mukaan lukien terveet kontrollit ja potilaat, joilla oli kohtauskohtaista tai jatkuvaa eteisvärinää. Epikardiaalista rasvakudosta on saatu myös potilailta, joilla on jatkuva eteisvärinä ja joille on tehty avoin sydänleikkaus.
Ihmisen pluripotentteja kantasoluja ja indusoituja pluripotentteja kantasoluja, jotka on johdettu adipogeenisista kantasoluista, ihmisen alkion kantasoluista ja alkion fibroblasteista, on käytetty solulinjojen ja -viljelmien luomiseen. Sympaattisten hermosolujen luomiseen käytettiin peräkkäistä induktiostrategiaa, jossa hermosolut johdettiin ihmisen pluripotenteista kantasoluista ja viljeltiin sitten erilaistumisväliaineessa.
Adipogeenisiä kantasoluja viljeltiin rasvasolujen erilaistumisalustassa rasvasolujen erilaistumisen suorittamiseksi ja epikardiaalisen rasvakudoksen saamiseksi. Kvantitatiivista käänteistranskriptiopolymeraasiketjureaktiota (qRT-PCR) käytettiin mittaamaan valkoisten, ruskeiden ja beigen väristen rasvakudosmarkkerien ilmentymistä. Kardiomyosyyttien saamiseksi ihmisen pluripotenteista kantasoluista käytettiin kaksiulotteista yksikerroksista erilaistumistekniikkaa.
Tulokset Tulokset osoittivat, että sydänlihassoluissa, jotka oli viljelty epikardiaalisen rasvakudoksen ja sympaattisten hermosolujen kanssa, mutta ei kumpikaan, ilmeni merkittäviä sähköisiä poikkeavuuksia, arytminen fenotyyppi ja poikkeavuuksia kalsiumionien (Ca2+) signaloinnissa.
Lisäksi tutkimus osoitti, että epikardiaalisen rasvakudoksen erittämä leptiini voi aktivoida neuropeptidi Y:n vapautumisen sympaattisten hermosolujen toimesta. Tämä neuropeptidi sitoutuu sydänlihassolujen Y1-reseptoriin ja aiheuttaa sydämen rytmihäiriöitä vaikuttamalla kalsium-/kalmoduliiniriippuvaisen proteiinikinaasi II:n (CaMKII) ja natriumin (Na2+)/kalsium (Ca2+)-vaihtajan toimintaan.
Johtopäätös Yleisesti ottaen tulokset osoittivat, että epikardiaalisen rasvakudoksen ja sympaattisten hermosolujen väliset vuorovaikutukset johtavat sydämen lihassolujen rytmihäiriöön. Tutkimuksessa havaittiin, että tämä fenotyyppi johtuu adiposyyttien erittämän leptiinin sympaattisten hermosolujen stimulaatiosta, mikä johtaa neuropeptidin Y vapautumiseen. Tämä neuropeptidi sitoutuu Y1-reseptoriin ja vaikuttaa CaMKII:n ja Na2+/Ca2+-vaihtimen toimintaan aiheuttaen epänormaalia sydämen toimintaa. Rytmejä.