Progressiivinen hämäryys: syyt, oireet, diagnoosi

Toisin kuin pyörtyminen, verenvuotoinen aivohalvaus tai epilepsia, joissa tajunnantaso heikkenee äkillisesti, hitaasti etenevä tajunnantason heikkeneminen syvään koomaan asti on tyypillistä sellaisille sairauksille kuin eksogeeninen ja endogeeninen myrkytys, kallonsisäiset avaruuden miehitysprosessit, hermoston tulehdusvauriot ja harvemmin muut syyt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Tajunnan asteittaisen samentumisen tärkeimmät syyt:

1. Eksogeeninen myrkytys
2. Kallonsisäinen tilankäyttöprosessi
3. Aivotulehduksen(-ien) tromboosi ja aivohalvaus
4. Diffuusi aivoiskemia
5. Enkefaliitti, aivokalvontulehdus
6. Wernicken enkefalopatia
7. Status epilepticus (yksinkertaiset ja monimutkaiset osittaiset kohtaukset)
8. Aineenvaihduntahäiriöt
9. Lisääntynyt veren viskositeetti (nestehukka)

Eksogeeninen myrkytys

Epäilemättä yleisin syy tajunnan etenemiseen (stupor, uneliaisuus, kooma) on päihtymys. Oireiden lisääntyminen ja niiden vaikeusaste johtuvat myrkyllisen aineen (mukaan lukien lääkkeen tai alkoholin) jatkuvasta imeytymisestä ja sen kumulatiivisesta annoksesta. Ulkoisiin ärsykkeisiin kohdistuvan vasteen olemassaolo ja luonne määräävät tajunnan menetyksen syvyyden. Potilaalla voi olla silmämunien hitaita kelluvia liikkeitä, jotka voivat olla yhteisymmärryksessä tai ei. Silmän ja pään välinen refleksi eli silmien kääntyminen stimuloidun labyrintin vastakkaiselle puolelle potilaan pään passiivisen pyörittämisen aikana lateraalisessa tai pystysuorassa tasossa voi puuttua. Silmän ja pään välinen refleksi (nystagmus stimuloidun labyrintin vastakkaiselle puolelle) voi puuttua. Pupillit ovat supistuneet, pupillien valoreaktiot yleensä säilyvät. Kooman edetessä pupillit laajenevat ja valoreaktiot häviävät. Raajoissa voi havaita dekerebraattisen jäykkyyden ilmiötä. Tajunnan heikkenemisen edetessä kehittyy lihashypotoniaa, arefleksiaa (atonista koomaa) ja elintärkeiden toimintojen (verenkierto ja hengitys) kriittinen heikkeneminen. Tällainen oireiden dynamiikka viittaa aivorungon pääjärjestelmien progressiiviseen toimintahäiriöön (estoon).

Aivojen toiminnallisen aktiivisuuden kliinisten oireiden täydellinen puuttuminen (spontaanin hengityksen puuttuminen, lämmönsäätelykyvyn menetys, kaikkien aivorefleksien - sarveiskalvon, yskän, silmän, sydämen ja suun, pupillien valoreaktion, nielemisen - sammuminen) viittaa yleensä (mutta ei aina) aivojen peruuttamattomaan vaurioon, määritellään äärimmäiseksi koomaksi ja sitä pidetään yhtenä aivokuoleman tilan kriteereistä. Aivokuoleman diagnostisiin kriteereihin kuuluvat myös aivojen bioelektrinen hiljaisuus (isoelektrinen viiva EEG:ssä); aivoverenkierron puuttuminen (pseudotromboosi-ilmiö kaulavaltimon ja nikama-angiografiassa); aivojen arteriovenoosisen happipitoisuuden eron puuttuminen.

Jotkut yllä mainituista kriteereistä (erityisesti aivojen bioelektrinen hiljaisuus, aivorefleksien, spontaanin hengityksen ja lämmönsäätelyn puuttuminen) eivät riitä aivokuoleman diagnosointiin, jos potilasta on hoidettu hypotermialla tai jos kooma on aiheutunut rauhoittavien lääkkeiden myrkytyksestä. Näissä tapauksissa aivotoimintojen palautuminen on mahdollista jopa melko pitkän (tuntien) oleskelun jälkeen tilassa, joka vastaa äärimmäisen kooman kliinisiä ominaisuuksia. Koska tämä tila ei ole peruuttamaton, se määritellään koomaksi, johon liittyy autonomisten toimintojen menetys, eikä sitä pidetä aivokuoleman indikaattorina.

Päihtymystä tajunnan heikkenemisen syynä tulisi harkita, ellei muita mahdollisia takkulaisuuden tai kooman etiologisia tekijöitä ole.

Ilman lisätutkimuksia myrkytysdiagnostiikka on usein mahdotonta. Neurokuvantaminen ja transkraniaalinen Doppler-sonografia eivät paljasta patologisia muutoksia. Barbituraattien ja bentsodiatsepiinien yliannostuksessa EEG tallentaa vallitsevan beeta-aktiivisuuden; muiden huumeiden myrkytyksessä havaitaan diffuuseja muutoksia aivojen sähköisessä aktiivisuudessa. Nämä elektrofysiologiset tutkimukset paljastavat vain aivokuoren ja varren rakenteiden toimintahäiriöitä. On hyödyllistä etsiä nautittujen aineiden tai huumeiden jälkiä vaatteiden taskuista, lääkkeiden säilytyspaikoista, yöpöydältä jne. Keskeiset diagnostiset menetelmät ovat veri- ja virtsakokeet myrkyllisten aineiden varalta; jos on riittävät perusteet epäillä myrkytysoireita, käytetään tehostettua diureesia, vastalääkkeiden antoa ja hemodialyysiä.

Kallonsisäinen tilankäyttöprosessi

Fokusaalisen aivovaurion oireiden esiintyminen viittaa kallonsisäisen volumetrisen prosessin (kasvain, hematooma, paise) mahdollisuuteen. Tajunnan samentumisen syynä voi olla kasvainta ruokkivan verisuonen repeämä, aivoödeeman lisääntyminen tai laskimoiden ulosvirtauksen häiriintyminen. Anamnestista tietoa, joka viittaa aivosairauden mahdollisuuteen, voi puuttua, eikä näköhermonlevyjen turvotusta aina havaita. EEG paljastaa fokaalisia ja diffuuseja muutoksia sähköisessä toiminnassa. Lannepunktio liittyy riskiin - on mahdollista rikkoa ohimolohko tai kiilata pikkuaivot foramen magnumiin ja puristaa aivorunkoa.

Diagnoosi tehdään neurokuvantamistutkimuksilla tai aivojen angiografialla.

Aivotulehduksen(-ien) tromboosi ja aivohalvaus

Harvinaisissa tapauksissa etenevä tajunnan hämärtyminen voi olla ainoa aivojen sinustukoosiin liittyvä oire. Taudin puhkeaminen voi olla akuutti, subakuutti tai kroonisesti etenevä. Useimmissa tapauksissa ensimmäiset oireet ovat epileptiset kohtaukset ja mono- tai hemipareesi. Jos näitä oireita ilmenee synnytyksen aikana, laskimoiden sinustromboosi on todennäköisin diagnoosi. "Spontaanit" tromboositapaukset eivät kuitenkaan ole harvinaisia, jolloin välitön kliininen diagnoosi on merkittävästi monimutkainen. Aivo-selkäydinnesteessä voidaan havaita punasolujen pleosytoosia (mikä yleensä antaa aiheen virheelliseen oletukseen lukinkalvon alapuolisesta verenvuodosta).

Aivojen suurten poskionteloiden aseptisen tromboosin syyt: raskaus ja synnytyksen jälkeinen aika, Behçetin tauti, systeeminen lupus erythematosus, ehkäisypillereiden käyttö, polykytemia, antifosfolipidioireyhtymä, antitrombiini III:n, proteiini C:n puutos, hemolyyttinen anemia, traumaattinen aivovaurio, aivokasvaimet, vaikea nestehukka, aivovaltimoiden tukkeumat.

Septisen tromboosin syyt: yleiset ja paikalliset infektiot, korvan, kurkun, nenän ja hampaiden sairaudet; kasvojen furunkulit, aivopaiseet, osteomyeliitti, keuhkokuume, synnytyksen jälkeinen kohdun limakalvon tulehdus, septiset tilat.

Duraalisen sinustromboosin differentiaalinen diagnoosi suoritetaan aivovaltimon verenkierron heikkenemisen, aivokasvaimen, meningoenkefaliitin ja eklampsian yhteydessä.

Verenvuotoiseen aivohalvaukseen liittyy usein nopea (joskus välitön) koomaan vaipuminen, mutta hidas (subakuutti) tilan heikkeneminen ja neurologisten oireiden lisääntyminen ovat mahdollisia. Havaitaan hemisyndroomeja, molemminpuolisia pyramidioireita, aivokalvon oireyhtymää ja aivohermovaurioita. Kuten iskeemiset aivohalvaukset, kaikki muut aivoverisuonitapahtumat ovat yleisempiä kypsässä ja vanhuudessa ja kehittyvät tunnettujen riskitekijöiden taustalla.

Diagnoosi perustuu neurokuvantamiseen tai angiografiaan, jossa erityistä huomiota kiinnitetään veren virtausnopeuteen ja poskionteloiden visualisointiin pulssiaallon myöhäisessä vaiheessa. Jos poskiontelotromboosin diagnoosi vahvistetaan, hemostaasijärjestelmän yksityiskohtainen tutkimus on pakollinen.

Neurokuvantamismenetelmät ovat erityisen hyödyllisiä diagnoosin tekemisessä (TT:n "delta-merkki": tromboituneen poskiontelon ympärillä oleva varjoaine muodostaa A-kirjaimen muodon, joka muistuttaa kreikkalaista delta-kirjainta).

Diffuusi aivoiskemia

Diffuusi aivoiskemia, joka liittyy eteis-kammiokatkoksen tai kammiovärinän aiheuttamaan anoksiaan tai esimerkiksi hiilimonoksidimyrkytykseen, voi johtaa tilan asteittaiseen samentumiseen. Diagnoosia varten tärkeitä ovat sydänsairauteen viittaava anamneesi, kliinisten oireiden analyysi ja EKG.

Enkefaliitti, aivokalvontulehdus

Enkefaliitin diagnosointi akuutissa vaiheessa on usein vaikeaa. On tärkeää ottaa huomioon kahden tyyppisen enkefaliitin olemassaolo. Infektiivisen enkefaliitin jälkioireet (enkefalomyeliitti) kehittyvät yleensä epäselvän virusinfektion seurauksena, yleensä hengitysteihin vaikuttavat, ja niitä havaitaan useammin lapsilla. Se ilmenee pääasiassa yleisinä aivo-oireina, joista silmiinpistävimpiä ovat letargia, yleistyneet epileptiset kohtaukset ja diffuusi EEG-aktiivisuuden hidastuminen ilman tai minimaalisilla fokaalisilla muutoksilla. Neurologiset oireet vaihtelevat ja heijastavat vallitsevan leesion sijaintia. Demyelinaation merkit ovat vallitsevia.

Toisin kuin infektion jälkeisessä enkefaliitissa, akuutissa virusenkefaliitissa virusaiheuttaja aiheuttaa toisen aivopuoliskon aivokudokseen fokaalivaurion, joka ilmenee (asteittaisen tajunnan hämärtymisen lisäksi) fokaalisina oireina, kuten afasiana tai hemiplegiana. Emme tässä käsittele hitaita virusinfektioita.

Kaikille virusenkefaliiteille on ominaista akuutti alkaminen ja kuume. Useimpien virusenkefaliittien kliinisiin oireisiin kuuluvat päänsärky, kuume, tajunnan tason muutokset, hämmennys, puhe- ja käyttäytymishäiriöt sekä neurologiset oireet, kuten hemipareesi tai epileptiset kohtaukset. Nämä oireet erottavat virusenkefaliitin virusmeningiitistä, joka yleensä ilmenee vain niskajäykkyytenä, päänsärkynä, valonarkuutena ja kuumeena. Joillakin viruksilla on tropismia tietyntyyppisille aivosoluille (poliovirus vaikuttaa ensisijaisesti motorisiin hermosoluihin; rabiesvirus - limbisen järjestelmän hermosoluihin; aivokuoren hermosolujen vaurio johtaa epileptisiin kohtauksiin ja fokaalisiin oireisiin; herpes symplex vaikuttaa pääasiassa ohimolohkoihin (afasia, anosmia, ohimokohtaukset, muut fokaaliset oireet). Epidemiologinen tilanne voi auttaa viruksen luonteen tunnistamisessa. Aivo-selkäydinnesteessä esiintyy yleensä pleosytoosia (pääasiassa mononukleaarisia soluja) ja lisääntynyttä proteiinipitoisuutta. Joskus aivo-selkäydinneste voi olla normaali. EEG ja MRI paljastavat fokaalisia muutoksia aivoissa. Aivo-selkäydinnesteen serologiset tutkimukset akuutissa vaiheessa eivät aina auta diagnoosin tekemisessä.

Meningiitin diagnoosi

Meningiitin diagnosointi on helpompaa. Tajuttomuuden kliinisessä kuvassa aivokalvontulehdus on hallitseva. Aivo-selkäydinnesteen analyysi ratkaisee lähes kaikki diagnostiset kysymykset.

Wernicken enkefalopatia

Akuutin tai subakuutin pupillihäiriön, kuten epätasaisen pupillin laajenemisen ja heikentyneiden valoreaktioiden, ilmeneminen potilaalla helpottaa Wernicken enkefalopatian tunnistamista. Diagnoosi vahvistetaan silmän liikehäiriöiden, ataksian, nystagmuksen ja sekavuuden ilmaantumisella. Nämä oireet johtuvat keskiaivojen vaurioista. Tässä taudin vaiheessa havaitaan vain lievää tajunnan heikkenemistä, koska aktivoiva retikulaarinen järjestelmä ei ole vielä merkittävästi vaurioitunut. Lähes kaikilla potilailla on kliinisiä oireita kroonisesta alkoholin väärinkäytöstä: lievää ihon keltaisuutta, suonikohjuja, sormien vapinaa, akillesrefleksien menetystä. Potilaan sukulaisilta tai tuttavilta kerätty objektiivinen anamneesi on tärkeä.

Status epilepticus (yksinkertaiset ja monimutkaiset osittaiset kohtaukset)

Sarjassa osittaisia epileptisiä kohtauksia (yksinkertaisia tai monimutkaisia) ei välttämättä esiinny progressiivista tajunnan hämärtymistä. Tätä tilaa käsitellään tässä luvussa, koska tajunnan tason äkillinen muutos voi jäädä lääkärin huomiotta, ja lääkäri voi havaita vain tilan progressiivisen heikkenemisen. Epileptinen oireyhtymä ilmenee hyvin harvoin status epilepticuksena; jos lääkäri tietää, että potilaalla on ollut epileptisiä kohtauksia, status epilepticuksen diagnoosin ei pitäisi aiheuttaa vaikeuksia. Johtavat oireet ovat tyypilliset stereotyyppiset kouristukset ja liikkeet. Yksinkertaisissa osittaisissa kohtauksissa status epilepticuksen tapauksessa nämä ovat silmien nykimistä ylöspäin noin 3 kertaa sekunnissa ja joskus kasvolihasten supistumista. Monimutkaisissa osittaisissa kohtauksissa havaitaan tunnettuja pureskelu- tai nielemisliikkeitä ja/tai mitä tahansa stereotyyppisiä molempien käsien liikkeitä, joskus ääntelyä. Diagnoosi vahvistetaan EEG-tutkimuksen tuloksilla: rekisteröidään yleistyneen piikki-aalto-aktiivisuuden jaksoja 3 kertaa sekunnissa tai molemminpuolisia akuutteja hitaita aaltoja sisältäviä komplekseja ohimojohtimissa. Vaikka tämä tila kehittyy akuutisti, jos apua ei jostain syystä tarjota, epileptinen tila voi johtaa progressiiviseen aivoödeemaan ja potilaan kuolemaan.

Aineenvaihduntahäiriöt

Aineenvaihduntahäiriöiden kliiniset ilmentymät ovat hyvin epäspesifisiä, ja niiden diagnosointi on mahdollista vain laajan valikoiman laboratoriotestejä käyttäen. Yleisin syy on hyperglykemia (diabetes mellitus), jonka hyperosmolaarinen muoto on yleisempi kuin ketoasidoottinen. Diabetes mellituksen poissulkemiseksi tarvitaan terapeutin konsultaatio ja muiden aineenvaihduntahäiriöiden (uremia, maksan vajaatoiminta jne.) seulonta.

Lisääntynyt veren viskositeetti (nestehukka)

Usein iäkkäät potilaat, jotka eivät saa riittävää hoitoa, joutuvat sairaalaan progressiivisen tajunnan hämärtymisen vaiheessa, joka kehittyy nestehukan seurauksena. Tämä on mahdollista esimerkiksi dementiapotilailla – he saattavat yksinkertaisesti unohtaa juoda. Tämä oireyhtymä voi kuitenkin kehittyä muuallakin kuin vain kotihoidossa olevalla potilaalla. Neurologi voi kohdata tällaisen tilanteen kirurgisessa sairaalassa, kun parenteraalista ravitsemusta saava potilas ei saa riittävästi nestettä leikkauksen jälkeisenä aikana. Liiallinen diureettien käyttö iäkkäällä potilaalla, erityisesti diabetesta (joskus diagnosoimatta) sairastavalla, on aina täynnä tilan heikkenemistä.

Tajunnan asteittaista heikkenemistä voivat aiheuttaa muut somaattiset sairaudet (sydämen vajaatoiminta, keuhkokuume), joihin yleensä liittyy tyypillinen kliininen kuva ja vastaavat parakliinisen tutkimuksen tulokset (EKG, rintakehän röntgen jne.).