Kryptogeeninen epilepsia aikuisilla kohtaavilla kohtauksilla

Mukaan nykyinen ennen viime vuonna, International Classification of eristetty oireenmukaista tai sekundaarinen, aiheuttama vaurio aivojen rakenteita, idiopaattinen, ensisijainen (itsenäinen, oletettavasti perinnöllinen tauti), ja kryptogeeninen epilepsia. Jälkimmäinen vaihtoehto tarkoittaa sitä, että nykyaikainen diagnostiikka ei ole osoittanut syitä epileptisiin epileptisiin kohtauksiin, eikä myöskään perinnöllistä alttiutta ole jäljitettävissä. Hyvin käsite "kryptogeeninen" käännetään kreikaksi "tuntemattomaksi alkuperäksi" (kryptos - salaisuus, salainen, genosyntynyt).

Tiede ei pysy paikallaan, ja todennäköisesti syntyy tuntemattoman etiologian epileptisten epileptisten kohtausten alkuperää. Asiantuntijat ovat sitä mieltä, että kryptogeeninen epilepsia on sekundaarinen oireinen sairaus, jonka genesiota ei voida todeta diagnoosin nykyisellä tasolla.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologia

Epilepsia ja epileptiset oireet ovat hyvin yleisiä neurologisia sairauksia, jotka lisäksi johtavat usein vakaviin seurauksiin. Epileptisten kohtausten ilmaantuminen voi tapahtua sukupuolen ja kaikenikäisissä henkilöissä. On arvioitu, että noin 5 prosenttia maailman väestöstä on kokenut ainakin yhden kohtauksen elämässään.

Epilepsian tai epileptisen oireyhtymän diagnoosi lasketaan joka vuosi 30-50 asukasta 100 000 ihmisestä, jotka elävät maan päällä. Useimmiten epileptisiä kohtauksia esiintyy imeväisillä (100 - 233 tapausta 100 tuhatta väestöä kohden). Ilmentymisen huippu putoaa perinataaliselle ajanjaksolle, minkä jälkeen esiintyvyys on lähes puolittunut. Alhaisimmat hinnat 25-55-vuotiaista - noin 20-30 tapausta 100 tuhannesta väestöstä. Sitten epileptisten kohtausten todennäköisyys kasvaa ja 70 vuoden iästä alkaen esiintymistiheys vaihtelee 150 tapauksesta tai enemmän 100 000 ihmisestä.

Epilepsian syitä esiintyy noin 40 prosentissa tapauksista, joten tuntemattoman etiologian sairaus ei ole harvinaista. Infantiilispasmeja (Westin oireyhtymä) liittyvä kryptogeeninen epilepsia on diagnosoitu neljä ja kuuden kuukauden lasta ja yksi lapsi sellaisella diagnoosi löytyy keskimäärin keskuudessa 3200 vauvoilla.

[5], [6], [7], [8]

Syyt kryptogeeninen epilepsia

Perusta Epilepsiadiagnoosi ovat toistuvia kohtauksia aiheuttama tulossa poikkeuksellisen vahva sähköinen purkaus johtuvat synkronointi aktiivisuutta aivosolujen kaikilla taajuuskaistoilla, että ulospäin ilmenee ulkonäön aisteihin-moottori, neurologisia ja psyykkisiä oireita.

Esiintymisen epileptinen kohtaus on tarpeen saada ns epileptisiä neuronien, joille on tunnusomaista epävakaus loput potentiaali (jännite-ero välillä unexcited solujen sisä- ja ulkopuolella sen kalvon). Tämän seurauksena viritettävän epileptisen hermosolun toimintapotentiaalilla on amplitudi, kesto ja taajuus oleellisesti normaalia korkeampi, mikä johtaa epileptisen hyökkäyksen kehittymiseen. Uskotaan, että kohtauksia esiintyy ihmisillä, joilla on perinnöllinen alttius tällaisille siirtymisille, eli epileptisten neuronien ryhmille, jotka pystyvät synkronoimaan aktiivisuutensa. Epileptisiä fokaaleja muodostuu myös aivojen paikoissa, joilla on muuttunut rakenne vammojen, infektioiden, myrkytysten, kasvainten kehittymisen vuoksi.

Joten, jos potilaalla on diagnosoitu kryptogeeninen epilepsia moderni aivokuvantamisen tekniikat eivät paljasta rikkomuksia rakenteen aivojen aineen sekä - ei epileptikoista sukututkimustyöhön. Kuitenkin potilailla on usein melko usein erilaisia epileptisiä kohtauksia, joita on vaikea hoitaa (ehkä vain siksi, että heidän syynsä ei ole selvä).

Siten tunnetut riskitekijät epileptisiä kohtauksia - geneettisiä, aivovaurioita rakenteita, aineenvaihduntaan sen kudoksissa, vaikutukset päävammoja tai tarttuva prosesseja ja mielipidetutkimuksiin ei voida havaita.

Epilepsian uuden luokittelun mukaan vuonna 2017 eritellään kuusi etiologista sairausluokkaa. Sen sijaan on suositeltavaa määrittää epilepsian tyyppi vakiintuneesta syystä: rakenteellinen, tarttuva, metabolinen, immuuni tai näiden yhdistelmä. Idiopaattinen epilepsia edellytti perinnöllisen alttiuden läsnäoloa, ja sitä kutsutaan nykyään geneettiseksi. Termi "kryptogeeninen" korvataan "tuntemattomalla etiologisella tekijällä", miksi sanamuodon merkitys on tullut ymmärrettäväksi, mutta se ei ole muuttunut.

Patogeneesin epilepsian muka näyttää tältä: muodostumista epileptisen painopiste eli neuronien yhteisö on heikentynyt electrogenesis → luomisen aivoissa epileptisten järjestelmien (omavastuulla vapautumista kiihottavien välittäjäaineiden käynnistänyt "glutamaatti cascade', koskee kaikkia uusia hermosoluja ja edistää muodostamalla uusia epileptogeneza polttopistettä) → muodostuminen patologisten Interneuron yhteydet → yleistyminen tapahtuu epilepsia.

Tärkeimmät hypoteesi epilepsian kehityksen mekanismin oletetaan, että patologinen prosessi alkaa häiriön tasapainotilan välillä eksitatoristen välittäjäaineiden (glutamaatti, aspartaatti) ja vastaavat inhibition prosessit (γ-aminovoihappo, tauriini, glysiini, norepinefriinin, dopamiinin, serotoniinin). Mitä rikkoo tämän tasapainon meidän tapauksessamme ei tunneta. Kuitenkin, kyseinen neuronien solumembraaneissa, häiriintynyt kinetiikka ionin virtauksen - inaktivoitu ioni pumput toisaalta, aktivoitu ionikanavia häiriintynyt solunsisäistä pitoisuutta positiivisesti varautuneita ioneja kaliumin, natriumin ja kloorin. Patologinen hajotetun kautta ioninvaihtomembraani määrittää muutokset aivojen verenvirtauksen tason. Toimintahäiriö glutamaattireseptorin ja autovasta-aineiden tuotantoon ja se aiheuttaa kouristuksia. Toistuva Neural liian voimakas tasolla toteutettu muodossa kohtauksia, jotka johtavat syvällinen häiriöitä aineenvaihduntaan soluissa aivoissa aineen ja aiheuttaa kehitystä seuraavan kohtaus.

Tämän prosessin spesifisyys on epileptisen tarkennuksen neuronien aggressiivisuus suhteessa aivojen muuttumattomiin alueisiin, mikä sallii niiden mahdollisuuden alistaa uusia sivustoja. Epileptisten järjestelmien syntyminen tapahtuu epileptisen tarkennuksen ja aivojen rakenteellisten komponenttien välisten patologisten keskinäisten suhteiden muodostamisen aikana, jotka kykenevät aktivoimaan epilepsian kehityksen mekanismin. Tällaisiin rakenteisiin kuuluvat: talamus, limbinen systeemi, aivorungon keskiosan retikulaarinen muodostuminen. Suhteiden, jotka ilmenevät pikkuaivotasolla, alikorseksen caudate-ytimessä, anteriorisella orbitaalikorteilla, päinvastoin, hidastavat epilepsian kehittymistä.

Taudin kehittymisen aikana muodostuu suljettu patologinen systeemi - epileptinen aivot. Hänen koulutuksensa täydentää neurotransmitterien solujen aineenvaihdunnan häiriö ja vuorovaikutus, aivojen verenkierto, aivokudoksen atrofian ja alusten kasvu, spesifisten aivojen autoimmuuniprosessien aktivoituminen.

[9], [10],

Oireet kryptogeeninen epilepsia

Tämän taudin pääasiallinen kliininen ilmeneminen on epileptinen kohtaus. Epilepsia epäillään, kun potilas on nähnyt vähintään kaksi epileptistä epileptistä kouristuskohtausta, joiden ilmenemismuodot ovat hyvin erilaisia. Esimerkiksi epileptopodobnye-hyökkäykset, jotka aiheutuvat korkeasta lämpötilasta ja joita ei tapahdu normaalissa tilassa, epilepsia eivät ole.

Potilailla, joilla on kryptogeeninen epilepsia, voi esiintyä erityyppisiä kohtauksia ja melko usein.

Ensimmäiset taudinkehityksen merkit (ennen täysipainoisten epileptisten kohtausten ilmaantumista) voivat jäädä huomaamatta. Riskiryhmässä ihmiset, jotka kärsivät kuolinsyöpäherkkyydestä varhaislapsuudessa ja päättivät kouristusvoimaisuuden lisääntymisestä. Valmistusaikana voi esiintyä unihäiriöitä, lisääntynyttä ärtyyttä ja tunnepitoisuutta.

Lisäksi ei aina ole hyökkäyksiä klassisessa yleistyneessä muodossa, jossa on putoaminen, kouristukset, tajunnan menetykset.

Joskus ainoat varhaiset merkit ovat puhehäiriöitä, potilas tietoisuudessa, mutta ei puhu ja ei vastaa kysymyksiin tai jaksottaisiin lyhytikäisiin vikoihin. Tämä ei kestää kauan - pari minuuttia, joten se jää huomaamatta.

Helpommin, yksinkertaisia polttoväli- tai osittaisia (paikallisia, rajoitettuja) kohtauksia esiintyy, joiden ilmenemismuodot riippuvat epileptisen tarkennuksen sijainnista. Potilas ei menetä tietoisuutta paroksysin aikaan.

Yksinkertaisen moottorihyökkäyksen, ticsin, raajojen nykimistä, lihaskramppeja, rungon ja pään pyörimisliikkeitä voidaan havaita. Potilas voi tehdä epämääräisiä ääniä tai olla äänettömästi, vastaamatta kysymyksiin, murtumasta, nuolemasta ja pureskelemasta.

Yksinkertaisilla aistinvaraisilla kohtauksilla on tunnusomaisia parestesiat - kehon eri osien tunnottomuus, epätavallinen maku tai hajuhaitat, yleensä epämiellyttävät; visuaaliset häiriöt - valonherät, verkot, kärpäset silmissä, tunnelinäkö.

Vegetatiivinen paroxysms esiintyä äkillinen kalpeus tai hyperemian ihon, lisääntynyt sydämen syke, verenpaine, syke, supistamista tai laajentamista oppilaiden, epämukavuus vatsassa kunnes kipu ja oksentelu.

Henkiset kohtaukset ilmenevät derealisointi / depersonalisaatiolla, paniikkikohtauksilla. Pääsääntöisesti he ovat monimutkaisia keskittyneitä kohtauksia, jotka liittyvät jo tietoisuuden rikkomiseen. Potilas ymmärtää, että hänellä on kohtaus, mutta hän ei voi hakea apua. Tapahtumat, jotka hänen kanssaan tapahtui hyökkäyksen aikana, poistettiin potilaan muistista. Ihmisen kognitiiviset toiminnot häiriintyvät - on tunne epärealismia siitä, mitä tapahtuu, uusia muutoksia itsessään.

Focal-kohtaukset, joiden myöhempi yleistys alkaa, alkavat yksinkertaisiksi (monimutkaisiksi), transformoimalla yleistyneiksi tonikikloonisiksi paroksismeiksi. Kolme minuuttia kuluu ja kulkee syvään uneen.

Yleistyneet kohtaukset esiintyvät vaikeammassa muodossa ja jakautuvat seuraavasti:

• toonis-klooniset kohtaukset, jotka tapahtuvat järjestyksessä - potilas menettää tajuntansa ja putoaa, hänen ruumiinsa taivuttaa ja vetää kaaren aloittaa nykiminen lihasten koko kehon; potilaan silmät kääntyvät ylös, hänen oppilaansa ovat laajentuneet tällä hetkellä; potilaan kirkuu, muuttuu siniseksi seurauksena lopettamista hengitys muutaman sekunnin, on vaahtoava syljeneritystä (vaahto voi hankkia punertava värisävy johtuen veren läsnäolon, mikä kertoo, että kielen tai posken pureminen); Joskus on virtsarakon tahaton tyhjennys;
• myoklonisia näkyvät ajoittaista (rytminen ja puuskittainen) nykäistä lihaksia muutaman sekunnin koko keholle tai yksittäisiä ruumiinosia, jotka näyttävät räpyttely jalat, kyykky, puristaa kätensä nyrkkiin ja muut toistuvat liikkeet; tietoisuus, varsinkin kun fokaalisia kohtauksia, säilötyt (yleensä tämä tyyppi esiintyy lapsilla);
• poissaolot - ei-kouristelu lyhyt (5-20 sekuntia) sammuttamalla tietoisuuden, heijastuu se, että henkilö kuolee avoimin ilmeetön silmät, ja ei vastaa ärsykkeisiin ei yleensä laskee, tulossa itsekseen, jatkoi keskeytetyn työn, ja ei muista sovi ;
• epätyypilliset poissaolot mukana lasku, tahattomat virtsaamisen, pysyvämpi ja esiintyy vakavia tautimuodoille yhdistettynä kehitysvammaisuus ja muita oireita mielenterveyshäiriöiden;
• atonisten kohtaukset (akineettis) - potilas putoaa jyrkästi seurauksena tappio lihaksen sävy (ja polttoväli epilepsia - voi olla velttous yksittäisiä lihasryhmiä: kasvojen - notko alaleuka, kaulan - Potilaan pitää istua tai seistä, päätään roikkuu), kesto hyökkäyksen alle minuutti; velttous kun poissaolo tapahtuu vähitellen - potilas laskeutuu pikku hiljaa, kun eristetty atooniset kohtaukset - romahtaa.

Kuoleman jälkeisenä aikana potilas on hidas ja hidastunut, jos ei jarruttaa, hän nukahtaa (varsinkin kun yleistyy).

Epilepsian tyypit vastaavat kouristuskohtauksia. Polttoväli (osittainen) kohtausten kehittyy aikana paikallinen epilepsiapesäkkeiden kun poikkeuksellisen voimakas vastuuvapauden kohtaa vastustusta lähialueiden ja sammuu ilman leviämisen muihin aivojen osiin. Tällaisissa tapauksissa diagnosoidaan kryptogeeninen fokaalinen epilepsia.

Taudin kliininen kulku rajoitetulla epileptisellä tarkennuksella (polttomuoto) määräytyy sen lokalisoinnin sijainnin mukaan.

Useimmiten havaittu temporaalisen alueen vaurio. Tämän lomakkeen virta on progressiivinen, kouristuskohtaukset ovat usein sekamuotoisia ja jatkuvat useiden minuuttien ajan. Hyökkäysten ulkopuolella oleva kriptogeeninen ajallinen epilepsia ilmenee päänsärkyä, jatkuvaa huimausta, pahoinvointia. Potilaat, joilla on tällainen paikannus, valittavat usein virtsatessa. Ennen kykyä, potilaat tuntevat aura-harbinger.

Vaurio voi sijaita aivojen etusuorassa. Kouristuskohtauksille on ominaista haluttomuus ilman prodromal auraa. Potilas on vääntää päätä, silmät ovat vierittämässä otsaansa ja syrjään, hänen automaattiset eleit ovat melko monimutkaisia. Potilas voi menettää tajuntansa, putoaa, hänellä on tonic-kloonisia lihaskouristuksia koko kehonsa. Tällä lokalisoinnilla on useita lyhytaikaisia kohtauksia, joskus siirtymällä yleistettyyn ja / tai epistatukseen. Ne voivat aloittaa paitsi päiväsaikaan myös yöunen aikana. Kehittyvä kriptogeeninen etusepilepsi aiheuttaa mielenterveyden häiriöitä (väkivaltaista ajattelua, derealisaatiota) ja autonomista hermostoa.

Takavarikkojen kosketuspanee- (tunnun lämpimän ilman ihossa, kevyt kosketus) yhdistettynä nykiminen ruumiinosia, puheen ja motoristen häiriöiden velttous, mukana virtsainkontinenssi.

Lokalisoinnin epileptisen painopiste silmäkuopan etuosan alue näyttää hajuaistin hallusinaatioita, syljeneritys, ylävatsavaivat, samoin - puhehäiriöt, yskä ja kurkunpään turpoamista.

Jos sähköinen hyperaktiivisuus kaskadit levitä kaikkiin aivojen osiin, yleistynyt kohtauskehä kehittyy. Tässä tapauksessa potilaalle diagnosoidaan kryptogeeninen yleistynyt epilepsia. Tällöin kouristuskohtauksille on ominaista voimakkuus, tajunnan menetys ja potilaan pitkittynyt unta. Heräämisen jälkeen potilaat valittavat päänsärkyä, ilmeisiä ilmiöitä, heikkoutta ja tuhoa.

On myös yhdistetty (kun esiintyy sekä keskittyneitä että yleistyneitä kohtauksia) ja tuntematon epilepsia.

Aikuisten kryptogeeninen epilepsia katsotaan, eikä perusteettomaksi, toissijaiseksi tunnistamattomalla etiologisella tekijällä. Takavarikointikyvyn karakterisointi. Kliinisten oireiden ilmenemisen ulkopuolella epileptikoilla on epävakaa psyyke, räjähtävä luonne, aggressiivisuus. Yleensä tauti alkaa jonkin focal muodon ilmenemisellä. Taudin kehittymisen myötä lion fuusio leviää muille aivojen osille, laiminlyöty vaihe, henkilökohtainen hajoaminen ja ilmenneet henkiset poikkeavuudet ovat ominaisia ja potilaan sosiaalinen heikentyminen tapahtuu.

Tautilla on progressiivinen kulku ja epilepsian kliiniset oireet vaihtelevat riippuen epilepsian kehittymisasteesta (epileptisen tarkkailun esiintyvyys).

[11], [12], [13], [14],

Komplikaatiot ja seuraukset

Vaikka lievissä tapauksissa keskushermoston epilepsia, jossa on yksi harvinainen kohtaus, hermovyöt vaurioituvat. Taudilla on progressiivinen kulku, kun yksi hyökkäys lisää seuraavan todennäköisyyttä ja aivovaurion alue laajenee.

Yleistyneet usein esiintyvät paroksiksit tuhoavat aivokudoksen vaikutuksen, voivat kehittyä epistatukseksi, jolla on suuri todennäköisyys kuolemaan. Myös aivojen turvotus on vaarassa.

Komplikaatiot ja seuraukset riippuvat siitä, missä määrin tuhoaminen aivojen rakenteiden vakavuus ja kohtausten, perussairaus, läsnäolo huonoja tapoja, ikä, Valitun kohtelun politiikkaa ja kunnostustoimenpiteitä varten, vastuullinen asenne potilaan hoitoon.

Kaikissa ikäisyyksissä saattaa esiintyä eriasteisia vammoja syksyllä. Hypersalivaatio ja taipumus oksentaa refleksejä kohtausten aikana lisäävät riskiä saada nestemäisiä aineita hengityselimiin ja hengitysteiden keuhkokuumeen kehittymiseen.

Lapsuudessa henkisen ja fyysisen kehityksen epävakaus tapahtuu. Kognitiiviset kyvyt kärsivät usein.

Psyko-emotionaalinen tila ei ole vakaa - lapset ovat ärtyneitä, kapriisivia, usein aggressiivisia tai apaattisia, heillä ei ole itsekontrollia, he eivät sopeudu hyvin tiimiin.

Aikuisilla näitä riskejä täydentää traumaattinen vaikutus sellaisten töiden suorittamiseen, joissa on kiinnitetty enemmän huomiota. Kouristuskohtausten aikana kielessä tai poskessa on puremia.

Epileptikoissa masennuksen, mielenterveyden häiriöiden, sosiaalisten häiriöiden lisääntyminen todennäköisesti lisääntyy. Epilepsia kärsivät henkilöt ovat fyysisessä aktiivisuudessa, ammatinvalinnassa rajoitettuja.

[15], [16], [17], [18]

Diagnostiikka kryptogeeninen epilepsia

Epilepsian diagnosoinnissa käytetään monia erilaisia menetelmiä, joilla voidaan erottaa tämä tauti muista neurologisista patologeista.

Ensinnäkin lääkärin on kuunneltava potilaan tai hänen vanhempiensa valituksia, jos hän on lapsi. Koottu historia sairaus - Tiedot ilmentymä virtaus spesifisyys (kohtausten, pyörtyminen, kouristukset ja muut merkin vivahteita), sairauden kesto, jos sellaisen tautien potilaan omaisten. Tässä tutkimuksessa esitetään epilepsian tyyppi ja epileptisen tarkennuksen lokalisointi.

Veri- ja virtsatestit on määritetty arvioimaan kehon yleistä tilaa, sellaisten tekijöiden kuten infektioiden, myrkytysten, biokemiallisten häiriöiden läsnäoloa, joilla määritetään geneettisten mutaatioiden esiintyminen potilaassa.

Toteutetaan neuropsykologista testausta, jonka avulla voidaan arvioida kognitiivisia kykyjä ja tunnepitoisuutta. Säännöllisen seurannan avulla voit arvioida taudin vaikutusta hermostoon ja psyykeihin. Lisäksi se auttaa määrittämään epilepsia.

Mutta ennen kaikkea - diagnostinen työkalu, jonka avulla voimme arvioida intensiteetti sähköistä toimintaa aivoissa (EEG), läsnäolo sen yksiköissä verisuonten epämuodostumia, kasvaimet, aineenvaihduntahäiriöiden, jne ...

Elektroenkefalografian (EEG) on tärkein menetelmä diagnoosia, koska se osoittaa poikkeamat normi intensiteetin aivojen aaltoja jopa hyökkäys on - lisääntynyt kohtaus tiettyjä osia tai koko aivoissa. Kryptogeenisen osittaisen epilepsian EEG-kuvio - huippu-aalto tai stabiili hitaassa aallon aktiivisuus tietyissä aivojen osissa. Tämän tutkimuksen avulla elektroencefalogrammin erityispiirteistä on mahdollista määrittää epilepsian tyyppi. Esimerkiksi Vest-oireyhtymällä havaitaan epäsäännöllisiä, melkein synkronoituja rytmihäiriöitä, joilla on poikkeuksellisen suuret amplitudi- ja piikkipäästöt. Useimmissa tapauksissa oireyhtymä Lennox-Gastaut'n elektroentsefallogramme herää aikana paljasti yleistyneen epäsäännöllinen hidas-aalto aktiivisuuden piikki, jonka taajuus on 1,5-2,5 Hz on usein amplitudi epäsymmetria. Yöelämälle tämän oireyhtymän osalta on tunnusomaista nopeiden rytmisten purkausten tallennus noin 10 Hz: n taajuudella.

Kriittisesti epilepsian tapauksessa tämä on ainoa tapa vahvistaa sen läsnäolo. Vaikka on olemassa tapauksia, joissa jopa välittömästi kouristuskohtauksen jälkeen elektroencefalogrammiin, ei muutoksia aivojen aaltojen muodossa. Tämä voi olla merkki siitä, että sähköisen toiminnan muutokset tapahtuvat aivojen syvissä rakenteissa. Myös elektroencefalogrammin muutoksia voi esiintyä potilailla, joilla ei ole epilepsiaa.

Käytetään välttämättömiä nykyaikaisia hermovälitysmenetelmiä: tietokone, resonanssi, positroniemissiotomografia. Tämä instrumentaalinen diagnoosi mahdollistaa aivojen aineen rakenteen muutosten arvioimisen trauman, synnynnäisten epämuodostumien, sairauksien, myrkytysten, kasvainten havaitsemisen jne. Vuoksi. Positroniemissiotomografia, jota kutsutaan myös toiminnalliseksi magneettikuvaukseksi, auttaa tunnistamaan paitsi rakenteelliset myös toiminnalliset häiriöt.

Syvemmälle pesäkkeitä epänormaalin sähköisen toiminnan paljastaa yksittäisen fotonin emission tietokonetomografiaa, resonanssispektroskopia voi havaita rikkomuksia biokemiallisten prosessien ydin.

Kokeellinen ja ei-yhteinen diagnoosimenetelmä on magneetti-enkefalografia, joka havaitsee aivojen hermosolujen lähettämät magneettiset aallot. Sen ansiosta voit tutkia aivojen syviä rakenteita, jotka eivät ole käytettävissä elektrokefanografiaan.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Differentiaalinen diagnoosi

Erotusdiagnoosi suoritetaan mahdollisimman suuren mahdollisen tutkimuksen jälkeen. Diagnoosi kryptogeeninen epilepsia on sijoitettu mukaan ilman muita tyypeistä ja syistä kohtausten tunnistettu diagnoosi, sekä - perinnöllinen alttius.

Kaikilla lääketieteellisillä laitoksilla ei ole samaa diagnostista potentiaalia, joten diagnoosin oletetaan jatkuvan diagnostisten tutkimusten jatkamista korkeammalla tasolla.

Hoito kryptogeeninen epilepsia

Ei ole olemassa yhtä ainoaa epilepsian hoitomenetelmää, mutta on kehitetty selkeitä standardeja, joita havaitaan parantavan hoidon laatua ja potilaiden elämää.

Ennaltaehkäisy

Koska tämän erityyppisen epilepsian syyt eivät ole vakiintuneita, ehkäisevillä toimenpiteillä on yhteinen suunta. Terveellinen elämäntapa on huonoja tapoja, täydellistä ravitsemusta, moottoritoimintaa tarjoaa hyvän immuniteetin ja estää tulehdusten kehittymisen.

Huolellinen asenne heidän terveyteensä, sairauksien ja vammojen oikea-aikaiseen tutkimiseen ja hoitoon lisää myös todennäköisyyttä tämän taudin välttämi- seksi.

[25], [26], [27], [28]

Ennuste

Kriptogeeninen epilepsi ilmenee missä tahansa ikäryhmässä eikä sillä ole erityistä oireyhtymää, mutta ilmenee monin eri tavoin - erilaiset kouristuskohtaukset ja tyypit oireyhtymät ovat mahdollisia. Tähän asti epilepsian täydellinen parannuskeino ei ole ainoa tapa, mutta epilepsialääkitys auttaa 60-80 prosentissa kaikenlaisista sairauksista.

Taudin keskimääräinen kesto on 10 vuotta, minkä jälkeen kohtaukset saattavat pysähtyä. Kuitenkin 20-40% potilaista kärsii epilepsia koko elämänsä. Noin kolmannes potilaista, joilla on jokin epilepsia ja kuolee siihen liittyvistä syistä.

Esimerkiksi, kryptogeeninen West oireyhtymä muotoinen ennusteen epäedullinen. Useimmissa tapauksissa ne liikkuvat Lennox-Gastaut'n oireyhtymä, lievä muodot, jotka soveltuvat huumevalvontaan, ja yleinen ja usein vakava kohtauksia voi jäädä eliniän ja mukana on vahva henkinen hajoamista.

Yleensä ennuste riippuu suuresti hoidon aloitusajankohdasta, kun se alkaa varhaisvaiheessa - ennuste on edullisempi.

Epilepsian tulos voi olla elinikäinen vamma. Jos henkilö kehittää pysyvää terveydentilaa taudin seurauksena, mikä johtaa elämäntapaan rajoittamiseen, niin se perustuu lääketieteelliseen ja sosiaaliseen asiantuntemukseen. Hän päättää myös määrätyn vammaisryhmän antamisesta. Tämän ongelman ratkaisemiseksi tulee ennen kaikkea käydä lääkäri, joka esittää potilaat komissiolle.

[29], [30], [31], [32], [33]