Kryptogeeninen epilepsia, johon liittyy kohtauksia aikuisilla.

Viime vuoteen asti voimassa olleen kansainvälisen luokituksen mukaan erotettiin oireinen eli sekundaarinen epilepsia, joka johtuu aivorakenteiden vaurioista, idiopaattinen, primaarinen (itsenäinen, oletettavasti perinnöllinen sairaus) ja kryptogeeninen epilepsia. Jälkimmäinen vaihtoehto tarkoittaa, että nykyaikainen diagnostiikka ei ole osoittanut syitä ajoittaisille epileptisille kohtauksille, eikä perinnöllistä alttiuttakaan ole jäljitetty. Itse "kryptogeenisen" käsite on käännetty kreikasta "tuntemattomaksi alkuperäksi" (kryptos - salainen, salainen, genos - syntynyt).

Tiede ei pysy paikallaan, ja kenties pian selvitetään tuntemattoman etiologian säännöllisten epileptisten kohtausten alkuperä. Asiantuntijat väittävät, että kryptogeeninen epilepsia on toissijainen oireinen sairaus, jonka syntyä ei voida määrittää nykyisellä diagnostiikan tasolla.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologia

Epilepsia ja epileptiset oireyhtymät ovat hyvin yleisiä neurologisia sairauksia, jotka usein johtavat vakaviin seurauksiin. Epileptisiä kohtauksia voi esiintyä minkä tahansa sukupuolen ja iän omaavilla ihmisillä. Uskotaan, että noin 5 % maailman väestöstä on kokenut ainakin yhden kohtauksen elämänsä aikana.

Joka vuosi epilepsiaa eli epileptistä oireyhtymää diagnosoidaan keskimäärin 30–50 ihmisellä 100 000 ihmistä kohden maapallolla. Useimmiten epileptisiä kohtauksia esiintyy imeväisillä (100–233 tapausta 100 000 ihmistä kohden). Ilmentymishuippu on perinataalikaudella, jolloin ilmaantuvuus laskee lähes puoleen. Alhaisimmat luvut ovat 25–55-vuotiailla – noin 20–30 tapausta 100 000 ihmistä kohden. Tällöin epileptisten kohtausten todennäköisyys kasvaa, ja 70 vuoden iästä alkaen ilmaantuvuus on 150 tapausta tai enemmän 100 000 ihmistä kohden.

Epilepsian syyt selvitetään noin 40 prosentissa tapauksista, joten tuntemattoman etiologian sairaus ei ole harvinainen. Infantiiliset kouristukset (Westin oireyhtymä), joka on kryptogeeninen epilepsia, diagnosoidaan 4–6 kuukauden ikäisillä lapsilla, ja keskimäärin yksi tällainen diagnoosin saanut lapsi esiintyy 3 200 vauvaa kohden.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Syyt kryptogeeninen epilepsia

Epilepsian diagnosoinnin perustana ovat säännölliset kohtaukset, joiden syynä on epänormaalin voimakas sähköpurkaus, joka on seurausta aivosolujen aktiivisuuden synkronoinnista kaikilla taajuusalueilla, mikä ilmenee ulkoisesti aistimotoristen, neurologisten ja henkisten oireiden esiintymisenä.

Epileptisen kohtauksen syntymiseen tarvitaan niin kutsuttuja epileptisiä neuroneja, joille on ominaista lepopotentiaalin (virittymättömän solun potentiaalien ero sen kalvon sisä- ja ulkopinnalla) epävakaus. Tämän seurauksena virittyneen epileptisen neuronin toimintapotentiaalilla on huomattavasti normaalia suurempi amplitudi, kesto ja taajuus, mikä johtaa epileptisen kohtauksen kehittymiseen. Uskotaan, että kohtauksia esiintyy ihmisillä, joilla on perinnöllinen alttius tällaisille muutoksille, eli epileptisten neuronien ryhmillä, jotka kykenevät synkronoimaan toimintansa. Epileptisiä pesäkkeitä muodostuu myös aivojen alueille, joiden rakenne on muuttunut vammojen, infektioiden, päihtymysten ja kasvainten kehittymisen vuoksi.

Niinpä kryptogeenistä epilepsiaa sairastavilla potilailla nykyaikaiset neurokuvantamismenetelmät eivät havaitse aivojen rakenteen poikkeavuuksia, eikä suvussa ole epilepsiaa. Siitä huolimatta potilailla esiintyy melko usein erilaisia epileptisiä kohtauksia, joita on vaikea hoitaa (mahdollisesti juuri siksi, että niiden syy on epäselvä).

Näin ollen epileptisten kohtausten tunnettuja riskitekijöitä – genetiikkaa, aivorakenteen häiriintymistä, kudosten aineenvaihduntaprosesseja, pään vammojen tai infektioprosessien seurauksia – ei havaita tutkimuksissa ja selvityksissä.

Vuoden 2017 uuden epilepsialuokituksen mukaan taudille erotetaan kuusi etiologista luokkaa. Oireisen sijaan suositellaan nyt epilepsian tyypin määrittämistä todetun syyn perusteella: rakenteellinen, tarttuva, metabolinen, immuuniperäinen tai näiden yhdistelmä. Idiopaattinen epilepsia oletti perinnöllisen alttiuden olemassaolon ja sitä kutsutaan nyt geneettiseksi. Termi "kryptogeeninen" on korvattu termillä "tuntematon etiologinen tekijä", mikä selkeytti sanamuodon merkitystä, mutta ei muuttanut sitä.

Epilepsian patogeneesi on oletettavasti seuraava: epileptisen fokuksen muodostuminen eli hermosolujen yhteisö, jonka sähköntuotanto on heikentynyt → epileptisten järjestelmien syntyminen aivoihin (liiallisen eksitatoristen välittäjäaineiden vapautumisen myötä käynnistyy "glutamaattikaskadi", joka vaikuttaa kaikkiin uusiin hermosoluihin ja edistää uusien epileptogeneesin fokusten muodostumista) → patologisten hermosolujen välisten yhteyksien muodostuminen → epilepsian yleistyminen tapahtuu.

Epilepsian kehittymismekanismin päähypoteesi on oletus, että patologinen prosessi käynnistyy kiihottavien välittäjäaineiden (glutamaatti, aspartaatti) ja estoprosesseista vastaavien välittäjäaineiden (γ-aminovoihappo, tauriini, glysiini, noradrenaliini, dopamiini, serotoniini) välisen tasapainotilan rikkoutumisesta. Mikä tarkalleen ottaen rikkoo tätä tasapainoa meidän tapauksessamme, on edelleen tuntematon. Tämän seurauksena hermosolujen solukalvot kuitenkin kärsivät, ionivirtojen kinetiikka häiriintyy - ionipumput inaktivoituvat ja päinvastoin ionikanavat aktivoituvat, positiivisesti varautuneiden kalium-, natrium- ja kloori-ionien solunsisäinen pitoisuus häiriintyy. Patologinen ioninvaihto hajaantuneiden kalvojen läpi määrää muutoksia aivoverenkierron tasossa. Glutamaattireseptorien toimintahäiriöt ja niille tarkoitettujen autovasta-aineiden tuotanto aiheuttavat epileptisiä kohtauksia. Ajoittain toistuvat, liian voimakkaat hermopurkaukset, jotka ilmenevät epileptisten kohtausten muodossa, johtavat syviin häiriöihin aivosolujen aineenvaihduntaprosesseissa ja provosoivat seuraavan kohtauksen kehittymistä.

Tämän prosessin spesifisyys on epileptisen fokuksen hermosolujen aggressiivisuus suhteessa aivojen muuttumattomiin alueisiin, mikä mahdollistaa niiden uusien alueiden alistamisen. Epileptisten järjestelmien syntyminen tapahtuu prosessissa, jossa muodostuu patologisia suhteita epileptisen fokuksen ja aivojen rakenteellisten osien välille, jotka kykenevät aktivoimaan epilepsian kehittymisen mekanismin. Tällaisia rakenteita ovat: talamus, limbinen järjestelmä, aivorungon keskiosan retikulaarinen muodostuma. Suhteet, jotka syntyvät pikkuaivojen, subkorteksin häntätumakkeen ja etummaisen silmäkuopan kuoren kanssa, sitä vastoin hidastavat epilepsian kehittymistä.

Sairauden kehittyessä muodostuu suljettu patologinen järjestelmä – epileptiset aivot. Sen muodostuminen päättyy solujen aineenvaihdunnan ja välittäjäaineiden vuorovaikutuksen, aivoverenkierron häiriintymiseen, aivokudosten ja -verisuonten surkastumisen lisääntymiseen sekä tiettyjen aivojen autoimmuuniprosessien aktivoitumiseen.

[ 9 ], [ 10 ]

Oireet kryptogeeninen epilepsia

Tämän taudin pääasiallinen kliininen ilmentymä on epileptinen kohtaus. Epilepsiaa epäillään, kun potilaalla on ollut vähintään kaksi refleksikohtausta (provosoimatonta) epileptistä kohtausta, joiden ilmenemismuodot ovat hyvin erilaisia. Esimerkiksi korkean kuumeen aiheuttamat epilepsiaa muistuttavat kohtaukset, joita ei esiinny normaalissa tilassa, eivät ole epilepsiaa.

Kryptogeenistä epilepsiaa sairastavilla potilailla voi esiintyä erityyppisiä kohtauksia ja melko usein.

Taudin kehittymisen ensimmäiset merkit (ennen täysimittaisten epileptisten kohtausten ilmaantumista) voivat jäädä huomaamatta. Riskiryhmään kuuluvat henkilöt, jotka kärsivät kuumekohtauksista varhaislapsuudessa, mikä viittaa lisääntyneeseen kohtausalttiuteen. Prodromaalivaiheessa voi esiintyä unihäiriöitä, lisääntynyttä ärtyneisyyttä ja emotionaalista labiiliutta.

Lisäksi kohtaukset eivät aina tapahdu klassisessa yleistyneessä muodossa, johon liittyy kaatumisia, kouristuksia ja tajunnan menetystä.

Joskus ainoat varhaiset merkit ovat puhehäiriöt, potilas on tajuissaan, mutta ei puhu tai vastaa kysymyksiin, tai ajoittaisia lyhyitä pyörtymiskohtauksia. Tämä ei kestä kauan - pari minuuttia, joten se jää huomaamatta.

Yksinkertaiset fokaaliset tai osittaiset (paikalliset, rajoittuneet) kohtaukset esiintyvät helpommin, ja niiden ilmenemismuodot riippuvat epileptisen keskittymän sijainnista. Potilas ei menetä tajuntaansa kohtauksen aikana.

Yksinkertaisen motorisen kohtauksen aikana voidaan havaita tic-oireita, raajojen nykimistä, lihaskramppeja sekä vartalon ja pään pyörimisliikkeitä. Potilas voi äännellä epäselvästi tai olla hiljaa, olla vastaamatta kysymyksiin, läimäyttää huuliaan, nuolla niitä ja tehdä pureskeluliikkeitä.

Yksinkertaisille sensorisille kohtauksille on ominaista parestesia – kehon eri osien tunnottomuus, epätavalliset, yleensä epämiellyttävät maku- tai hajuaistimukset; näköhäiriöt – valonvälähdykset, ruudukko, pisteet silmien edessä, tunnelinäkö.

Vegetatiiviset paroksysmit ilmenevät ihon äkillisenä kalpeutumisena tai hyperemiana, lisääntyneenä sykkeenä, verenpaineen nousuna, pupillien supistumisena tai laajenemisena, vatsavaivoina aina kipuun ja oksenteluun asti.

Psyykkiset kohtaukset ilmenevät derealisaationa/depersonalisaationa ja paniikkikohtauksina. Yleensä ne ovat monimutkaisten fokaalisten kohtausten edeltäjiä, joihin liittyy jo tajunnan heikkeneminen. Potilas ymmärtää, että hänellä on kohtaus, mutta ei pysty hakemaan apua. Kohtauksen aikana tapahtuneet tapahtumat pyyhkiytyvät potilaan muistista. Henkilön kognitiiviset toiminnot heikentyvät - tapahtuu epätodellisuuden tunne, ilmenee uusia muutoksia itsessä.

Fokuskohtaukset ja niiden jälkeinen yleistyminen alkavat yksinkertaisina (kompleksisina) kohtauksina, jotka muuttuvat yleistyneiksi toonis-kloonisiksi kohtauksiksi. Ne kestävät noin kolme minuuttia ja muuttuvat syvään uneen.

Yleistyneet kohtaukset esiintyvät vakavammassa muodossa ja jaetaan seuraavasti:

• toonis-klooninen, joka esiintyy seuraavassa järjestyksessä: potilas menettää tajuntansa, kaatuu, hänen kehonsa taipuu ja venyy kaaressa, lihasten kouristusmainen nykiminen koko kehossa alkaa; potilaan silmät kääntyvät taaksepäin, hänen pupillinsa laajenevat tällä hetkellä; potilas huutaa, muuttuu siniseksi hengityksen pysähtymisen seurauksena useiden sekuntien ajan, havaitaan vaahtomaista lisääntynyttä syljeneritystä (vaahto voi saada vaaleanpunaisen sävyn veren läsnäolon vuoksi, mikä viittaa kielen tai posken puremiseen); joskus tapahtuu tahatonta rakon tyhjenemistä;
• myokloniset kohtaukset näyttävät ajoittaisilta (rytmisiltä ja rytmihäiriöisiltä) lihasten nykimisiltä useiden sekuntien ajan koko kehossa tai tietyillä kehon alueilla, jotka näyttävät raajojen räpyttelyltä, kyykistymiseltä, käsien puristumiselta nyrkkiin ja muilta monotonisilta liikkeiltä; tietoisuus, erityisesti fokaalisissa kohtauksissa, säilyy (tätä tyyppiä havaitaan useammin lapsuudessa);
• poissaolot - ei-kouristuskohtaukset, joilla on lyhytaikainen (5-20 sekuntia) tajunnan menetys, joka ilmaistaan siinä, että henkilö jäätyy avoimilla, ilmeettömillä silmillä eikä reagoi ärsykkeisiin, ei yleensä putoa, herätessään jatkaa keskeytynyttä toimintaa eikä muista kohtausta;
• epätyypillisiin poissaoloihin liittyy kaatumisia, tahatonta rakon tyhjenemistä, ne ovat pidempiä ja esiintyvät taudin vaikeissa muodoissa yhdistettynä kehitysvammaisuuteen ja muihin mielenterveyshäiriöiden oireisiin;
• atoniset kohtaukset (akineettiset) - potilas kaatuu jyrkästi lihasjänteyden menetyksen seurauksena (fokusaalisissa epilepsioissa - yksittäisten lihasryhmien atoniaa voi esiintyä: kasvojen - alaleuan roikkuminen, kaulan - potilas istuu tai seisoo pää roikkuen), kohtauksen kesto on enintään minuutti; poissaolokohtausten atonia tapahtuu vähitellen - potilas uppoaa hitaasti, yksittäisissä atonisissa kohtauksissa - kaatuu jyrkästi.

Kouristuskohtauksen jälkeisenä aikana potilas on unelias ja estynyt; jos häntä ei häiritä, hän nukahtaa (etenkin yleistyneiden kohtausten jälkeen).

Epilepsiatyypit vastaavat kohtaustyyppejä. Fokuskohtaukset (osittaiskohtaukset) kehittyvät paikallisessa epileptisessä keskittymiskohdassa, kun epätavallisen voimakas purkaus kohtaa vastusta naapurialueilla ja sammuu leviämättä aivojen muihin osiin. Tällaisissa tapauksissa diagnosoidaan kryptogeeninen fokaalinen epilepsia.

Rajallisen epileptisen fokuksen (fokaalimuoto) omaavan taudin kliininen kulku määräytyy sen sijainnin mukaan.

Useimmiten havaitaan vaurioita ohimoalueella. Tämän muodon kulku on etenevä, kohtaukset ovat usein sekatyyppisiä ja kestävät useita minuutteja. Kohtausten ulkopuolella kryptogeeninen ohimoepilepsia ilmenee päänsärynä, jatkuvana huimauksena ja pahoinvointina. Tässä lokalisaatiomuodossa olevat potilaat valittavat tiheää virtsaamistiheyttä. Ennen kohtausta potilaat tuntevat auran ennettäjän tunteen.

Vaurioita voi esiintyä aivojen etulohkossa. Kohtauksille on ominaista äkillisyys ilman prodromaalista auraa. Potilaalla on pään nykimistä, silmät pyörivät otsan alla ja sivulle, ja tyypillistä on automaattinen, melko monimutkainen elekieli. Potilas voi menettää tajuntansa, kaatua ja saada toonis-kloonisia lihaskouristuksia koko kehossa. Tässä lokalisaatiossa havaitaan sarja lyhytaikaisia kohtauksia, jotka joskus siirtyvät yleistyneeseen ja/tai status epilepticukseen. Ne voivat alkaa paitsi päivävalveilla ollessa myös yöunen aikana. Kehittyvä kryptogeeninen etulohkoepilepsia aiheuttaa mielenterveyshäiriöitä (väkivaltaista ajattelua, derealisaatiota) ja autonomisen hermoston häiriöitä.

Aistikohtauksia (ihon läpi liikkuvan lämpimän ilman tunne, kevyet kosketukset) yhdistettynä kehon osien kouristusmaiseen nykimiseen, puhe- ja motorisiin häiriöihin, atoniaan, johon liittyy virtsankarkailua.

Epileptisen fokuksen lokalisointi orbitaali-frontaalisella alueella ilmenee hajuaistimuksissa, hypersalivaatiossa, epigastrisessa epämukavuudessa sekä puhehäiriöissä, yskässä ja kurkunpään turvotuksessa.

Jos sähköinen hyperaktiivisuus leviää kaikkiin aivojen osiin, kehittyy yleistynyt kohtaus. Tässä tapauksessa potilaalla diagnosoidaan kryptogeeninen yleistynyt epilepsia. Tässä tapauksessa kohtauksille on ominaista voimakkuus, tajunnan menetys ja ne päättyvät potilaan pitkittyneeseen nukahtamiseen. Herätessään potilaat valittavat päänsärkyä, näköhäiriöitä, väsymystä ja tyhjyyden tunnetta.

On myös yhdistetty (kun esiintyy sekä fokaalisia että yleistyneitä kohtauksia) ja tuntematon epilepsiatyyppi.

Aikuisilla esiintyvää kryptogeenistä epilepsiaa pidetään, eikä suotta, toissijaisena, jolla on määrittelemätön etiologinen tekijä. Sille on ominaista äkilliset kohtaukset. Kliinisten oireiden lisäksi epileptikoilla on epävakaa psyyke, räjähtävä temperamentti ja taipumus aggressiivisuuteen. Tauti alkaa yleensä jonkin fokaalisen muodon ilmentyminä. Taudin edetessä vauriot leviävät aivojen muihin osiin; pitkälle edenneelle vaiheelle on ominaista persoonallisuuden rappeutuminen ja voimakkaat henkiset poikkeamat, ja potilas menettää sosiaalisen sopeutumisensa.

Taudilla on etenevä kulku ja epilepsian kliiniset oireet muuttuvat epilepsian kehitysvaiheesta (epileptisen fokuksen esiintyvyysaste) riippuen.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Komplikaatiot ja seuraukset

Jopa lievissä fokaalisissa epilepsiatapauksissa, joissa esiintyy yksittäisiä, harvinaisia kohtauksia, hermosyitä vaurioituu. Tauti etenee etenevästi, ja yksi kohtaus lisää seuraavan todennäköisyyttä ja aivovaurioalue laajenee.

Yleistyneet, usein toistuvat kohtaukset tuhoavat aivokudosta ja voivat kehittyä status epilepticukseksi, jolla on suuri todennäköisyys kuolemaan. Myös aivoödeeman riski on olemassa.

Komplikaatiot ja seuraukset riippuvat aivorakenteiden vaurioitumisasteesta, kohtausten vakavuudesta ja esiintymistiheydestä, samanaikaisista sairauksista, huonojen tapojen esiintymisestä, iästä, valittujen hoitotaktiikoiden ja kuntoutustoimenpiteiden riittävyydestä sekä potilaan itse vastuullisesta suhtautumisesta hoitoon.

Kaatumisissa voi esiintyä vaihtelevia vammoja missä iässä tahansa. Liian voimakas syljeneritys ja yökkäilykohtauksen aikana lisääntyvät nestemäisten aineiden pääsyn hengityselimiin ja aspiraatiokeuhkokuumeen riski.

Lapsuudessa on henkisen ja fyysisen kehityksen epävakautta. Kognitiiviset kyvyt usein kärsivät.

Psyko-emotionaalinen tila on epävakaa – lapset ovat ärtyisiä, oikukkaita, usein aggressiivisia tai apaattisia, heiltä puuttuu itsehillintä ja he sopeutuvat huonosti ryhmään.

Aikuisilla näitä riskejä pahentavat vammat työssä, joka vaatii lisääntynyttä tarkkaavaisuutta. Kouristuskohtausten aikana purraan kieltä tai poskea.

Epileptikoilla on lisääntynyt riski kehittää masennusta, mielenterveyshäiriöitä ja sosiaalista sopeutumisvaikeuksia. Epilepsiaa sairastavien ihmisten fyysinen aktiivisuus ja ammatinvalinta ovat rajoittuneita.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostiikka kryptogeeninen epilepsia

Epilepsian diagnosoinnissa käytetään monia eri menetelmiä tämän taudin erottamiseksi muista neurologisista patologioista.

Ensinnäkin lääkärin on kuunneltava potilaan tai hänen vanhempiensa valituksia, jos kyseessä on lapsi. Taudin anamneesi kootaan - tiedot ilmentymästä, kulun erityispiirteistä (kohtausten tiheys, pyörtyminen, kouristusten luonne ja muut vivahteet), taudin kesto, samankaltaisten sairauksien esiintyminen potilaan sukulaisilla. Tämä tutkimus antaa meille mahdollisuuden olettaa epilepsian tyypin ja epileptisen keskittymisen sijainnin.

Veri- ja virtsakokeet on määrätty arvioimaan kehon yleistä tilaa, tekijöiden, kuten infektioiden, myrkytysten, biokemiallisten häiriöiden, esiintymistä ja geneettisten mutaatioiden esiintymisen määrittämistä potilaassa.

Neuropsykologisilla testeillä arvioidaan kognitiivisia kykyjä ja emotionaalista tilaa. Säännöllinen seuranta mahdollistaa taudin vaikutuksen arvioinnin hermostoon ja psyykeen sekä auttaa määrittämään epilepsian tyypin.

Ensinnäkin tämä on kuitenkin instrumentaalinen diagnostiikka, jonka ansiosta on mahdollista arvioida aivoalueiden sähköisen aktiivisuuden voimakkuutta (elektroenkefalografia), verisuonten epämuodostumien, kasvainten, aineenvaihduntahäiriöiden jne. esiintymistä sen alueilla.

Elektroenkefalografia (EEG) on tärkein diagnostinen menetelmä, koska se osoittaa aivoaaltojen voimakkuuden poikkeamia normaalista myös kohtauksen ulkopuolella – lisääntynyttä kohtausvalmiutta tietyillä alueilla tai koko aivoissa. Kryptogeenisen partiaalisen epilepsian EEG-kuvio on piikkiaalto- tai jatkuvaa hitaiden aaltojen aktiivisuutta tietyissä aivojen osissa. Tämän tutkimuksen avulla epilepsian tyyppi voidaan määrittää elektroenkefalogrammin spesifisyyden perusteella. Esimerkiksi Westin oireyhtymälle on ominaista epäsäännölliset, lähes synkronoimattomat arytmiset hitaat aallot, joilla on epänormaalin suuri amplitudi ja piikkipurkaukset. Useimmissa Lennox-Gastaut'n oireyhtymän tapauksissa valveillaolon aikana otettu elektroenkefalogrammi paljastaa epäsäännöllistä yleistynyttä hidasta piikkiaalto-aktiivisuutta 1,5–2,5 Hz:n taajuudella, usein amplitudi-asymmetrialla. Yöluon aikana tälle oireyhtymälle on ominaista nopeiden rytmisten purkausten rekisteröinti noin 10 Hz:n taajuudella.

Kryptogeenisen epilepsian tapauksessa tämä on ainoa tapa varmistaa sen läsnäolo. Vaikka on tapauksia, joissa EEG ei rekisteröi aivoaaltojen muodon muutoksia edes heti kohtauksen jälkeen. Tämä voi olla merkki siitä, että aivojen syvissä rakenteissa tapahtuu sähköisen toiminnan muutoksia. EEG:ssä voi olla muutoksia myös potilailla, joilla ei ole epilepsiaa.

Nykyaikaisia neurovisualisaatiomenetelmiä käytetään välttämättä - tietokone, resonanssi, positroniemissiotomografia. Tämä instrumentaalinen diagnostiikka mahdollistaa aivojen rakenteen muutosten arvioinnin vammojen, synnynnäisten poikkeavuuksien, sairauksien, päihtymysten vuoksi ja kasvainten havaitsemisen jne. Positroniemissiotomografia, jota kutsutaan myös toiminnalliseksi MRI:ksi, auttaa tunnistamaan paitsi rakenteellisia myös toiminnallisia häiriöitä.

Syvemmällä sijaitsevat epänormaalin sähköisen aktiivisuuden fokukset voidaan havaita yksifotoniemissiotietokonetomografialla, ja resonanssispektroskopialla voidaan havaita aivokudoksen biokemiallisten prosessien häiriöitä.

Kokeellisena ja melko harvinaisena diagnostisena menetelmänä on magnetoenkefalografia, joka tallentaa aivojen hermosolujen lähettämiä magneettisia aaltoja. Sen avulla voimme tutkia aivojen syvimpiä rakenteita, joihin elektroenkefalografia ei pääse.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Differentiaalinen diagnoosi

Differentiaalidiagnostiikka suoritetaan kattavimpien tutkimusten jälkeen. Kryptogeenisen epilepsian diagnoosi tehdään sulkemalla pois muut diagnostiikkaprosessin aikana havaitut epileptisten kohtausten tyypit ja syyt sekä perinnöllinen alttius.

Kaikilla lääketieteellisillä laitoksilla ei ole samaa diagnostista potentiaalia, joten tällainen diagnoosi vaatii lisädiagnostista tutkimusta korkeammalla tasolla.

Hoito kryptogeeninen epilepsia

Epilepsian hoitoon ei ole olemassa yhtä ainoaa hoitomuotoa, mutta on kehitetty selkeät standardit, joita noudatetaan hoidon laadun ja potilaiden elämän parantamiseksi.

Ennaltaehkäisy

Koska tämän tietyn epilepsian tyypin syitä ei ole selvitetty, ennaltaehkäisevät toimenpiteet keskittyvät yleisesti. Terveellinen elämäntapa - ei huonoja tapoja, hyvä ravitsemus ja liikunta tarjoavat hyvän immuniteetin ja ehkäisevät infektioiden kehittymistä.

Terveyden tarkkailu, sairauksien ja vammojen oikea-aikainen tutkiminen ja hoito lisäävät myös tämän taudin välttämisen todennäköisyyttä.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Ennuste

Kryptogeeninen epilepsia ilmenee missä tahansa iässä eikä sillä ole erityistä oireyhtymää, mutta se ilmenee hyvin monimuotoisella tavalla - erilaisia kohtauksia ja oireyhtymiä on mahdollista. Tähän mennessä ei ole olemassa yhtä ainoaa menetelmää epilepsian täydelliseen parantamiseen, mutta epilepsialääkitys auttaa 60–80 prosentissa kaikentyyppisten sairauksien tapauksista.

Tauti kestää keskimäärin 10 vuotta, minkä jälkeen kohtaukset saattavat loppua. Kuitenkin 20–40 % potilaista kärsii epilepsiasta koko elämänsä. Noin kolmannes kaikista epilepsiaa sairastavista kuolee siihen liittyviin syihin.

Esimerkiksi Westin oireyhtymän kryptogeenisillä muodoilla on epäsuotuisa ennuste. Useimmissa tapauksissa ne kehittyvät Lennox-Gastaut'n oireyhtymäksi, jonka lievät muodot ovat sopivia lääkekontrolliin, kun taas yleistyneet muodot, joihin liittyy usein ja vakavia kohtauksia, voivat pysyä elinikäisinä ja niihin voi liittyä vakava älyllinen heikkeneminen.

Yleensä ennuste riippuu hyvin paljon hoidon aloittamisajasta; kun se aloitetaan varhaisessa vaiheessa, ennuste on suotuisampi.

Epilepsia voi johtaa elinikäiseen työkyvyttömyyteen. Jos henkilölle kehittyy sairauden seurauksena pysyvä terveysongelma, joka johtaa elintoimintojen rajoittumiseen, tämä todetaan lääkärin- ja sosiaalitarkastuksessa. Tutkimuksessa tehdään myös päätös vammaisryhmän määrittämisestä. Sinun tulee ensin ottaa yhteyttä hoitavaan lääkäriisi tässä asiassa, joka esittelee potilaan tutkimukseen.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]