Insuliiniresistenssi naisilla ja miehillä

Insuliiniresistenssioireyhtymä on tila, jossa kehon solut tulevat vastustuskykyisiksi insuliinin vaikutuksille, glukoosin otto ja assimilaatio häiriintyvät. Useimmilla potilailla oireyhtymän muodostuminen johtuu huonosta ravinnosta, nimittäin liiallisesta hiilihydraattien saannista ja siihen liittyvästä liiallisesta insuliinin vapautumisesta.

Termi "insuliiniresistenssioireyhtymä" otettiin käyttöön lääketieteessä noin kolmekymmentä vuotta sitten: se tarkoittaa tekijää, joka aiheuttaa yhdistelmän aineenvaihduntahäiriöitä, mukaan lukien korkea verenpaine, diabetes, sisäelinten liikalihavuus ja hypertriglyseridemia. Samanlainen termi on "metabolinen oireyhtymä". [1]

Insuliiniresistenssiindeksi: normi iän mukaan

Tarkin tapa arvioida insuliiniresistenssin olemassaolo tai puuttuminen on suorittaa euglykeeminen hyperinsulineminen klemp. Tämä testi on tunnustettu suuntaa-antavaksi ja sitä voidaan käyttää sekä terveillä ihmisillä että potilailla, joilla on diabetes mellitus. Tämän menetelmän haittoja ovat sen monimutkaisuus ja kalleus, joten testiä käytetään harvoin. Suonensisäisen ja oraalisen glukoositoleranssitestin lyhyitä muunnelmia voidaan käyttää.

Yleisin menetelmä insuliiniresistenssin havaitsemiseksi on glukoosi- ja insuliinitasojen määrittäminen tyhjästä mahasta. Korkeat insuliinitasot normaalin glukoosin taustalla osoittavat usein insuliiniresistenssin esiintymistä. Lisäksi tämän tilan määrittämiseen käytetään erilaisia ​​​​indeksejä: ne lasketaan glukoosi- ja insuliinitasojen suhteena tyhjään mahaan ja aterian jälkeen - erityisesti puhumme HOMA-indeksistä. Mitä korkeampi HOMA, sitä pienempi insuliiniherkkyys ja siten korkeampi insuliiniresistenssi. Se lasketaan kaavan mukaan:

HOMA = (glukoosiarvo mmol/litra - insuliiniarvo µME/ml) : 22,5

HOMA-indeksin normi ei saa ylittää arvoa 2,7. Tämä luku on sama molemmilla sukupuolilla, se ei riipu iästä yli 18-vuotiailla potilailla. Nuorilla indeksi on hieman kohonnut, mikä johtuu fysiologisesta ikääntymisestä johtuvasta insuliiniresistenssistä.

On myös mahdollista määrittää caro-indeksi, joka määritellään seuraavasti:

Caro = glukoosi mmol/litra ׃ insuliini μME/ml

Tämän normin indeksin ei tulisi olla pienempi kuin 0,33. Jos se on pienempi, se osoittaa insuliiniresistenssin olemassaolon. [2]

Epidemiologia

Yksi tunnetuimmista maailmanlaajuisista terveysongelmista on liikalihavuus, joka on viime aikoina yleistynyt monissa maissa. Vuodesta 2000 lähtien Maailman terveysjärjestö on nostanut liikalihavuuden tarttumattomaksi epidemiaksi. Vuoden 2015 tilastojen mukaan ylipainoisten määrä on yli kaksinkertaistunut vuodesta 1985.

Asiantuntijat olettavat, että kymmenen vuoden kuluttua Euroopan maiden väestöstä on yli 70 prosenttia miehistä ja 60 prosenttia naisista.

Tähän mennessä on toistuvia todisteita liikalihavuuden ja insuliiniresistenssin kehittymisen välisestä suhteesta. Tutkijat ovat osoittaneet, että 38 %:n painon poikkeama normista liittyy 40 %:n laskuun kudosten herkkyydessä insuliinille.

Lähes kaikki tutkimukset ovat vahvistaneet, että insuliiniresistenssi on yleisempää naisilla. Myös sosiaalinen taso vaikuttaa.

Potilailla, joilla on geneettinen taipumus, häiriön debyytti tapahtuu useammin liikalihavuuden (etenkin viskeraalisen liikalihavuuden) etenemisen taustalla.

Patologisen resistenssin esiintyvyys maailman väestössä on vähintään 10-15 %. Ihmisillä, joilla on heikentynyt glukoosinsietokyky, tämä luku on paljon korkeampi - 45-60%, ja diabetes mellitusta sairastavilla potilailla - noin 80%.

Syyt insuliiniresistenssi

Nykyään diabetes mellitus ja liikalihavuus ovat kasvaneet maailmanlaajuiseksi ongelmaksi. Patologioita esiintyy yhtä usein lapsilla ja aikuisilla. Liiallisen rasvan kertymisen vuoksi, kun otetaan huomioon suuri hiilihydraattien saanti ruoan kanssa, kehittyy insuliiniresistenssi ja kompensoiva hyperinsulinemia, josta tulee perusedellytys tyypin II diabeteksen esiintymiselle.

Lisäksi insuliiniresistenssi on myös yksi pääkomponenteista tällaisten patologioiden, kuten sydän- ja verisuonitautien, alkoholittomien rasvamaksasairauksien, munasarjojen monirakkulatauti (PCOS), raskausdiabetes ja niin edelleen, patogeneesissä. [3]

Kudosten herkkyyden menetys hormoni-insuliinille on joskus elimistön fysiologinen reaktio johonkin stressaavaan vaikutukseen. [4]Mutta useammin se ei ole fysiologia, vaan patologinen reaktio. Tässä "syyllinen" voi olla sekä ulkoiset että sisäiset tekijät. Geneettinen taipumus, subkliinisen tulehdusprosessin kehittyminen rasvakudoksessa, kilpirauhashormonien, D-vitamiinin ja adipokiinien epätasapaino eivät ole poissuljettuja. [5]

Riskitekijät

Insuliiniresistenssissä kudosten herkkyys insuliinin vaikutuksille vähenee erityisesti lihaksissa, rasvakudoksessa ja maksassa. Tämän seurauksena glykogeenin tuotanto vähenee, glykogenolyysi ja glukoneogeneesi aktivoituvat.

Evoluutiovirtauksessa kylläisyyden ja paaston jaksojen systemaattisen vuorottelun aikoina insuliiniresistenssi ilmaantui kehon mukautuvana vasteena. Nykyään tämä tila löytyy joka kolmannesta käytännössä terveestä ihmisestä. Patologian provosoi liiallinen kaloripitoisten elintarvikkeiden, jalostettujen tuotteiden kulutus, jota pahentaa entisestään istuva elämäntapa. [6]

Kudosten insuliiniherkkyyttä muuttavat monet tekijät:

• seksuaalisen kehityksen ja raskauden jaksot (hormonaaliset nousut);
• vaihdevuodet ja kehon luonnollinen ikääntyminen;
• unen laatu;
• fyysisen aktiivisuuden aste.

Useimmat insuliiniresistenssin tapaukset johtuvat kuitenkin erilaisista sairauksista.

Tyypin II diabeteksen lisäksi, joka kehittyy pääasiassa olemassa olevan insuliiniresistenssin yhteydessä, asiantuntijat tunnistavat myös muita tähän tilaan liittyviä patologioita. Endokriiniset häiriöt ovat naisten CJD ja miesten erektiohäiriöt, tyreotoksikoosi ja kilpirauhasen vajaatoiminta, feokromosytooma ja akromegalia, Cushingin tauti ja dekompensoitu tyypin I diabetes.

Ei-endokriinisista patologioista on tärkeää mainita kohonnut verenpaine, iskeeminen sydänsairaus ja sydämen vajaatoiminta, sepsis ja munuaisten vajaatoiminta, maksakirroosi ja onkologia, nivelreuma ja kihti, erilaiset vammat, mukaan lukien palovammat. [7]

Muita riskitekijöitä:

• perinnöllinen taipumus;
• liikalihavuus;
• haiman sairaudet (haimatulehdus, kasvaimet) ja muut sisäisen erityksen rauhaset;
• virustaudit (vesirokko, vihurirokko, epideparotiitti, influenssa jne.);
• vakava hermostunut stressi, henkinen ja emotionaalinen ylikuormitus;
• kehittynyt aika.

Synnyssä

Insuliiniresistenssin kehittyminen perustuu insuliiniimpulssin kuljetuksen reseptori- ja postreseptorireitteihin. Tämän impulssin kulku ja vastaus siihen ovat monimutkainen yhdistelmä biokemiallisia prosesseja, joiden jokainen vaihe voi häiriintyä:

• mutaatiot ja insuliinireseptorin tyrosiinikinaasitoiminnan esto ovat mahdollisia;
• fosfoinositidi-3-kinaasiaktiivisuuden voimistuminen voi heikentyä;
• GLUT4-kuljettajan liittyminen insuliiniherkkien kudosten solukalvoihin saattaa heikentyä.

Insuliiniresistenssin kehittymismallit vaihtelevat kudoksesta toiseen. Insuliinireseptorien määrän väheneminen havaitaan pääasiassa rasvasoluissa, kun taas myosyyteissä se ei ole niin havaittavissa. Insuliinireseptorityrosiinikinaasiaktiivisuutta havaitaan sekä myosyyteissä että rasvarakenteissa. Solunsisäisten glukoosinkuljettajien plasmakalvoon siirtymishäiriöt ilmenevät voimakkaammin rasvasoluissa.

Erityinen rooli insuliiniresistenssin kehittymisessä on lihas-, maksa- ja rasvarakenteiden herkkyyden muutoksilla. Lihasrakenne reagoi lisäämällä triglyseridien ja vapaiden rasvahappojen aineenvaihduntaa: seurauksena glukoosin kuljetus ja imeytyminen lihassoluissa heikkenevät. Koska triglyseridejä tuotetaan vapaiden rasvahappojen perusteella, esiintyy hypertriglyseridemiaa. Triglyseridien nousu pahentaa insuliiniresistenssiä, koska triglyseridit ovat ei-hormonaalisia insuliiniantagonisteja. Yllä olevien prosessien seurauksena GLUT4-glukoosinkuljettajien toiminta ja runsaus heikkenevät. [8]

Maksakudosten insuliiniresistenssi liittyy insuliinin kyvyttömyyteen estää glukoneogeneesiä, mikä johtaa maksasolujen lisääntyneeseen glukoosin tuotantoon. Vapaiden rasvahappojen ylimäärän vuoksi glukoosin kuljetus ja fosforylaatio estyvät ja glukoneogeneesi aktivoituu. Nämä reaktiot vähentävät insuliiniherkkyyttä.

Insuliiniresistenssissä lipoproteiinilipaasin ja triglyseridlipaasin aktiivisuus maksassa muuttuu, mikä johtaa matalatiheyksisten lipoproteiinien lisääntyneeseen tuotantoon ja vapautumiseen, mikä häiritsee niiden eliminaatioprosesseja. Pienitiheyksisten lipoproteiinien pitoisuus kasvaa, koska veren rasvahappojen korkea pitoisuus veressä kerääntyy Langerhansin saarekkeisiin, esiintyy lipotoksisia vaikutuksia beetasoluihin, mikä häiritsee niiden toiminnallista tilaa.

Insuliiniresistenssi rasvakudoksessa paljastaa itsensä insuliinin antilipoottisen kapasiteetin heikkenemisenä, mikä tarkoittaa vapaiden rasvahappojen ja glyserolin kertymistä. [9]

Rasvakudoksen tulehdusprosessilla on suuri merkitys patologisen tilan muodostumisessa. Lihavilla potilailla esiintyy adiposyyttien liikakasvua, solujen infiltraatiota ja fibroosia, mikroverenkiertoprosessi muuttuu ja adipokiinien tuotanto häiriintyy. Epäspesifisten proinflammatoristen signaalisolujen, kuten C-reaktiivisen proteiinin, leukosyyttien, fibrinogeenin, taso veressä nousee. Rasvakudos tuottaa sytokiinejä ja immunokomplekseja, jotka voivat käynnistää tulehdusvasteen. Solunsisäisten glukoosinkuljettajien ilmentyminen estyy, mikä johtaa glukoosin käytön heikkenemiseen. [10]

Toinen patogeneettinen mekanismi voi olla adiposytokiinien, mukaan lukien leptiini, resistiini, adiponektiini ja niin edelleen, epäasianmukainen vapautuminen. Hyperleptinemian roolia ei ole suljettu pois. Leptiinin, rasvasolujen ja haiman rakenteiden välillä tiedetään olevan yhteys, mikä aktivoi insuliinin tuotannon, kun insuliiniherkkyys vähenee.

Osa insuliiniresistenssin kehittymisessä on kilpirauhashormonien puutteella, joka johtuu maksakudosten insuliiniherkkyyden muutoksista. Tässä tapauksessa insuliinilla ei ole estävää vaikutusta glukoneogeneesiprosessiin. Kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden veren vapaiden rasvahappojen määrällä on lisävaikutus. [11]

Muut mahdolliset patogeneettiset tekijät:

• D-vitamiinin puutos; [12]
• hiilihydraattitoleranssin hajoaminen;
• metabolisen oireyhtymän kehittyminen;
• tyypin II diabeteksen kehittyminen.

Insuliiniresistenssi ja munasarjat

Useimpien lääkäreiden mukaan munasarjojen monirakkulatauti ja insuliiniresistenssi liittyvät useisiin patogeneettisiin prosesseihin. Munasarjojen monirakkulatauti on monitekijäinen heterogeeninen patologia, johon liittyy kuukautiskierron epäonnistuminen, pitkittynyt anovulaatio ja hyperandrogenismi, munasarjojen rakenteelliset ja mittasuhteet.

Insuliiniresistenssillä on erityinen rooli hyperandrogenismin muodostumisessa. Tämän ilmiön esiintymistiheyden naisilla, joilla on diagnosoitu munasarjojen monirakkulat, arvioidaan olevan 40-55 % ja enemmän. Hyperinsulinemia lisää sytokromi P450c17:n aktivaatiota, mikä nopeuttaa Tec-solujen ja munasarjastrooman androgeenien tuotantoa, edistää estrogeenien ja luteinisoivan hormonin tuotantoa. Taustalla lisääntynyt insuliinitaso vähentää sukupuolihormoneja sitovien globuliinien muodostumista. Tämä lisää vapaan bioaktiivisen testosteronin pitoisuutta. Lisää edelleen granulosan soluherkkyyttä luteinisoivalle hormonille, mikä saa aikaan pienen follikulaarisen luteinisaation. Antral follikkelien kasvu pysähtyy, tapahtuu atresiaa.

Todettiin, että samanaikaisesti insuliinitasojen stabiloitumisen kanssa androgeenien pitoisuus munasarjoissa laskee ja ovulaation kuukausikierto palautuu.

Hiilihydraattiaineenvaihduntahäiriöt ovat paljon yleisempiä munasarjojen monirakkulatauti-oireyhtymässä kuin naisilla, joiden lisääntymisjärjestelmä on terve. Tyypin II diabetes mellitusta sairastavilla 18–45-vuotiailla potilailla on yli puolitoista kertaa todennäköisemmin munasarjojen monirakkulat kuin naisilla, joilla ei ole diabetesta. Raskauden aikana naisilla, joilla on munasarjojen monirakkulatauti ja insuliiniresistenssi, on merkittävästi suurempi riski sairastua raskausdiabetekseen.

Insuliiniresistenssi ja diabetes mellitus

Diabetes mellitus on kiireellinen lääketieteellinen ongelma koko maailmalle, joka liittyy jatkuvaan ilmaantuvuuden lisääntymiseen, lisääntyneeseen ilmaantuvuuteen ja korkeaan komplikaatioriskiin sekä hoitosuunnitelman vaikeuksiin. Tyypin II diabeteksen muodostumisen patogeneettinen perusmekanismi sisältää suoraan insuliiniresistenssin. Sen esiintymisen syyt voivat olla erilaisia, mutta kyse on aina kahden komponentin: geneettisten ja hankittujen tekijöiden läsnäolosta. Esimerkiksi ensimmäisessä verilinjassa on monia tapauksia, joissa insuliiniresistenssin riski on lisääntynyt. Toinen keskeinen laukaiseva tekijä on liikalihavuus, joka edetessään pahentaa patologista tilaa. [13]Yksi yleisimmistä ja varhaisimmista diabeteksen komplikaatioista on siis diabeettinen neuropatia, jonka vakavuus riippuu insuliiniindikaattorista, insuliiniresistenssin asteesta ja endoteelin toimintahäiriöstä.

Insuliiniresistenssi vaikuttaa tyypin II diabetesta sairastavien potilaiden aineenvaihdunta- ja sydän- ja verisuonisairauksien kehittymiseen, johon liittyy vaikutuksia sydänlihaksen rakenteeseen ja toimintaan, verenpaineindekseihin, mikä ilmenee yhdistettynä kardiovaskulaarisena riskinä. [14]

Insuliiniresistenssi ja papilloomat

Asiantuntijat huomauttavat joitain epäsuoria, varoittavia merkkejä insuliiniresistenssistä tai esidiabeteksesta. Yksi tällainen merkki on papilloomat tai syylät, joita esiintyy kaulassa, kainaloissa, nivusissa ja rinnassa. Papilloomit itsessään ovat vaarattomia, mutta jos ne alkavat ilmaantua äkillisesti ja jatkuvasti, se osoittaa terveysongelmien olemassaolon - esimerkiksi hyperinsulinemia - diabeteksen indikaattori.

Papilloomit ovat pieniä ihokasveja, jotka työntyvät pinnan yläpuolelle. Nämä kasvut ovat hyvänlaatuisia, elleivät ne ole alttiina jatkuvalle kitkalle ja auringonvalolle.

Insuliiniresistenssin yhteydessä papilloomien ilmaantuminen tapahtuu yleensä muiden iho-ilmiöiden taustalla:

• kutiseva iho ilman näkyvää syytä;
• viivästynyt haavan paraneminen;
• tummien pisteiden esiintyminen (useammin luonnollisten ihopoimujen alueella);
• Punertavien tai kellertävien pisteiden esiintyminen.

Laiminlyötyissä tapauksissa iho muuttuu, karheutuu, turgori heikkenee, hilseilee, ilmaantuu hilsettä ja hiukset muuttuvat himmeiksi. Tällaisessa tilanteessa on tarpeen käydä lääkärissä ja suorittaa tarvittavat diagnostiset toimenpiteet.

Metabolinen insuliiniresistenssi

Yksi metabolisen insuliiniresistenssin pääkomponenteista on kohonnut verenpaine tai kohonnut verenpaine. Tämä on yleisin verisuonihäiriö. Tilastojen mukaan noin 30-45 % potilaista, jotka kokevat säännöllisesti verenpainetautia, kärsivät samanaikaisesti insuliiniresistenssistä tai glukoosinsietohäiriöstä. Insuliiniresistenssi aiheuttaa kudostulehduksen kehittymistä, "käynnistää" reniini-angiotensiini-aldosteronimekanismin, hyperaktivoi sympaattista hermostoa. Insuliiniresistenssin ja veren lisääntyneen insuliinipitoisuuden taustalla endoteelivaste heikkenee, mikä liittyy typpioksidiaktiivisuuden vähenemiseen, vähäiseen prostasykliinin muodostumiseen ja vasokonstriktorien lisääntyneeseen tuotantoon.

Metabolisen oireyhtymän kehittyminen murrosiässä johtuu uusien toiminnallisten yhteyksien muodostumisesta endokriinisten ja hermostomekanismien välille murrosiän taustalla. Sukupuolihormonien, kasvuhormonin ja kortisolin taso nousee. Tällaisessa tilanteessa insuliiniresistenssi on fysiologista ja ohimenevää. Vain joissakin tapauksissa endokriinisten ja neurovegetatiivisten prosessien muuttuminen ja aineenvaihdunnan riittämätön sopeutuminen johtavat säätelymekanismien epäonnistumiseen, mikä johtaa liikalihavuuden kehittymiseen ja sitä seuraaviin komplikaatioihin. Varhaisessa vaiheessa voi esiintyä hypotalamuksen hyperaktiivisuutta ja verkkokalvon muodostumista, kasvuhormonin, prolaktiinin, adrenokortikotrooppisen hormonin ja gonadotropiinien lisääntynyttä tuotantoa. Kun tila pahenee entisestään, hypotalamus-aivolisäkemekanismin toiminta häiriintyy kokonaan, hypofyysi-hypotalamus-perifeerisen endokriinisen järjestelmän ligamentin toiminta häiriintyy.

Oireet insuliiniresistenssi

Yleisin, mutta ei tärkein merkki lähestyvästä insuliiniresistenssistä, on vatsan rasvan lisääntyminen, jossa rasvaa kerääntyy pääasiassa vatsan alueelle ja "kylkialueille". Suurin vaara on sisäinen viskeraalinen liikalihavuus, jossa rasvakudos kerääntyy elinten ympärille ja estää niitä toimimasta kunnolla. [15]

Vatsan rasva puolestaan ​​edistää muiden patologisten tilojen kehittymistä. Heidän joukossa:

• ateroskleroosi;
• kasvaimet, mukaan lukien pahanlaatuiset kasvaimet;
• verenpainetauti;
• nivelpatologiat;
• tromboosi;
• munasarjahäiriöt naisilla.

Koska insuliiniresistenssi sisältää useita patologisia reaktioita ja prosesseja, lääketieteessä ne yhdistetään oireyhtymäksi, jota kutsutaan metaboliseksi. Tällainen oireyhtymä koostuu seuraavista ilmenemismuodoista:

• vatsan liikalihavuuden muodostuminen;
• verenpaineen jatkuva nousu yli 140/90 mmHg;
• itse insuliiniresistenssi;
• Kolesterolin aineenvaihdunnan häiriö, "pahojen" fraktioiden lisääntyminen ja "hyvien" fraktioiden väheneminen.

Pitkälle edenneissä tapauksissa metabolista oireyhtymää vaikeuttavat sydänkohtaukset, aivohalvaukset ja niin edelleen. Tällaisten komplikaatioiden estämiseksi on tarpeen normalisoida ruumiinpaino, seurata säännöllisesti verenpainetta ja verensokeria sekä kolesterolifraktioiden tasoa veressä. [16]

Ensimmäiset ulkoiset merkit

Kehityksen alkuvaiheessa insuliiniresistenssi ei ilmene millään tavalla: hyvinvointi ei käytännössä kärsi, ulkoisia merkkejä ei ole. Ensimmäiset oireet ilmaantuvat hieman myöhemmin:

Vyötäröalueen rasvakerros kasvaa (miehillä vyötärön tilavuus alkaa ylittää 100-102 cm ja naisilla yli 88-90 cm), kehittyy vähitellen niin kutsuttu viskeraalinen tai vatsalihavuus;

iho-ongelmia ilmaantuu: iho kuivuu, hilse ja hilseily ovat yleisiä, tummia läiskiä voi esiintyä luonnollisissa poimuissa (kainaloissa, kaulassa, rintojen alla, nivusissa jne.) ja toistuvaa kitkaa (esim. kyynärpäät) lisääntyneen melaniinin vuoksi. tuotanto vasteena liialliselle insuliiniaktiivisuudelle;

makeisten himo lisääntyy, ihminen ei enää siedä pitkiä aterioiden välisiä taukoja, joutuu "jatkoa pureskelemaan jotain", kylläisyyden tunne katoaa myös suuren aterian jälkeen.

Jos otamme huomioon muutoksia laboratoriokokeissa, puhumme ensinnäkin verensokeri- ja insuliinitason noususta tyhjään mahaan sekä korkeasta kolesteroli- ja virtsahaposta.

Ylipaino on yksi tärkeimmistä hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden riskitekijöistä. Lukuisat tieteelliset tutkimukset vahvistavat, että insuliiniresistenssin riski kasvaa rasvamassan kertyessä kehoon. On myös kiistatonta, että viskeraalisen (vatsan) liikalihavuuden ilmaantuminen osoittaa vaarallisten sydän- ja aineenvaihduntavaikutusten lisääntyneen riskin. Siksi sekä BMI:n laskenta että vyötärön ympärysmitan määritys ovat tarpeen potilaiden riskinarvioinnissa.

Lihavuuden ja hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden ilmaantuminen liittyy läheisesti insuliiniresistenssin kehittymiseen adiposyyttien toimintahäiriön ja hypertrofian taustalla. Syntyy noidankehä, joka aiheuttaa täyden valikoiman muita patologisia ja fysiologisia komplikaatioita. Erityisesti ylipainoisten naisten insuliiniresistenssin tärkeimmät merkit ilmenevät muun muassa kohonneessa verenpaineessa, hyperlipidemiassa, ateroskleroosissa ja niin edelleen. Sellaiset sairaudet, kuten diabetes mellitus, sepelvaltimotauti, verenpainetauti, rasvamaksatauti, liittyvät myös ylipainoon. [17]

Normaalipainoisten naisten insuliiniresistenssin merkit eivät ole yhtä ilmeisiä kuin lihavuudessa. Se voi olla kuukausikiertohäiriö (mukaan lukien anovulaatio), hyperandrogenismi, munasarjojen monirakkulatauti ja sen seurauksena hedelmättömyys. Hyperinsulinemia aktivoi munasarjojen androgeenien tuotannon ja vähentää sukupuolihormoneja sitovien globuliinien vapautumista maksassa. Tämä lisää vapaiden androgeenien kiertoa verenkiertojärjestelmässä.

Vaikka useimmat potilaat, joilla on hiilihydraattiaineenvaihduntahäiriöitä, ovat näkyvästi lihavia, ei ole harvinaista löytää insuliiniresistenssiä laihoilla naisilla. Ajatuksena on, että monilla näkyvästi laihoilla ihmisillä on suuria sisäelinten ympärille kerääntynyttä viskeraalista rasvaa. Tällainen ongelma ei usein näy visuaalisesti, se voidaan havaita vain diagnostisilla testeillä. Osoittautuu, että riittävästä painoindeksistä huolimatta näillä ihmisillä on merkittävästi lisääntynyt riski kehittää paitsi aineenvaihduntahäiriöitä myös diabetes mellitus ja sydän- ja verisuonisairauksia. Erityisen usein ylimääräistä viskeraalista rasvaa löytyy laihoilta naisilta, jotka ylläpitävät painoaan pelkästään laihduttamalla, jättäen huomiotta fyysisen aktiivisuuden. Tutkimusten mukaan vain riittävä ja säännöllinen liikunta estää "sisäisen" liikalihavuuden muodostumisen. [18]

Naisten insuliiniresistenssin psykosomatiikka

Insuliiniresistenssin syistä aktiivisimmin keskustellaan geneettisten tekijöiden, virustartuntatautien ja autoimmuunimekanismien vaikutuksesta. Psykososiaalisten tekijöiden vaikutuksesta nuorten hiilihydraattiaineenvaihduntahäiriöiden vakauteen on tietoa.

Emotionaalisen ylikiihtymisen ja endokriinisen vasteen ja stressireaktioiden välinen suhde on löydetty. Pelon ja vihan tunteet aktivoivat lisämunuaiskuoren, minkä seurauksena adrenaliini stimuloi hiilihydraattiaineenvaihdunnan prosesseja: glukoosin vapautuminen energian ylläpitämiseksi lisääntyy.

Vielä noin 50 vuotta sitten ehdotettiin, että emotionaalinen stressi, pelot, vakava tai pitkittynyt ahdistus, vaaran tunteet ja pitkittynyt erimielisyys liittyivät lisääntyneeseen katekoliamiinien erittymiseen, kohonneeseen verensokeriin ja glukosurian ilmaantumiseen.

Altistumista häiriöihin vahvistaa minkä tahansa säätelymekanismin rajoittuneisuus, elimistön kyvyttömyys voittaa voimakasta ja pitkittynyttä stressiä. [19]

Insuliiniresistenssi ja raskaus

Lukuisten tutkimusten tulosten mukaan on todettu, että raskaana olevilla naisilla, erityisesti raskausajan toisella puoliskolla, esiintyy fysiologista insuliiniresistenssiä, joka on luonteeltaan adaptiivista, koska se määrää energian uudelleenjärjestelyn aktiivisen kasvun hyväksi. tulevasta lapsesta. Insuliiniresistenssin muodostuminen liittyy yleensä istukan vastaeristyshormonien vaikutukseen ja glukoosinkuljettajien aktiivisuuden vähenemiseen. Kompensoivan hyperinsulinemian kehittyminen auttaa aluksi ylläpitämään normaalia hiilihydraattiaineenvaihdunnan tilaa. Tällainen fysiologinen insuliiniresistenssi ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutuksesta voidaan kuitenkin helposti muuttaa patologiseksi, mikä liittyy beeta-solujen kyvyn menettämiseen intensiivisesti erittää insuliinia.

Insuliiniresistenssi on erityisen tärkeä raskauskomplikaatioiden esiintymisessä. Yleisimmät ovat raskausdiabetes, raskausajan hypertensio ja pre-eklampsia, tromboembolia, sikiön hypotermia, huono synnytysaktiivisuus ja kliinisesti kapea lantio.

Suhteellisen korkea HOMA raskauden alussa liittyy suureen riskiin sairastua raskausdiabetekseen. Tällaiset haittatapahtumat ylipainoisilla potilailla johtavat usein tahattomaan keisarinleikkaukseen (riski kasvaa noin 2-kertaiseksi).

Patologinen insuliiniresistenssi vaikuttaa negatiivisesti raskauden kulkuun yleensä. Lisää merkittävästi komplikaatioiden riskiä: keskenmenon uhka I-II kolmanneksella, preeklampsia, krooninen istukan vajaatoiminta. Osoita myös vastasyntyneiden vastasyntyneiden vauvojen mahdollinen monimutkainen kulku: keskushermoston vauriot, asfyksia, turvotus, hypotrofia. Suurten sikiöiden esiintyvyys lisääntyy.

Patologisesta insuliiniresistenssistä raskauden aikana puhutaan:

• jos HOMA-IR on suurempi kuin 2,21 +/- 0,64 toisella kolmanneksella;
• kolmannella kolmanneksella nopeus ylittää 2,84 +/- 0,99.

Insuliiniresistenssi lapsilla

Insuliiniresistenssiä ja siihen liittyvää metabolista oireyhtymää pidetään tyypin II diabeteksen esiasteena. Ilmaantuvuus lisääntyy merkittävästi suhteessa kasvavaan liikalihavien lasten määrään. [20]

Insuliiniresistenssi liittyy erottamattomasti genetiikkaan, lapsen ravinnon erityispiirteisiin, suoritettuun lääkitykseen, hormonaalisiin muutoksiin, elämäntapaan.

Riski sairastua häiriöihin kasvaa lapsuudessa:

• jos olet ylipainoinen;
• jos sinulla on suora perinnöllinen taipumus diabetekseen, verenpainetautiin tai ateroskleroosiin; [21]
• jos syntymäpaino oli yli 4 kg.

Insuliiniresistenssin lasten ilmenemismuodot eivät aina ole ilmeisiä. Joskus lapset valittavat jatkuvasta väsymyksestä, äkillisestä nälän tai janon tunteesta, näköhäiriöistä, hankauksien ja viiltojen hidasta paranemista. Useimmat metabolista oireyhtymää sairastavat lapset ovat passiivisia, taipuvaisia ​​masennukseen. Ruokavaliossa he suosivat hiilihydraattiruokaa (epäterveellistä: makeisia, pikaruokaa jne.). Enureesi on mahdollista pienillä lapsilla.

Jos epäillään tällaisen patologian kehittymistä, sinun tulee ottaa yhteyttä lasten endokrinologiin mahdollisimman pian ja tehdä tarvittavat testit.

Lomakkeet

Kehon kudosten herkkyys insuliinille määräytyy useiden tekijöiden perusteella. Näitä ovat ihmisen ikä ja paino, fyysinen kunto ja kestävyys, krooniset sairaudet ja huonot tavat, ruokavalio ja elämäntavat. [22]

Insuliiniresistenssi esiintyy tyypin II diabeteksessa sekä monissa muissa sairauksissa ja toimintatiloissa, joiden ilmeneminen perustuu aineenvaihduntahäiriöihin. Tästä riippuen endokrinologit jakavat seuraavat patologian muunnelmat:

• fysiologinen - se on väliaikainen sopeutumismekanismi, joka "käynnistyy" tiettyjen energian saannin ja vapautumisen muutosjaksojen aikana - esimerkiksi raskauden tai murrosiän aikana, vanhuudessa tai väärän ravinnon taustalla;
• aineenvaihdunta - kehittyy samanaikaisesti dysmetabolisten häiriöiden kanssa - erityisesti tyypin II diabeteksessa, dekompensoidussa tyypin I diabeteksessa, diabeettisessa ketoasidoosissa, pitkittyneessä nälässä, liikalihavuudessa, alkoholimyrkytyksessä;
• Endokriininen insuliiniresistenssi - liittyy sisäisen erityksen rauhasten sairauksiin ja on ominaista tyreotoksikoosille, kilpirauhasen vajaatoiminnalle, Cushingin oireyhtymälle, feokromosytoomalle, akromegalialle;
• ei-endokriininen patologinen - liittyy verenpaineeseen, krooniseen munuaisten vajaatoimintaan, maksakirroosiin, kasvainkakeksiaan, sepsikseen, palovammoihin jne.

Komplikaatiot ja seuraukset

Insuliiniresistenssin yleisimpinä seurauksina pidetään diabetes mellitusta ja sydän- ja verisuonisairauksia. Tosiasia on, että insuliiniresistenssin ilmaantuminen liittyy läheisesti tämän hormonin toiminnan heikkenemiseen aiheuttaen verisuonten laajentumista. Ja valtimoiden laajentumiskyvyn menetys on verenkiertohäiriöiden - angiopatioiden - muodostumisen alkuvaihe.

Lisäksi insuliiniresistenssi luo suotuisat olosuhteet ateroskleroosin kehittymiselle, koska se vaikuttaa veren hyytymistekijöiden toimintaan ja fibrinolyysiprosesseihin. [23]

Insuliiniresistenssin yleisin komplikaatio on kuitenkin tyypin II diabetes mellitus. Syynä tapahtumien epäsuotuisaan lopputulokseen on hyperinsulinemian pitkittynyt kompensaatio ja beetasolujen väheneminen, insuliinituotannon väheneminen ja jatkuvan hyperglykemian kehittyminen. [24]

Diagnostiikka insuliiniresistenssi

Insuliiniresistenssin havaitseminen varhaisessa vaiheessa on melko vaikea diagnostinen tehtävä, joka johtuu tyypillisen kliinisen kuvan puuttumisesta, jonka avulla potilas voi epäillä ongelman olemassaoloa ja hakea lääkärin apua ajoissa. Suurimmassa osassa tapauksista häiriö havaitaan endokrinologisessa tutkimuksessa ylipainon tai diabetes mellituksen varalta.

Kehon kunnon ja hoidon tarpeen arvioimiseksi lääkäri voi suositella näiden testien tekemistä:

• yleinen verikoe - anemian ja tulehdussairauksien sulkemiseksi pois;
• yleinen virtsaanalyysi - munuaisten toiminnan arvioimiseksi, haavoittuvainen diabeteksen kehittymiselle;
• Biokemiallinen verikoe - maksan ja munuaisten tilan tarkistamiseksi, lipidien aineenvaihdunnan laadun määrittämiseksi.

Muita mahdollisia testejä ovat:

• Paastoverensokeri (vähintään 8 tunnin paasto);
• glukoositoleranssitesti (laskimoveri otetaan kahdesti - tyhjään vatsaan ja vedellä laimennetun glukoosin ottamisen jälkeen);
• glykoitu hemoglobiini;
• Insuliini, proinsuliini, C-peptidi, HOMA-indeksi, fruktosamiini.

Mitä testejä minun pitäisi tehdä insuliiniresistenssin varalta?

• Suppressiivinen insuliinitesti. Insuliiniresistenssin arviointi perustuu pitkäaikaiseen glukoosin antamiseen, jossa samanaikaisesti estetään beetasoluvastetta ja endogeenistä glukoosin tuotantoa. Jos glukoositasapainotaso on suurempi tai yhtä suuri kuin 7,0, insuliiniresistenssi katsotaan varmistetuksi.
• Suun glukoositoleranssitesti. Se sisältää glukoosin, C-peptidin ja insuliinin mittaamisen tyhjään mahaan ja 2 tuntia glukoosin kulutuksen jälkeen.
• Laskimonsisäinen glukoositoleranssitesti. Se auttaa määrittämään vaiheittaisen insuliinin erityksen glukoosin ja insuliinin kaavamaisen annon aikana. SI-4 min ˉ¹ SI-4-indeksiä käytetään insuliiniresistenssin vahvistamiseen.
• Insuliiniresistenssiindeksi homa ir. Kerroin lasketaan verikokeen jälkeen: insuliini- ja plasman glukoosiarvot huomioidaan tyhjään mahaan. Korkea insuliiniresistenssiindeksi - yli 2,7 - osoittaa häiriön olemassaolon.
• Caro indeksi. Lasketaan jakamalla verensokeripitoisuusindeksi insuliinitasoindeksillä. Tässä tapauksessa alhainen insuliiniresistenssiindeksi - alle 0,33 - osoittaa häiriön olemassaolon.

Instrumentaalidiagnostiikkaa voidaan edustaa ensinnäkin vatsaontelon ultraäänitutkimus. Menetelmän avulla voit tunnistaa haiman, maksan rakenteelliset poikkeavuudet. Tämä tutkimus on yleensä monimutkainen: samalla on mahdollista arvioida sappirakon, munuaisten, pernan tilaa, jotta voidaan jäljittää siihen liittyvien patologioiden kehitys.

On myös mahdollista määrätä muita diagnostisia toimenpiteitä - erityisesti insuliiniresistenssin komplikaatioiden tunnistamiseksi:

• munuaissuonien, brakiokefaalisten aortan oksien ja alaraajojen verisuonten skannaus;
• elektrokardiografia;
• Holterin EKG-valvonta;
• päivittäinen verenpaineen seuranta;
• oftalmoskopia;
• silmänpohjan tutkimus (Folk linssi);
• silmän tonometria, viskometria.

Differentiaalinen diagnoosi

Erotusdiagnoosi tehdään tyypin I ja II diabetekselle, diabeteksen monogeenisille muodoille. Tämä on välttämätöntä oikean terapeuttisen lähestymistavan valitsemiseksi. Lisäksi oikea diagnoosi määrittää ennusteen häiriön etenemisestä, antaa käsityksen mahdollisista komplikaatioriskeistä.

Erotusdiagnoosille on erityinen tarve seuraaville potilasryhmille:

• ylipainoiset lapset ja aikuiset;
• Lapset, joilla on todettu ketonuria tai ketoasidoosi;
• potilaille, joiden sukuhistoria on pahentunut.

Erotusdiagnoosi tehdään seuraavien patologioiden yhteydessä:

• Tyypin I diabetes mellitus, jossa on tuhoisia muutoksia haiman beetasoluissa ja täydellisen insuliinin puutteen kehittyminen;
• Tyypin II diabetes mellitus, jossa vallitsee insuliiniresistenssi tai heikentynyt insuliinin eritys;
• muiden diabeettisten varianttien kanssa (beetasolujen geneettiset toimintahäiriöt, insuliinitoiminnan geneettiset häiriöt, haiman eksokriinisen osan sairaudet, endokrinopatiat, lääkkeiden aiheuttama diabetes, infektiopatologiat, immuunivälitteinen diabetes);
• Raskausdiabetes (saituu raskauden aikana).

Hoito insuliiniresistenssi

Insuliiniresistenssin hoito ei aina ole välttämätöntä, sillä tila voi olla fysiologisesti normaali tietyissä elämänvaiheissa - esimerkiksi fysiologista insuliiniresistenssiä esiintyy murrosiässä nuorilla ja naisilla raskauden aikana. Tämä normi on kehon tapa sopeutua mahdolliseen pitkittyneeseen paastojaksoon. [25]

Mitä tulee insuliiniresistenssiin patologiana, hoidon tarve on aina olemassa. Jos näin ei tehdä, vakavien sairauksien riski kasvaa merkittävästi.

Kuinka vähentää insuliiniresistenssiä? Ensinnäkin on tarpeen normalisoida kehon paino. Taustalla vähenee rasvakerros lisää vähitellen solujen herkkyyttä insuliinille.

Painonpudotus voidaan saavuttaa kahdella päämenetelmällä: säännöllisellä harjoituksella ja ruokavalion säädöillä.

Fyysisen toiminnan tulee olla säännöllistä, mukaan lukien pakollinen aerobinen harjoitus vähintään kolme kertaa viikossa 40-50 minuutin ajan. On suositeltavaa harjoittaa uintia, kevyttä lenkkeilyä, tanssia, joogaa, aerobicia. Aktiivinen harjoittelu edistää intensiivistä lihastyötä, ja loppujen lopuksi lihaskudoksissa on monia insuliinireseptoreita, jotka vapautuvat insuliinille.

Vähäkalorinen ruokavalio, jossa yksinkertaisia ​​hiilihydraatteja (sokeri, keksit, karkkia, leivonnaisia) rajoitetaan tai poistetaan jyrkästi, on toinen välttämätön askel insuliiniresistenssin voittamiseksi. Välipalat tulee mahdollisuuksien mukaan jättää pois tai tehdä niistä mahdollisimman terveellisiä. Kuitujen osuuden lisäämistä ruokavaliossa ja eläinrasvojen vähentämistä kasviöljyjen lisäämisellä kannustetaan.

Monet potilaat huomauttavat, että insuliiniresistenssin avulla on melko vaikeaa pudottaa painoa. Tällaisessa tilanteessa, jos ruokavalio ja riittävä fyysinen aktiivisuus eivät johda odotettuun tulokseen, lääkäri määrää lääkehoitoa. Useimmiten se sisältää metformiinin ottamisen - lääkkeen, joka lisää kudosten insuliiniherkkyyttä, vähentää glukoosin kertymistä (eli glykogeenin kertymistä lihaksiin ja maksaan), nopeuttaa glukoosin imeytymistä lihaskudoksissa ja estää sen imeytymistä suolistosta. Metformiinia otetaan vain reseptillä ja hoitavan lääkärin valvonnassa, lääkkeen itsenäinen käyttö on ehdottomasti kielletty suuren sivuvaikutusten riskin ja suuren vasta-aiheluettelon vuoksi.

Lääkkeet

Kuten olemme jo maininneet, insuliiniresistenssin patogeneettiseen hoitoon kuuluu ennen kaikkea ei-lääkkeellinen lähestymistapa, jolla pyritään korjaamaan painoa ja ravitsemusta, välttämään huonoja tapoja ja lisäämään fyysistä aktiivisuutta - eli terveellisten elämäntapojen johtamista. Painon normalisoituminen ja sisäelinten rasvan vähentäminen liittyy kudosten insuliiniherkkyyden optimointiin ja sisäisten riskitekijöiden eliminoimiseen. Tutkimusten mukaan aineenvaihduntahäiriöistä kärsivillä ihmisillä painon normalisoituessa voimakkaan verisuonia supistavan endoteliini-1:n pitoisuus laski merkittävästi. Samaan aikaan tulehdusta edistävien merkkiaineiden tasot laskivat. Potilaat, joiden paino laski yli 10 %, vähensivät merkittävästi tekijöiden vaikutusta sydän- ja verisuonisairauksien kehittymiseen.

Jos odotettua vaikutusta ei ole muiden kuin lääkitysmenetelmien taustalla (eikä niiden sijasta), lääkkeitä määrätään. Useimmissa tapauksissa tällainen hoito sisältää tiatsolidiinidionien ja biguanidien käytön.

Biguanidisarjan tärkein ja suosituin lääke, metformiini, normalisoi maksakudosten insuliiniherkkyyttä. Tämä ilmenee glykogenolyysin ja glukoneogeneesin reaktioiden vähenemisenä maksassa. Hieman pienempi vaikutus havaitaan suhteessa lihas- ja rasvakudoksiin. Tieteellisten tutkimusten tulosten mukaan Metforminin käytön taustalla olevat potilaat vähensivät merkittävästi sydänkohtauksen ja aivohalvauksen riskiä, ​​ja kuolleisuus laski yli 40%. Myös sairauden kymmenen vuoden ennuste parani: paino normalisoitui, insuliiniresistenssi väheni, plasman triglyseridit laskivat, verenpaine vakiintui. Yksi yleisimmistä metformiinia sisältävistä lääkkeistä on Glucofage: sen aloitusannos on yleensä 500-850 mg 2-3 kertaa päivässä ruoan kanssa. Lääkkeen suurin suositeltu annos on 3000 mg päivässä jaettuna kolmeen annokseen.

Toinen lääkeryhmä ovat tiatsolidiinidionit tai gamma-reseptorien synteettiset ligandit, joita peroksisomiproliferaattorin aktivoimat reseptorit aktivoivat. Tällaiset reseptorit sijaitsevat pääasiassa lihas- ja rasvakudoksen soluytimissä; niitä on myös sydänlihas-, maksa- ja munuaiskudoksissa. Tiatsolidiinidionit pystyvät muuttamaan geenitranskriptiota glukoosi-rasva-aineenvaihdunnan säätelyssä. Glitatsoni on parempi kuin metformiini vähentäessään insuliiniresistenssiä lihas- ja rasvakudoksissa.

Potilaille, joilla on metabolinen oireyhtymä, on tarkoituksenmukaisempaa määrätä angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjiä. Insuliiniresistenssin tehokkaan vähentämisen lisäksi tällaisilla lääkkeillä on verenpainetta alentava ja ateroskleroottinen vaikutus, ne eivät häiritse puriini-lipidiaineenvaihduntaa, niillä on sydäntä suojaavia ja munuaisia ​​suojaavia kykyjä.

Angiotensiini II -reseptoreita salpaavilla lääkkeillä on samanlaiset hemodynaamiset ja metaboliset ominaisuudet, ne estävät sympaattista aktiivisuutta. Insuliiniresistenssin alentamisen lisäksi hiilihydraatti-rasva- ja puriiniaineenvaihdunta paranee.

Tähän mennessä useiden imidatsoliinireseptoriagonistien edustajan moksonidiinin tehokkuus on todistettu. Tämä lääke vaikuttaa reseptoreihin, stabiloi sympaattisen hermoston toimintaa ja estää reniini-angiotensiinijärjestelmän toimintaa, mikä johtaa rasvan hydrolyysin ja vapaiden rasvahappojen tason laskuun, mikä vähentää insuliiniresistenttien kuitujen määrää luustossa. lihakseen, mikä nopeuttaa glukoosin kuljetusta ja aineenvaihduntaa. Näiden prosessien seurauksena insuliiniherkkyys kasvaa, triglyseridit vähenevät, korkeatiheyksisten lipoproteiinien pitoisuus kasvaa.

Muut lääkärin määräämät lääkkeet on esitetty taulukossa.

Kromi aktiivinen	Lääke, joka vähentää sokeririippuvuutta, poistaa jatkuvan makeanhimoa, auttaa sietämään vähähiilihydraattista ruokavaliota helpommin. Chromium active voidaan suositella lisälääkkeeksi insuliiniresistenssiin ja tyypin II diabetekseen. Lääkkeen standardiannos: 1 tabletti päivässä ruoan kanssa. Hoitokurssin kesto - 2-3 kuukautta.
Berberiini	Kasvialkaloidi, tehokas tyypin II diabetes mellituksessa, hyperlipidemiassa ja muissa aineenvaihduntahäiriöissä. Ota tavallisesti 1 kapseli Berberineä enintään kolme kertaa päivässä veden kanssa. Hoidon kesto on 2-4 viikkoa.
Inositoli	Monovitamiini, joka tukee normaalia solukalvon toimintaa, säätelee insuliinitoimintaa ja hiilihydraattiaineenvaihduntaa. Aikuiset potilaat ottavat 1 kapseli päivässä tai joka toinen päivä.
ravintolisät	Muiden ravintolisien joukossa voidaan suositella seuraavia tuotteita: Diabetex Balance (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz aktiivinen; Glucokea (ehkäisevä); Aakkoset Diabetes.

Ruokavalio insuliiniresistenssissä

Hiilihydraatit ovat kehon tärkein energianlähde. Vuosien mittaan ihmiset ovat syöneet yhä enemmän hiilihydraattipitoisia ruokia, jotka sulavat nopeasti ja tarjoavat paljon energiaa. Ajan mittaan tämä on johtanut siihen, että haima tuottaa enemmän insuliinia, jonka avulla glukoosi pääsee soluun antamaan ravintoa ja energiaa. Glukoosin liiallinen runsaus johtaa sen laskeutumiseen rasvakudokseen ja maksaan (glykogeeni).

Insuliinia voidaan kutsua hormonaaliseksi aineeksi, joka "varastoi" rasvaa, koska se aktivoi glukoosin pääsyn rasvarakenteisiin ja osallistuu triglyseridien ja rasvahappojen tuotantoon ja estää rasvan hajoamista.

Kun verenkierrossa on liikaa insuliinia, on lähes mahdotonta normalisoida ruumiinpainoa. Ongelma voidaan kuitenkin ratkaista pätevällä lähestymistavalla ruokavalion muuttamiseksi. Toistuvaa napostelua ei pidä sallia, koska jokaisella, pienelläkin aterialla, vapautuu insuliinia. Ja sen korkea taso säilyy sellaisilla välipaloilla. Tämän välttämiseksi ravitsemusasiantuntijat neuvovat vaihtamaan 3 ateriaa päivässä aterioiden välillä keskimäärin 4 tunnin välein tai jopa enemmän - painonpudotuksen laatu ja insuliiniresistenssin korjaus riippuu siitä suoraan.

Suurin osa tavanomaisen ruokavalion periaatteista on muutettava. On tärkeää ottaa huomioon kulutettujen elintarvikkeiden glykeeminen indeksi: se on indikaattori, joka osoittaa verensokeritason nousun asteen niiden nauttimisen jälkeen.

Glykeeminen indeksi voi olla:

• alhainen (alle 55);
• Keskitaso (56-69);
• korkea (yli 70).

Matala- ja keskitasoiset tuotteet voidaan jättää ruokavalioon, mutta korkeatasoiset tuotteet jätetään kategorisesti pois valikosta. Ensinnäkin se on sokeri ja kaikki makeiset, leivonnaiset ja vaalea leipä, pikaruoka ja välipalat, makeat virvoitusjuomat ja mehut paketeissa. Ruokalistalle jätetään kala, valkoinen liha, munat, vihannekset, yrtit, marjat, tärkkelyspitoiset hedelmät ja juurekset.

Ruoat, jotka vähentävät insuliiniresistenssiä

Insuliiniresistenssin ravinnonsaantia on toivottavaa lisätä lisäämällä tällaisia ​​tuotteita:

• omenat ja päärynät;
• munakoiso;
• herneet ja vihreät herneet;
• pavut, mukaan lukien parsapavut;
• aprikoosit ja persikat;
• kaali (valkokaali, punakaali, parsakaali, ruusukaali, kukkakaali);
• punajuuret, porkkanat;
• 3 % maitoa;
• kurkut ja tomaatit;
• linssit;
• marjat (karhunvatukat, vadelmat, herukat, mulperimarjat);
• siemenet, pähkinät (kurpitsansiemenet ja seesaminsiemenet, auringonkukansiemenet, pinjansiemeniä, saksanpähkinät, maapähkinät, pistaasipähkinät);
• vehnäleseet.

Meren antimien (osterit, raput, merikalat, merilevät, katkaravut) lisääminen ruokalistaan ​​vaikuttaa positiivisesti potilaiden hyvinvointiin.

Kohtuullisesti voidaan kuluttaa tattari-, kaura-, helmi- ja ohrarouheita.

Välipaasto

Ruokavalio ja ruokailutottumukset ovat erittäin tärkeitä tekijöitä, jotka vaikuttavat suoraan insuliiniresistenssiin. Yksi tällainen hoito, joka on erittäin suosittu laihtua haluavien ihmisten keskuudessa, on välipaasto. Tämä on erityinen ruokavaliojärjestelmä, jossa syömisjaksot vuorottelevat tiettyjen paastojaksojen kanssa, eikä ruoalle ole käytännössä mitään rajoituksia (vain yksinkertaiset hiilihydraatit jätetään pois).

Tämän hoito-ohjelman ydin on ajatus, että evoluutioprosessissa ihminen joutui olemaan ilman ruokaa useita tunteja peräkkäin, mikä auttoi säilyttämään normaalipainonsa ja parantamaan kehon kestävyyttä ja sopeutumista. On huomioitava, että insuliiniresistenssi johtuu usein siitä, että ihmiset syövät kaloripitoisia aterioita ilman aika- ja tilavuusrajoituksia ja liikkuvat vähän, mikä aiheuttaa glukoosi- ja insuliinitasojen nousua sekä liikalihavuuden ja muiden komplikaatioiden kehittymistä.

Välipaasto voi noudattaa yhtä kolmesta perusmuunnelmasta:

1. Oletuksena on 16-18 tunnin paasto päivässä / 6-8 tuntia sallittuja aterioita.
2. Oletuksena on 12 tunnin paasto / 12 tuntia sallittua ravinnon saantia.
3. Oletuksena on 14 tunnin paasto / 10 tuntia sallittuja aterioita.

Jotkut potilaat harjoittavat myös pidempää paastoa insuliiniresistenssin vuoksi - esimerkiksi 24-72 tuntia. Ravitsemusasiantuntijat kuitenkin toteavat, että tällainen ruokavalio voi olla terveydelle vaarallinen, joten he estävät voimakkaasti sen laajaa käyttöä.

Yleensä lyhytaikaisella paastolla on positiivinen vaikutus insuliini- ja glukoositasoihin ihmisillä, joilla on insuliiniresistenssi. Tämä laihdutusmenetelmä tulisi kuitenkin aloittaa vasta lääkärin kanssa etukäteen kuultuaan.

Vitamiinit insuliiniresistenssiin

Tutkimukset ovat osoittaneet, että vitamiini _B7 (biotiini) vaikuttaa suoraan glukoosiaineenvaihduntaan kehossa. Biotiinilla on kyky alentaa verensokeripitoisuutta hiilihydraattia sisältävän aterian jälkeen. Se myös optimoi insuliinivasteen sokerikuormitukseen ja vähentää insuliiniresistenssin astetta.

Toistaiseksi biotiinin käyttöä tutkitaan aktiivisesti. On kuitenkin jo luotettavasti tiedossa, että tämä vitamiini aktivoi merkittävästi glukoosiaineenvaihduntaa dialyysipotilailla sekä diabetes mellituspotilailla.

Biotiinia on monissa elintarvikkeissa - erityisesti maksassa, munankeltuaisissa, siemenissä ja pähkinöissä, maitotuotteissa, avokadoissa jne. Tämä vitamiini on vesiliukoinen, joten se ei kerry elimistöön ja sitä on saatava ruoan tai lisäravinteiden kanssa, jotka lääkäri voi määrätä.

Jotkut ravitsemusasiantuntijat osoittavat, että tokoferoli, E-vitamiinilisä, on tarpeen. On olemassa tietoa, että tokoferoli vähentää merkittävästi insuliinireseptorien määrää, vähentää insuliiniresistenssiä ja parantaa glukoosin käyttöä elimistössä. Asiantuntijoilla on runsaasti todisteita siitä, että E-vitamiinin puutos vaikuttaa negatiivisesti aineenvaihduntaan ja voi heikentää insuliiniresistenssiä.

Hiilihydraatit insuliiniresistenssissä

Hiilihydraatit ovat yksi makroravinteiden kolmikon edustajista, joita keho tarvitsee säännöllisesti ja riittävinä määrinä. Muiden makroravinteiden joukossa ovat hyvin tunnetut rasvat ja proteiinit. Hiilihydraatit antavat elimistölle ensisijaisesti energiaa: 1 g vapauttaa 4 kaloria. Hiilihydraatit hajoavat kehossa glukoosiksi, joka on lihasten ja aivojen perusenergian lähde.

Mitkä ruoat sisältävät erityisen paljon hiilihydraatteja:

• leivonnaiset ja pasta;
• maitotuotteet;
• karkkia;
• viljat, siemenet, pähkinät;
• hedelmät, vihannekset.

Hiilihydraatteja voidaan edustaa kuiduilla, tärkkelyksellä ja sokerilla. Kaksi ensimmäistä ovat monimutkaisia, kun taas sokeri on yksinkertainen hiilihydraatti, joka on erityisen helppo hajottaa ja sulaa. Tämän seurauksena sokeri lisää verensokeria lähes välittömästi, mikä on erittäin epätoivottavaa insuliiniresistenssissä.

Monimutkaiset hiilihydraatit hajoavat hitaammin, joten glukoosiindeksi kasvaa vähitellen ja vähentää samalla rasvakertymien muodostumisen todennäköisyyttä.

Monimutkaisia ​​hiilihydraatteja on tällaisissa elintarvikkeissa:

• vilja;
• hedelmät ja vihannekset (omenat, marjat, porkkanat, kaali jne.);
• palkokasveja.

Potilaille, joilla on insuliiniresistenssi, asiantuntijat neuvovat:

• luopua sokerista kokonaan;
• korvaa valkoiset jauhot ja niistä tehdyt leivonnaiset täysjyväanalogeilla;
• lisää kasviperäisiä ruokia ruokavalioosi;
• Syö kasvisruokia päivittäin, mieluiten papujen tai linssien kanssa.

Makeisista, leivonnaisista, pakettimehuista, keksistä ja makeista virvoitusjuomista on parempi luopua kokonaan.

Hyödyllisin hiilihydraatti on kuitu: ravintokuidulla on myönteinen vaikutus sydämeen, auttaa ylläpitämään vakaata verensokeritasoa. Kun liukoinen kuitu kulkee ohutsuolen läpi, se sitoutuu sappihappoihin, mikä estää niiden uudelleenabsorption. Kolesterolia käytetään maksan sappihappojen lisätuotantoon (käyttämätön kolesteroli jää verenkiertoon, ja sen kohonneen tason tiedetään lisäävän merkittävästi sydän- ja verisuonisairauksien riskiä). Päivittäisellä 10 g:n kuidun kulutuksella "pahan" kolesterolin indikaattori laskee 7%.

Alkoholi insuliiniresistenssissä

Lukuisten tutkimusten tulokset ovat osoittaneet, että jopa pienten alkoholimäärien käyttö voi vaikeuttaa insuliiniresistenssin kulkua, edistää ketoasidoosin ja angiopatioiden kehittymistä. Kroonisesta alkoholismista kärsivillä henkilöillä on useimmissa tapauksissa selkeitä aineenvaihduntahäiriöitä, maksan toimintahäiriöitä, haiman toimintahäiriöitä. Taustalla alkoholin väärinkäyttö lisää merkittävästi komplikaatioiden riskiä.

Alkuvaiheessa säännöllisellä alkoholin nauttimisella insuliinin tuotanto lisääntyy, kehittyy hypoglykeeminen tila. Systemaattinen alkoholimyrkytys johtaa haiman eritystoiminnan tukahduttamiseen.

Hyperglykemiaa havaitaan alkoholin vieroitusvaiheessa ja hypoglykemiaa toisessa ja kolmannessa vaiheessa.

Hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt ilmenevät usein alentuneina paastoglukoosiarvoina, perushyperglykemiana, ja monilla potilailla glukoosinsietokyky heikkenee dramaattisesti.

Jos maksa kärsii, insuliinin hajoaminen heikkenee ja hypoglykemiaa havaitaan. Jos haima on pääasiallisesti vaurioitunut, insuliinin tuotanto vähenee, kun taas hajoaminen pysyy normaalina, mikä johtaa hyperglykemiaan.

Alkoholin väärinkäyttö edistää dysproteinemian pahenemista ja glykosylaatioindeksin nousua, estää sidekalvon mikroverenkiertoprosesseja, heikentää munuaisten toimintaa.

American Diabetes Associationin asiantuntijat antavat seuraavat suositukset ihmisille, joilla on insuliiniresistenssi:

• ei saa juoda enempää kuin 1 annosta alkoholia päivässä naisille ja 2 annosta miehille (1 annos vastaa 10 g etanolia);
• sitä ei saa juoda tyhjään vatsaan tai epänormaaleja verensokeriarvoja;
• älä juo koko annosta yhdellä kulauksella;
• on tärkeää juoda riittävästi säännöllistä juomavettä samanaikaisesti;
• Vodkan, oluen ja samppanjan sijasta on parempi valita luonnollinen kuiva tai puolikuiva viini;
• Jos oluen juomisesta ei ole mahdollista luopua, kannattaa valita kevyin ja kevyin lajike.

Jos diabetes mellituksen kehittymisriski on suuri, on parempi luopua alkoholista kokonaan.

Ennaltaehkäisy

Sen estämiseksi on ensinnäkin tarpeen normalisoida kehon paino, päivittäinen harjoittelu. Harjoituksen aikana lihakset imevät lähes 20 kertaa enemmän glukoosia kuin rauhallisessa tilassa. Hyödyllisimpinä aktiviteetteina pidetään uintia, pyöräilyä, intensiivistä kävelyä. On tärkeää ymmärtää, että liikunnan ei välttämättä tarvitse olla urheilua: aktiivinen kävely, intensiivinen asunnon siivous ja kiipeily ylempiin kerroksiin ilman hissiä riittää.

Toinen välttämätön ehkäisevä toimenpide on oikea ravitsemus. Ruokavaliossa tulisi vähentää eläinrasvojen ja makeisten määrää, sulkea pois alkoholijuomien käyttö. Vaaraa ovat myös piilorasvat ja hiilihydraatit, joita on makkaroissa, puolivalmiissa tuotteissa, teollisuustuotannon makeisissa. Päivittäisen ruokalistan pääruoat ovat keitetyt, raa'at ja paistetut vihannekset, juurekset, palkokasvit, pähkinät. Erittäin hyödyllisiä mereneläviä, viljaa, vihanneksia. Ruokavaliossa on välttämättä oltava riittävä määrä proteiinia, mukaan lukien kasviproteiini. On todistettu, että kanelin ainesosilla voi olla tärkeä rooli metabolisen oireyhtymän, tyypin 2 diabeteksen sekä sydän- ja verisuonisairauksien ja niihin liittyvien sairauksien lievittämisessä ja ehkäisyssä. [26]

Ruokalistan helposti sulavat hiilihydraatit eivät sisällä: sokeria, karkkia, kakkuja, jäätelöä, kondensoitua maitoa, makeita virvoitusjuomia, hilloja ja keksejä - kaikki nämä tuotteet edistävät merkittävästi insuliiniresistenssin kehittymistä.

Ennuste

Insuliiniresistenssi voidaan korjata oikea-aikaisella ja kattavalla lähestymistavalla, joka sisältää ruokavalion ja liikunnan.

Jos noudatat kaikkia lääkäreiden ja ravitsemusasiantuntijoiden suosituksia, ennustetta voidaan pitää myönteisenä. Sekä aktiivisen hoidon aikana että sen päätyttyä on tärkeää valvoa hiilihydraattien saantia ruoan kanssa (etenkin puhtaan sokerin ja makeisten). On välttämätöntä välttää passiivista elämäntapaa, harjoitella säännöllistä liikuntaa, älä salli ylipainon ilmaantumista. Jos lihavuutta on jo jonkinasteinen, on välttämätöntä suunnata kaikki ponnistelut painon normalisoimiseksi.

Lisäksi onnistuneen hoidon jälkeenkin insuliiniresistenssiä tulee seurata mittaamalla säännöllisesti verensokeri-, insuliini- ja kolesterolitasoja.