Insuliiniresistenssi naisilla ja miehillä

Insuliiniresistenssioireyhtymä on tila, jossa kehon solut tulevat vastustuskykyisiksi insuliinin vaikutuksille, glukoosin otto ja imeytyminen häiriintyvät. Useimmilla potilailla oireyhtymän muodostuminen johtuu huonosta ravitsemuksesta, nimittäin liiallisesta hiilihydraattien saannista ja siihen liittyvästä liiallisesta insuliinin vapautumisesta.

Termi "insuliiniresistenssioireyhtymä" otettiin lääketieteessä käyttöön noin kolmekymmentä vuotta sitten: se tarkoittaa tekijää, joka aiheuttaa useiden aineenvaihduntahäiriöiden, kuten korkean verenpaineen, diabeteksen, viskeraalisen lihavuuden ja hypertriglyseridemian, yhdistelmän. Samankaltainen termi on "metabolinen oireyhtymä". [ 1 ]

Insuliiniresistenssi-indeksi: normi iän mukaan

Tarkin tapa arvioida insuliiniresistenssin olemassaoloa tai puuttumista on suorittaa euglykeeminen hyperinsulineminen klemp. Tätä testiä pidetään suuntaa antavana ja sitä voidaan käyttää sekä terveillä ihmisillä että diabetes mellitusta sairastavilla potilailla. Menetelmän haittoja ovat sen monimutkaisuus ja kalleus, joten testiä käytetään harvoin. Voidaan käyttää laskimonsisäisen ja oraalisen glukoosirasitustestin lyhyitä muunnelmia.

Yleisin menetelmä insuliiniresistenssin havaitsemiseksi on glukoosi- ja insuliinitasojen määrittäminen tyhjällä mahalla. Korkeat insuliinitasot normaalin glukoosin taustalla viittaavat usein insuliiniresistenssin olemassaoloon. Lisäksi käytetään erilaisia indeksejä tämän tilan määrittämiseen: ne lasketaan glukoosi- ja insuliinitasojen suhteena tyhjällä mahalla ja aterian jälkeen - erityisesti puhumme HOMA-indeksistä. Mitä korkeampi HOMA on, sitä alhaisempi on insuliiniherkkyys ja siten sitä suurempi on insuliiniresistenssi. Se lasketaan seuraavan kaavan mukaan:

HOMA = (glukoosiarvo mmol/litrassa - insuliiniarvo µME/ml): 22,5

HOMA-indeksin normin ei tulisi ylittää arvoa 2,7. Tämä luku on sama molemmille sukupuolille, se ei riipu iästä yli 18-vuotiailla potilailla. Nuorilla indeksi on hieman koholla, mikä johtuu fysiologisesta ikään liittyvästä insuliiniresistenssistä.

On myös mahdollista määritellä karo-indeksi, joka määritellään seuraavasti:

Caro = glukoosi mmol/litrassa ׃ insuliini μME/ml:ssa

Normaalissa tämän indeksin ei tulisi olla alle 0,33. Jos se on alhaisempi, se viittaa insuliiniresistenssin olemassaoloon. [ 2 ]

Epidemiologia

Yksi tunnetuimmista maailmanlaajuisista terveysongelmista on liikalihavuus, josta on viime aikoina tullut laajalle levinnyttä monissa maissa. Vuodesta 2000 lähtien Maailman terveysjärjestö on nostanut liikalihavuuden tarttumattoman epidemian tasolle. Vuoden 2015 tilastojen mukaan ylipainoisten ihmisten määrä on yli kaksinkertaistunut vuodesta 1985.

Asiantuntijat olettavat, että kymmenen vuoden kuluttua Euroopan maiden väestöstä yli 70 % miehistä ja 60 % naisista on ylipainoisia.

Tähän mennessä on toistuvasti näyttöä lihavuuden ja insuliiniresistenssin kehittymisen välisestä yhteydestä. Tutkimusten avulla tiedemiehet ovat osoittaneet, että 38 %:n painonpoikkeama normaalista liittyy 40 %:n laskuun kudosten insuliiniherkkyydessä.

Lähes kaikki tutkimukset ovat vahvistaneet, että insuliiniresistenssi on yleisempää naisilla. Myös sosiaalisella tasolla on merkitystä.

Potilailla, joilla on geneettinen alttius, häiriön ilmaantuminen tapahtuu useammin lihavuuden (erityisesti viskeraalisen lihavuuden) etenemisen taustalla.

Patologisen resistenssin esiintyvyys maailman väestössä on vähintään 10–15 %. Heikentynyttä glukoositoleranssia sairastavilla tämä luku on paljon korkeampi – 45–60 %, ja diabetesta sairastavilla noin 80 %.

Syyt insuliiniresistenssi

Nykyään diabetes mellitus ja liikalihavuus ovat kasvaneet maailmanlaajuiseksi ongelmaksi. Näitä sairauksia esiintyy yhtä usein lapsilla kuin aikuisillakin. Liiallisen rasvan kertymisen vuoksi runsaan hiilihydraattien saannin taustalla kehittyy insuliiniresistenssi ja kompensatorinen hyperinsulinemia, josta tulee tyypin II diabeteksen syntymisen perusedellytys.

Lisäksi insuliiniresistenssi on yksi tärkeimmistä tekijöistä sellaisten patologioiden kuin sydän- ja verisuonitautien, alkoholittoman rasvamaksan, munasarjojen monirakkulaoireyhtymän (PCOS), raskausdiabeteksen ja niin edelleen patogeneesissä. [ 3 ]

Kudoksen herkkyyden menetys insuliinihormonille on joskus organismin fysiologinen vaste johonkin stressitekijään. [ 4 ] Useimmiten se ei kuitenkaan ole fysiologiaa, vaan patologinen reaktio. Tässä "syyllinen" voi olla sekä ulkoisia että sisäisiä tekijöitä. Perinnöllistä alttiutta, rasvakudoksen subkliinisen tulehdusprosessin kehittymistä, kilpirauhashormonien, D-vitamiinin ja adipokiinien epätasapainoa ei voida sulkea pois. [ 5 ]

Riskitekijät

Insuliiniresistenssissä kudosten, erityisesti lihasten, rasvakudoksen ja maksan, herkkyys insuliinille heikkenee. Tämän seurauksena glykogeenin tuotanto vähenee, glykogenolyysi ja glukoneogeneesi aktivoituvat.

Evoluution virtauksessa kylläisyyden ja paaston jaksojen systemaattisen vuorottelun aikoina insuliiniresistenssi syntyi elimistön adaptiivisena reaktiona. Nykyään tätä tilaa esiintyy joka kolmannella käytännössä terveellä ihmisellä. Sairautta laukaisee liiallisen kaloripitoisen ruoan ja puhdistettujen tuotteiden kulutus, jota liikunnan puute pahentaa entisestään. [ 6 ]

Kudoksen insuliiniherkkyys muuttuu monien tekijöiden vaikutuksesta:

• Seksuaalisen kehityksen ja raskauden jaksot (hormonaaliset nousut);
• Vaihdevuodet ja kehon luonnollinen ikääntyminen;
• Unen laatu;
• Fyysisen aktiivisuuden aste.

Useimmat insuliiniresistenssitapaukset johtuvat kuitenkin useista sairauksista.

Tyypin II diabeteksen lisäksi, joka kehittyy pääasiassa ennestään insuliiniresistenssin yhteydessä, asiantuntijat tunnistavat myös muita tähän tilaan liittyviä patologioita. Umpierityshäiriöihin kuuluvat naisten Creutzfeldt-Jakobin tauti ja miesten erektiohäiriöt, tyreotoksikoosi ja kilpirauhasen vajaatoiminta, feokromosytooma ja akromegalia, Cushingin tauti ja kompensoimaton tyypin I diabetes.

Ei-endokriinisistä patologioista on tärkeää mainita verenpainetauti, iskeeminen sydänsairaus ja sydämen vajaatoiminta, sepsis ja munuaisten vajaatoiminta, maksakirroosi ja onkologia, nivelreuma ja kihti sekä erilaiset vammat, mukaan lukien palovammat. [ 7 ]

Lisäriskitekijät:

• Perinnöllinen alttius;
• Lihavuus;
• Haiman sairaudet (haimatulehdus, kasvaimet) ja muut sisäisen erityksen rauhaset;
• Virussairaudet (vesirokko, vihurirokko, epideparotiitti, influenssa jne.);
• Vakava hermostunut stressi, henkinen ja emotionaalinen ylikuormitus;
• Korkea ikä.

Synnyssä

Insuliiniresistenssin kehittyminen perustuu insuliiniimpulssin kuljetuksen reseptori- ja postreseptorireitteihin. Tämän impulssin kulku ja siihen reagointi ovat monimutkainen yhdistelmä biokemiallisia prosesseja, joiden jokainen vaihe voi häiriintyä:

• Insuliinireseptorin tyrosiinikinaasivaikutuksen mutaatiot ja esto ovat mahdollisia;
• Fosfoinositidi-3-kinaasin aktiivisuuden heikkeneminen ja lisääntynyt säätely voivat heikentyä;
• GLUT4-kuljettajan liittyminen insuliiniherkkien kudosten solukalvoihin voi heikentyä.

Insuliiniresistenssin kehittymismallit vaihtelevat kudoksesta toiseen. Insuliinireseptorien määrän väheneminen havaitaan pääasiassa rasvasoluissa, kun taas lihassoluissa se ei ole niin havaittavaa. Insuliinireseptorien tyrosiinikinaasiaktiivisuutta havaitaan sekä lihassoluissa että rasvakudoksen rakenteissa. Solunsisäisten glukoosikuljettajien siirtymishäiriöt solukalvolle ilmenevät voimakkaammin rasvasoluissa.

Insuliiniresistenssin kehittymisessä erityistä roolia ovat lihas-, maksa- ja rasvakudoksen herkkyyden muutokset. Lihaskunta reagoi lisäämällä triglyseridejä ja vapaiden rasvahappojen aineenvaihduntaa: seurauksena glukoosin kuljetus ja imeytyminen lihassoluissa heikkenevät. Koska triglyseridit tuotetaan vapaiden rasvahappojen pohjalta, esiintyy hypertriglyseridemiaa. Triglyseridien lisääntyminen pahentaa insuliiniresistenssiä, koska triglyseridit ovat ei-hormonaalisia insuliiniantagonisteja. Edellä mainittujen prosessien seurauksena GLUT4-glukoosikuljettajien toiminta ja runsaus heikkenevät. [ 8 ]

Maksakudoksen insuliiniresistenssi liittyy insuliinin kyvyttömyyteen estää glukoneogeneesiä, mikä johtaa maksasolujen lisääntyneeseen glukoosin tuotantoon. Vapaiden rasvahappojen liikamäärän vuoksi glukoosin kuljetus ja fosforylaatio estyvät ja glukoneogeneesi aktivoituu. Nämä reaktiot vähentävät insuliiniherkkyyttä.

Insuliiniresistenssissä maksan lipoproteiinilipaasin ja triglyseridilipaasin aktiivisuus muuttuu, mikä johtaa lisääntyneeseen LDL-proteiinien tuotantoon ja vapautumiseen, mikä häiritsee niiden poistumisprosesseja. LDL-proteiinien pitoisuus kasvaa, ja veren vapaiden rasvahappojen korkean pitoisuuden taustalla lipidit kerääntyvät Langerhansin saarekkeisiin, mikä vaikuttaa lipotoksisesti beetasoluihin ja häiritsee niiden toimintakykyä.

Rasvakudoksen insuliiniresistenssi ilmenee insuliinin antilipoottisen kapasiteetin vähenemisenä, mikä johtaa vapaiden rasvahappojen ja glyserolin kertymiseen. [ 9 ]

Rasvakudoksen tulehdusprosessilla on suuri merkitys patologisen tilan muodostumisessa. Lihavilla potilailla esiintyy adiposyyttien hypertrofiaa, solujen infiltraatiota ja fibroosia, mikrokierto muuttuu ja adipokiinien tuotanto häiriintyy. Epäspesifisten tulehdusta edistävien signalointisolujen, kuten C-reaktiivisen proteiinin, leukosyyttien ja fibrinogeenin, määrä veressä nousee. Rasvakudos tuottaa sytokiineja ja immunokomplekseja, jotka voivat käynnistää tulehdusvasteen. Solunsisäisten glukoosikuljettajien ilmentyminen estyy, mikä johtaa glukoosin hyväksikäytön heikkenemiseen. [ 10 ]

Toinen patogeneettinen mekanismi voi olla adiposytokiinien, kuten leptiinin, resistiinin, adiponektiinin ja niin edelleen, virheellinen vapautuminen. Hyperleptinemian roolia ei ole suljettu pois. Tiedetään, että leptiinin, adiposyyttien ja haiman rakenteiden välillä on yhteys, joka aktivoi insuliinin tuotantoa, kun insuliiniherkkyys heikkenee.

Osa insuliiniresistenssin kehittymisessä on kilpirauhashormonien puutteella, joka johtuu maksakudosten insuliiniherkkyyden muutoksista. Tässä tapauksessa insuliinilla ei ole glukoneogeneesin prosessia estävää vaikutusta. Vapaiden rasvahappojen pitoisuudella kilpirauhasen vajaatoiminnassa olevien potilaiden veressä on lisävaikutus. [ 11 ]

Muita mahdollisia patogeneettisiä tekijöitä:

• D-vitamiinin puutos; [ 12 ]
• Hiilihydraattien sietokyvyn häiriintyminen;
• Metabolisen oireyhtymän kehittyminen;
• Tyypin II diabeteksen kehittyminen.

Insuliiniresistenssi ja munasarjat

Useimpien lääkäreiden mukaan munasarjojen monirakkulaoireyhtymä ja insuliiniresistenssi liittyvät toisiinsa useiden patogeneettisten prosessien kautta. Munasarjojen monirakkulaoireyhtymä on monitekijäinen heterogeeninen patologia, johon liittyy kuukautiskierron häiriintyminen, pitkittynyt anovulaatio ja hyperandrogenismi sekä munasarjojen rakenteelliset ja mittasuhteelliset muutokset.

Insuliiniresistenssillä on erityinen rooli hyperandrogenismin muodostumisessa. Tämän ilmiön esiintymistiheyden arvioidaan olevan 40–55 % tai enemmän naisilla, joilla on diagnosoitu monirakkulaiset munasarjat. Hyperinsulinemia lisää sytokromi P450c17:n aktivaatiota, mikä kiihdyttää androgeenien tuotantoa Tec-soluissa ja munasarjojen stroomassa, edistää estrogeenien ja luteinisoivan hormonin tuotantoa. Kohonneiden insuliinitasojen taustalla sukupuolihormoneja sitovien globuliinien muodostuminen vähenee. Tämä lisää vapaan bioaktiivisen testosteronin määrää. Granulosa-karsinan soluherkkyys luteinisoivalle hormonille lisääntyy edelleen, mikä provosoi pienten follikkelien luteinisaatiota. Antraalisten follikkelien kasvu pysähtyy ja tapahtuu atresiaa.

Todettiin, että samanaikaisesti insuliinitasojen vakautumisen kanssa androgeenien pitoisuus munasarjoissa vähenee ja ovulaatiokuukausisykli palautuu.

Hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt ovat paljon yleisempiä munasarjojen monirakkulaoireyhtymässä kuin naisilla, joilla on terve lisääntymisjärjestelmä. 18–45-vuotiailla tyypin II diabetesta sairastavilla potilailla on yli puolitoista kertaa suurempi todennäköisyys saada munasarjat monirakkulaoireyhtymää kuin naisilla, joilla ei ole diabetesta. Raskauden aikana naisilla, joilla on munasarjojen monirakkulaoireyhtymä ja insuliiniresistenssi, on merkittävästi suurentunut riski sairastua raskausdiabetekseen.

Insuliiniresistenssi ja diabetes mellitus

Diabetes mellitus on maailmanlaajuisesti kiireellinen lääketieteellinen ongelma, johon liittyy jatkuva esiintyvyyden kasvu, lisääntynyt esiintyvyys ja korkea komplikaatioiden riski sekä hoitosuunnitelman vaikeudet. Tyypin II diabeteksen muodostumisen perusmekanismiin kuuluu suoraan insuliiniresistenssi. Sen ilmaantumisen syyt voivat olla erilaisia, mutta kyse on aina kahden komponentin läsnäolosta: geneettisistä ja hankituista tekijöistä. Esimerkiksi on monia tapauksia, joissa insuliiniresistenssin riski on lisääntynyt ensimmäisellä verilinjalla. Toinen keskeinen laukaiseva tekijä on lihavuus, joka edetessään pahentaa patologista tilaa. [ 13 ] Yksi diabeteksen yleisimmistä ja varhaisimmista komplikaatioista on siis diabeettinen neuropatia, jonka vakavuus riippuu insuliini-indikaattorista, insuliiniresistenssin asteesta ja endoteelin toimintahäiriöstä.

Insuliiniresistenssi vaikuttaa aineenvaihdunta- ja sydän- ja verisuonitautien kehittymiseen tyypin II diabetesta sairastavilla potilailla, mikä liittyy vaikutuksiin sydänlihaksen rakenteeseen ja toimintaan sekä verenpaineindekseihin, mikä ilmenee yhdistettynä sydän- ja verisuonitautiriskinä. [ 14 ]

Insuliiniresistenssi ja papilloomat

Asiantuntijat mainitsevat joitakin epäsuoria, varoitusmerkkejä insuliiniresistenssistä eli prediabetesta. Yksi tällainen merkki on papilloomat eli syylät, joita esiintyy kaulassa, kainaloissa, nivusissa ja rinnassa. Papilloomat itsessään ovat vaarattomia, mutta jos ne alkavat ilmestyä äkillisesti ja jatkuvasti, se viittaa terveysongelmien olemassaoloon – esimerkiksi hyperinsulinemiaan – joka on merkki diabeteksesta.

Papilloomat ovat pieniä ihokasvaimia, jotka työntyvät pinnan yläpuolelle. Nämä kasvaimet ovat hyvänlaatuisia, elleivät ne altistu jatkuvalle kitkalle ja auringonvalolle.

Insuliiniresistenssin yhteydessä papilloomien esiintyminen tapahtuu yleensä muiden iho-oireiden taustalla:

• Kutina iholla ilman näkyvää syytä;
• Viivästynyt haavan paraneminen;
• Tummien täplien esiintyminen (useammin luonnollisten ihopoimujen alueella);
• Punertavien tai kellertävien täplien ulkonäkö.

Laiminlyödyissä tapauksissa iho muuttuu, karhenee, turgor heikkenee, hilseilee, hilseilee ja hiukset muuttuvat tylsiksi. Tällaisessa tilanteessa on tarpeen käydä lääkärissä ja suorittaa tarvittavat diagnostiset toimenpiteet.

Metabolinen insuliiniresistenssi

Yksi metabolisen insuliiniresistenssin pääkomponenteista on kohonnut verenpaine eli hypertensio. Tämä on yleisin verisuonisairaus. Tilastojen mukaan noin 30–45 %:lla säännöllisesti kohonneesta verenpaineesta kärsivistä potilaista on samanaikaisesti insuliiniresistenssi tai glukoosinsietohäiriö. Insuliiniresistenssi aiheuttaa kudostulehduksen kehittymistä, "käynnistää" reniini-angiotensiini-aldosteronimekanismin ja yliaktivoi sympaattisen hermoston. Insuliiniresistenssin ja veren insuliinipitoisuuden nousun taustalla endoteelivaste heikkenee, mikä liittyy typpioksidiaktiivisuuden vähenemiseen, prostasykliinin vähäiseen muodostumiseen ja vasokonstriktorien tuotannon lisääntymiseen.

Metabolisen oireyhtymän kehittyminen murrosiässä johtuu uusien toiminnallisten yhteyksien muodostumisesta hormonaalisten ja hermostollisten mekanismien välille murrosiän aikana. Sukupuolihormonien, kasvuhormonin ja kortisolin tasot nousevat. Tällaisessa tilanteessa insuliiniresistenssi on luonteeltaan fysiologista ja ohimenevää. Vain joissakin tapauksissa hormonaalisten ja neurovegetatiivisten prosessien muutos ja aineenvaihdunnan riittämätön sopeutuminen johtavat säätelymekanismien pettämiseen, mikä johtaa lihavuuden kehittymiseen ja sitä seuraaviin komplikaatioihin. Varhaisessa vaiheessa voi esiintyä hypotalamusjärjestelmän ja retikulaarisen muodostuman hyperaktiivisuutta, lisääntynyttä kasvuhormonin, prolaktiinin, adrenokortikotrooppisen hormonin ja gonadotropiinien tuotantoa. Tilan pahentuessa hypotalamus-aivolisäkemekanismin toiminta häiriintyy kokonaan ja aivolisäke-hypotalamus-perifeerinen hormonaalinen järjestelmän nivelside häiriintyy.

Oireet insuliiniresistenssi

Yleisin, mutta ei tärkein merkki uhkaavasta insuliiniresistenssistä, on vatsarasvan lisääntyminen, jossa rasvaa kertyy pääasiassa vatsan ja kylkien alueelle. Suurin vaara on sisäinen viskeraalinen lihavuus, jossa rasvakudos kerääntyy elinten ympärille estäen niitä toimimasta kunnolla. [ 15 ]

Vatsan rasva puolestaan edistää muiden patologisten tilojen kehittymistä. Näitä ovat muun muassa:

• Ateroskleroosi;
• Kasvaimet, mukaan lukien pahanlaatuiset kasvaimet;
• Kohonnut verenpaine;
• Nivelpatologiat;
• Tromboosi;
• Munasarjojen häiriöt naisilla.

Koska insuliiniresistenssiin liittyy useita patologisia reaktioita ja prosesseja, lääketieteessä ne yhdistetään metaboliseksi oireyhtymäksi. Tällainen oireyhtymä koostuu seuraavista ilmenemismuodoista:

• Vatsan lihavuuden muodostuminen;
• Jatkuva verenpaineen nousu yli 140/90 mmHg;
• Insuliiniresistenssi itsessään;
• Kolesteroliaineenvaihdunnan häiriö, "huonojen" fraktioiden lisääntyminen ja "hyvien" fraktioiden väheneminen.

Pitkälle edenneissä tapauksissa metabolista oireyhtymää vaikeuttavat sydänkohtaukset, aivohalvaukset ja niin edelleen. Tällaisten komplikaatioiden ehkäisemiseksi on tarpeen normalisoida paino, seurata säännöllisesti verenpainetta ja verensokeria sekä veren kolesterolipitoisuuksia. [ 16 ]

Ensimmäiset ulkoiset merkit

Kehityksen alkuvaiheessa insuliiniresistenssi ei ilmene millään tavalla: hyvinvointi ei käytännössä kärsi, ulkoisia merkkejä ei ole. Ensimmäiset oireet ilmenevät jonkin verran myöhemmin:

Vyötärön rasvakerros kasvaa (miehillä vyötärön tilavuus alkaa ylittää 100–102 cm ja naisilla yli 88–90 cm), ja vähitellen kehittyy ns. viskeraalinen eli vatsan lihavuus;

Iho-ongelmia ilmenee: iho kuivuu, hilse ja hilseily ovat yleisiä, tummia läiskiä voi ilmestyä luonnollisiin poimuihin (kainaloihin, kaulaan, rintojen alle, nivusiin jne.) ja usein esiintyvään hankaukseen (esim. kyynärpäissä) lisääntyneen melaniinin tuotannon vuoksi vastauksena liialliseen insuliinitoimintaan;

Makeanhimo kasvaa, ihminen ei enää kestä pitkiä aterioiden välisiä taukoja, on tarvetta "jatkuvasti pureskella jotain", kylläisyyden tunne katoaa jopa suuren aterian jälkeen.

Jos tarkastelemme laboratoriokokeiden muutoksia, puhumme ensin verensokerin ja insuliinitasojen noususta tyhjään vatsaan sekä korkeasta kolesterolista ja virtsahaposta.

Ylipaino on yksi tärkeimmistä hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden riskitekijöistä. Lukuisat tieteelliset tutkimukset vahvistavat, että insuliiniresistenssin riski kasvaa rasvamassan kertyessä kehoon. On myös kiistatonta, että viskeraalisen (vatsalihavuuden) ilmaantuminen viittaa lisääntyneeseen vaarallisten sydän- ja aineenvaihduntaongelmien riskiin. Siksi sekä painoindeksin että vyötärön ympärysmitan määritys ovat välttämättömiä potilaiden riskinarvioinnissa.

Lihavuuden ja hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden ilmaantuminen liittyy läheisesti insuliiniresistenssin kehittymiseen rasvasolujen toimintahäiriöiden ja hypertrofian taustalla. Tästä syntyy noidankehä, joka provosoi monia muita patologisia ja fysiologisia komplikaatioita. Erityisesti ylipainoisten naisten insuliiniresistenssin pääoireita ovat muun muassa kohonnut verenpaine, hyperlipidemia, ateroskleroosi ja niin edelleen. Myös sellaiset sairaudet kuin diabetes mellitus, sepelvaltimotauti, kohonnut verenpaine ja rasvamaksa liittyvät ylipainoon. [ 17 ]

Normaalipainoisilla naisilla insuliiniresistenssin merkit eivät ole yhtä ilmeisiä kuin lihavuudessa. Kyseessä voi olla kuukautiskierron häiriö (mukaan lukien anovulaatio), hyperandrogenismi, munasarjojen monirakkulaoireyhtymä ja sen seurauksena hedelmättömyys. Hyperinsulinemia aktivoi munasarjojen androgeenien tuotantoa ja vähentää sukupuolihormoneja sitovien globuliinien vapautumista maksassa. Tämä lisää vapaiden androgeenien kiertoa verenkiertoelimessä.

Vaikka useimmat hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöistä kärsivät potilaat ovat näkyvästi lihavia, insuliiniresistenssin havaitseminen hoikilla naisilla ei ole harvinaista. Ajatuksena on, että monilla näkyvästi hoikilla ihmisillä on suuria viskeraalisen rasvan kertymiä – sisäelinten ympärille kertyneitä rasvakertymiä. Tällainen ongelma ei usein ole visuaalisesti havaittavissa, vaan se voidaan havaita vain diagnostisilla testeillä. Käy ilmi, että riittävästä painoindeksistä huolimatta näillä ihmisillä on merkittävästi lisääntynyt riski sairastua paitsi aineenvaihduntahäiriöihin, myös diabetekseen ja sydän- ja verisuonisairauksiin. Erityisen usein liiallista viskeraalista rasvaa esiintyy hoikilla naisilla, jotka ylläpitävät painoaan pelkästään ruokavaliolla ja jättävät fyysisen aktiivisuuden huomiotta. Tutkimusten mukaan vain riittävä ja säännöllinen fyysinen aktiivisuus estää "sisäisen" lihavuuden muodostumisen. [ 18 ]

Insuliiniresistenssin psykosomatiikka naisilla

Insuliiniresistenssin syistä keskustellaan aktiivisimmin geneettisten tekijöiden, virusinfektioiden ja autoimmuunimekanismien osallisuudesta. On tietoa psykososiaalisten tekijöiden vaikutuksesta nuorten hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden pysyvyyteen.

Emotionaalisen ylivirittymisen ja umpieritysvasteen sekä stressireaktioiden välinen yhteys on löydetty. Pelon ja vihan tunteet aktivoivat lisämunuaisten kuoren, minkä seurauksena adrenaliini stimuloi hiilihydraattiaineenvaihdunnan prosesseja: glukoosin vapautuminen energian ylläpitämiseksi lisääntyy.

Vielä noin 50 vuotta sitten ajateltiin, että emotionaalinen stressi, pelot, voimakas tai pitkittynyt ahdistus, vaaran tunteet ja pitkittynyt erimielisyys liittyivät lisääntyneeseen katekoliamiinien eritykseen, kohonneeseen verensokeriin ja glukosurian ilmaantumiseen.

Alttiutta häiriöille vahvistaa minkä tahansa säätelymekanismin rajoittuminen, elimistön kyvyttömyys selviytyä voimakkaasta ja pitkittyneestä stressistä. [ 19 ]

Insuliiniresistenssi ja raskaus

Lukuisien tutkimusten tulosten mukaan on todettu, että raskaana olevilla naisilla, erityisesti raskausajan jälkipuoliskolla, esiintyy fysiologista insuliiniresistenssiä, joka on luonteeltaan adaptiivista, koska se määrää energiarakenteen uudelleenjärjestelyn syntymättömän lapsen aktiivisen kasvun hyväksi. Insuliiniresistenssin kehittyminen liittyy yleensä istukan eritystä estävien hormonien vaikutukseen ja glukoosikuljettajien aktiivisuuden vähenemiseen. Kompensoivan hyperinsulinemian kehittyminen auttaa aluksi ylläpitämään normaalia hiilihydraattiaineenvaihduntaa. Tällainen fysiologinen insuliiniresistenssi voi kuitenkin ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutuksesta helposti muuttua patologiseksi, mikä liittyy beetasolujen kyvyn menetykseen erittää insuliinia intensiivisesti.

Insuliiniresistenssi on erityisen merkittävä raskauskomplikaatioiden esiintymisessä. Yleisimpiä ovat raskausdiabetes mellitus, raskausajan hypertensio ja pre-eklampsia, tromboembolia, sikiön hypotermia, heikko synnytysaktiivisuus ja kliinisesti ahdas lantio.

Suhteellisen korkea HOMA raskauden alussa liittyy suureen riskiin sairastua raskausdiabetekseen. Tällaiset haittavaikutukset ylipainoisilla potilailla johtavat usein tahattomaan keisarileikkaukseen (riski kasvaa noin kaksinkertaiseksi).

Patologinen insuliiniresistenssi vaikuttaa negatiivisesti raskauden kulkuun yleisesti. Se lisää merkittävästi komplikaatioiden riskiä: keskenmenon uhka I-II raskauskolmanneksella, raskausmyrkytys, krooninen istukan vajaatoiminta. Myös vastasyntyneiden vastasyntyneiden mahdolliseen monimutkaiseen vastasyntyneiden kauden kulkuun viittaavat: keskushermoston vauriot, tukehtuminen, turvotus, aliravitsemus. Suurten sikiöiden esiintyvyys on kasvussa.

Raskauden aikaisesta patologisesta insuliiniresistenssistä puhutaan:

• Jos HOMA-IR on yli 2,21 +/- 0,64 toisen raskauskolmanneksen aikana;
• Kolmannella kolmanneksella luku ylittää 2,84 +/- 0,99.

Insuliiniresistenssi lapsilla

Insuliiniresistenssiä ja siihen liittyvää metabolista oireyhtymää pidetään tyypin II diabeteksen esiasteena. Esiintyvyys kasvaa merkittävästi suhteessa lihavien lasten määrän kasvuun. [ 20 ]

Insuliiniresistenssi on erottamattomasti sidoksissa genetiikkaan, lapsen ravitsemukseen, käytettyyn lääkitykseen, hormonaalisiin muutoksiin ja elämäntapaan.

Sairauden kehittymisen riski kasvaa lapsuudessa:

• Jos olet ylipainoinen;
• Jos on olemassa suora perinnöllinen alttius, olipa kyseessä diabetes, verenpainetauti tai ateroskleroosi; [ 21 ]
• Jos syntymäpaino oli yli 4 kg.

Insuliiniresistenssin ilmenemismuodot lapsilla eivät ole aina ilmeisiä. Joskus lapset valittavat jatkuvaa väsymystä, äkillisiä nälän tai janon tunteita, näköhäiriöitä, hiertymien ja haavojen hidasta paranemista. Useimmat metabolista oireyhtymää sairastavat lapset ovat passiivisia ja alttiita masennukselle. Ruokavaliossa he suosivat hiilihydraattipitoista ruokaa (epäterveellistä: makeisia, pikaruokaa jne.). Pienillä lapsilla on mahdollinen kastelu.

Jos epäilet tällaisen patologian kehittymistä, sinun tulee ottaa yhteyttä lasten endokrinologian erikoislääkäriin mahdollisimman pian ja tehdä tarvittavat testit.

Lomakkeet

Kehon kudosten herkkyys insuliinille määräytyy useiden tekijöiden perusteella. Näitä ovat muun muassa henkilön ikä ja paino, fyysinen kunto ja kestävyys, krooniset sairaudet ja huonot tavat, ruokavalio ja elämäntavat. [ 22 ]

Insuliiniresistenssiä esiintyy tyypin II diabeteksessa, samoin kuin monissa muissa häiriöissä ja toimintatiloissa, joiden esiintyminen perustuu aineenvaihduntahäiriöihin. Tästä riippuen endokrinologit jakavat seuraavat patologian variantit:

• Fysiologinen - se on väliaikainen sopeutumismekanismi, joka "käynnistyy" tiettyjen energian saannin ja vapautumisen muutosjaksojen aikana - esimerkiksi raskauden tai murrosiän aikana, vanhuudessa tai väärän ravitsemuksen taustalla;
• Aineenvaihdunta - kehittyy samanaikaisesti dysmetabolisten häiriöiden kanssa - erityisesti tyypin II diabeteksessa, dekompensoidussa tyypin I diabeteksessa, diabeettisessa ketoasidoosissa, pitkittyneessä nälkiintymisessä, liikalihavuudessa, alkoholimyrkytyksessä;
• Endokriininen insuliiniresistenssi - liittyy sisäisen erityksen rauhasten sairauksiin ja on tyypillistä tyreotoksikoosille, kilpirauhasen vajaatoiminnalle, Cushingin oireyhtymälle, feokromosytoomalle, akromegalialle;
• Ei-endokriininen patologinen - liittyy verenpainetautiin, krooniseen munuaisten vajaatoimintaan, maksakirroosiin, kasvaimen kakeksiaan, sepsikseen, palovammoihin jne.

Komplikaatiot ja seuraukset

Yleisimpiä insuliiniresistenssin seurauksia pidetään diabeteksena ja sydän- ja verisuonitautien sairauksina. Tosiasia on, että insuliiniresistenssin syntyminen liittyy läheisesti tämän hormonin toiminnan heikkenemiseen, joka aiheuttaa verisuonten laajenemista. Ja valtimoiden laajenemiskyvyn menetys on verenkiertohäiriöiden - angiopatian - muodostumisen alkuvaihe.

Lisäksi insuliiniresistenssi luo suotuisat olosuhteet ateroskleroosin kehittymiselle, koska se vaikuttaa veren hyytymistekijöiden aktiivisuuteen ja fibrinolyysiprosesseihin. [ 23 ]

Yleisin insuliiniresistenssin komplikaatio on kuitenkin tyypin II diabetes mellitus. Tapahtumien epäsuotuisan lopputuloksen syynä on hyperinsulinemian pitkittynyt kompensaatio ja beetasolujen lisääntynyt väheneminen, insuliinin tuotannon väheneminen ja pysyvän hyperglykemian kehittyminen. [ 24 ]

Diagnostiikka insuliiniresistenssi

Insuliiniresistenssin havaitseminen varhaisessa vaiheessa on melko vaikea diagnostinen tehtävä, koska potilaalla ei ole tyypillistä kliinistä kuvaa, jonka avulla hän voisi epäillä ongelman olemassaoloa ja hakeutua lääkärin hoitoon ajoissa. Valtaosassa tapauksista häiriö havaitaan endokrinologisen ylipainon tai diabeteksen tutkimuksen aikana.

Lääkäri voi suositella seuraavia testejä arvioidakseen kehon tilaa ja hoidon tarvetta:

• Yleinen verikoe - anemian ja tulehdussairauksien poissulkemiseksi;
• Yleinen virtsa-analyysi - munuaisten toiminnan arvioimiseksi, alttius diabeteksen kehittymiselle;
• Biokemiallinen verikoe - maksan ja munuaisten tilan tarkistaminen lipidimetabolian laadun määrittämiseksi.

Muita mahdollisia testejä ovat:

• Paastoverensokeri (vähintään 8 tuntia paastoa);
• Glukoosinsietotesti (laskimoveri otetaan kahdesti - tyhjään vatsaan ja vedellä laimennetun glukoosin ottamisen jälkeen);
• Glykoitunut hemoglobiini;
• Insuliini, proinsuliini, C-peptidi, HOMA-indeksi, fruktosamiini.

Mitä testejä minun pitäisi tehdä insuliiniresistenssin varalta?

• Suppressiivinen insuliinitesti. Insuliiniresistenssin arviointi perustuu pitkäaikaiseen glukoosin antoon, johon liittyy samanaikainen beetasolujen vasteen ja endogeenisen glukoosin tuotannon esto. Jos tasapainoglukoositaso on suurempi tai yhtä suuri kuin 7,0, insuliiniresistenssi katsotaan vahvistetuksi.
• Suun kautta otettava glukoosinsietotesti. Siinä glukoosin, C-peptidin ja insuliinin mittaus tehdään tyhjään mahaan ja kaksi tuntia glukoosin nauttimisen jälkeen.
• Suonensisäinen glukoosinsietotesti. Se auttaa määrittämään vaiheittaisen insuliinierityksen glukoosin ja insuliinin kaavamaisen annon aikana. SI-4 min ˉ¹ SI-4-indeksiä käytetään insuliiniresistenssin vahvistamiseen.
• Insuliiniresistenssi-indeksi homa ir. Kerroin lasketaan verikokeen jälkeen: otetaan huomioon insuliinin ja plasman glukoosipitoisuuksien arvot tyhjän mahan jälkeen. Korkea insuliiniresistenssi-indeksi – yli 2,7 – osoittaa sairauden olemassaolon.
• Caro-indeksi. Lasketaan jakamalla verensokeripitoisuusindeksi insuliinitasoindeksillä. Tässä tapauksessa matala insuliiniresistenssi-indeksi – alle 0,33 – osoittaa sairauden olemassaolon.

Instrumentaalinen diagnostiikka voi olla ensisijaisesti vatsaontelon ultraäänitutkimus. Menetelmän avulla voit tunnistaa rakenteellisia poikkeavuuksia haimassa ja maksassa. Tämä tutkimus on yleensä monimutkainen: samanaikaisesti on mahdollista arvioida sappirakon, munuaisten ja pernan tilaa, jotta voidaan jäljittää muiden patologioiden kehittymistä.

On myös mahdollista määrätä muita diagnostisia toimenpiteitä - erityisesti insuliiniresistenssin komplikaatioiden tunnistamiseksi:

• Munuaissuonten, brakiokefaalisten aortan haarojen ja alaraajojen verisuonten skannaus;
• Elektrokardiografia;
• Holter-EKG-seuranta;
• Päivittäinen verenpaineen seuranta;
• Oftalmoskopia;
• Silmänpohjan tutkimus (Folk-linssi);
• Silmän tonometria, visometria.

Differentiaalinen diagnoosi

Erotusdiagnoosi suoritetaan tyypin I ja II diabeteksessa, monogeenisissä diabetesmuodoissa. Tämä on välttämätöntä oikean hoitomenetelmän valitsemiseksi. Lisäksi oikea diagnoosi määrittää sairauden kulun ennusteen ja antaa käsityksen mahdollisista komplikaatioiden riskeistä.

Seuraavilla potilasryhmillä on erityinen tarve erotusdiagnoosille:

• Ylipainoiset lapset ja aikuiset;
• Lapset, joilla on havaittu ketonuria tai ketoasidoosi;
• Potilaat, joilla on pahentunut sukuhistoria.

Differentiaalidiagnoosi suoritetaan seuraavien patologioiden osalta:

• Tyypin I diabetes mellitus, jossa haiman beetasoluissa tapahtuu tuhoisia muutoksia ja kehittyy täydellinen insuliinipuutos;
• Tyypin II diabetes mellitus, jossa on vallitseva insuliiniresistenssi tai heikentynyt insuliinieritys;
• Muilla diabeettisilla varianteilla (beetasolujen geneettiset toiminnalliset häiriöt, insuliinin toiminnan geneettiset häiriöt, haiman eksokriinisen osan sairaudet, endokrinopatiat, lääkkeiden aiheuttama diabetes, tartuntataudit, immuunivälitteinen diabetes);
• Raskausdiabetes (esiintyy raskauden aikana).

Hoito insuliiniresistenssi

Insuliiniresistenssin hoito ei ole aina tarpeen, koska tila voi olla fysiologisesti normaali tietyissä elämänvaiheissa – esimerkiksi fysiologista insuliiniresistenssiä esiintyy murrosiässä nuorilla ja naisilla raskauden aikana. Tämä normi on elimistön tapa sopeutua mahdolliseen pitkittyneeseen paastojaksoon. [ 25 ]

Insuliiniresistenssin osalta patologiana hoitoa tarvitaan aina. Jos tätä ei tehdä, vakavien sairauksien kehittymisen riski kasvaa merkittävästi.

Miten vähentää insuliiniresistenssiä? Ensinnäkin on välttämätöntä normalisoida paino. Rasvakerroksen vähenemisen taustalla solujen herkkyys insuliinille kasvaa vähitellen.

Painonpudotus onnistuu kahdella pääasiallisella tavalla: säännöllisellä liikunnalla ja ruokavalion muutoksilla.

Liikunnan tulisi olla säännöllistä, mukaan lukien pakollinen aerobinen liikunta vähintään kolme kertaa viikossa 40–50 minuutin ajan. On suositeltavaa harrastaa uintia, kevyttä lenkkeilyä, tanssia, joogaa ja aerobicia. Aktiivinen harjoittelu edistää intensiivistä lihastyötä, ja lihaskudoksissa on paljon insuliinireseptoreita, jotka tulevat insuliinin käyttöön.

Vähäkalorinen ruokavalio, jossa yksinkertaisia hiilihydraatteja (sokeri, keksit, karkit, leivonnaiset) on rajoitettu merkittävästi tai kokonaan poistettu, on toinen välttämätön askel insuliiniresistenssin voittamiseksi. Jos mahdollista, välipalat tulisi poistaa tai tehdä niistä mahdollisimman terveellisiä keholle. Kuidun osuuden lisäämistä ruokavaliossa ja eläinrasvojen vähentämistä lisäämällä kasviöljyjä kannustetaan.

Monet potilaat huomauttavat, että insuliiniresistenssin kanssa on melko vaikeaa laihtua. Tällaisessa tilanteessa, jos ruokavalio ja riittävä fyysinen aktiivisuus eivät johda odotettuun tulokseen, lääkäri määrää lääkehoidon. Useimmiten se sisältää metformiinin ottamista - lääkettä, joka lisää kudosten insuliiniherkkyyttä, vähentää glukoosin (nimittäin glykogeenin) kertymistä lihaksiin ja maksaan, kiihdyttää glukoosin imeytymistä lihaskudoksiin ja estää sen imeytymistä suolistossa. Metformiinia otetaan vain lääkärin määräyksestä ja hoitavan lääkärin valvonnassa, lääkkeen itsenäinen käyttö on ehdottomasti kielletty suuren sivuvaikutusriskin ja laajan vasta-aiheluettelon vuoksi.

Lääkkeet

Kuten jo mainitsimme, insuliiniresistenssin patogeneettinen hoito sisältää ensinnäkin lääkkeettömän lähestymistavan, jonka tavoitteena on painon ja ravinnon korjaaminen, huonojen tapojen välttäminen ja fyysisen aktiivisuuden lisääminen – eli terveellisten elämäntapojen noudattaminen. Painon normalisoituminen ja viskeraalisen rasvan väheneminen liittyy kudosten insuliiniherkkyyden optimointiin ja sisäisten riskitekijöiden poistamiseen. Tutkimusten mukaan aineenvaihduntahäiriöistä kärsivillä ihmisillä painon normalisoituessa voimakkaan vasokonstriktorin, endoteliini-1:n, pitoisuus laski merkittävästi. Samalla tulehdusta edistävien merkkiaineiden pitoisuudet laskivat. Potilailla, joiden paino laski yli 10 %, tekijöiden vaikutus sydän- ja verisuonitautien kehittymiseen väheni merkittävästi.

Jos odotettua vaikutusta ei ole lääkkeettömien menetelmien taustalla (eikä niiden sijaan), lääkkeitä määrätään. Useimmissa tapauksissa tällainen hoito sisältää tiatsolidiinidionien ja biguanidien käytön.

Biguanidien sarjan tärkein ja suosituin lääke, metformiini, normalisoi maksakudoksen insuliiniherkkyyttä. Tämä ilmenee glykogenolyysin ja glukoneogeneesin reaktioiden vähenemisenä maksassa. Hieman pienempi vaikutus havaitaan lihas- ja rasvakudoksessa. Tieteellisten tutkimusten tulosten mukaan metformiinia käyttäneiden potilaiden sydänkohtauksen ja aivohalvauksen riski väheni merkittävästi, ja kuolleisuus laski yli 40 %. Myös taudin kymmenen vuoden ennuste parani: painon normalisoituminen, insuliiniresistenssi heikkeni, plasman triglyseridit laskivat ja verenpaine vakiintui. Yksi yleisimmistä metformiinia sisältävistä lääkkeistä on Glucofage: sen aloitusannos on yleensä 500–850 mg 2–3 kertaa päivässä ruoan kanssa. Lääkkeen suurin suositeltu annos on 3000 mg päivässä jaettuna kolmeen annokseen.

Toinen lääkeryhmä ovat tiatsolidiinidionit eli gammareseptorien synteettiset ligandit, jotka aktivoituvat peroksisomiproliferaattorien aktivoimien reseptorien kautta. Tällaiset reseptorit sijaitsevat pääasiassa lihas- ja rasvakudoksen solujen tumissa; niitä on myös sydänlihaksessa, maksassa ja munuaiskudoksissa. Tiatsolidiinidionit pystyvät muuttamaan geenitranskriptiota glukoosi-rasva-aineenvaihdunnan säätelyssä. Glitatsoni on metformiinia parempi vähentämään insuliiniresistenssiä lihas- ja rasvakudoksissa.

Metabolista oireyhtymää sairastaville potilaille on tarkoituksenmukaisempaa määrätä angiotensiinikonvertaasin estäjiä. Insuliiniresistenssin tehokkaan vähentämisen lisäksi tällaisilla lääkkeillä on verenpainetta alentava ja ateroskleroosia estävä vaikutus, ne eivät häiritse puriini-lipidiaineenvaihduntaa ja niillä on sydäntä ja munuaisia suojaava kyky.

Angiotensiini II -reseptoreita salpaavilla lääkkeillä on samankaltaiset hemodynaamiset ja metaboliset ominaisuudet, ne estävät sympaattista aktiivisuutta. Insuliiniresistenssin alentamisen lisäksi hiilihydraatti-rasva- ja puriiniaineenvaihdunta paranee.

Tähän mennessä on osoitettu moksonidiinin, useiden imidatsoliinireseptoriagonistien edustajan, tehokkuus. Tämä lääke vaikuttaa reseptoreihin, stabiloi sympaattisen hermoston aktiivisuutta ja estää reniini-angiotensiinijärjestelmän aktiivisuutta, mikä johtaa rasvahydrolyysin ja vapaiden rasvahappojen määrän vähenemiseen, insuliiniresistenttien kuitujen määrän vähenemiseen luustolihaksissa ja glukoosin kuljetuksen ja metabolian kiihtymiseen. Näiden prosessien seurauksena insuliiniherkkyys kasvaa, triglyseridit laskevat ja suuren tiheyden lipoproteiinien (HDL) pitoisuus kasvaa.

Muut lääkärin määräämät lääkkeet on esitetty taulukossa.

Kromiaktiivinen	Lääke, joka vähentää sokeririippuvuutta, poistaa jatkuvan makeanhimon ja auttaa sietämään vähähiilihydraattista ruokavaliota helpommin. Kromiaktiivista ainetta voidaan suositella lisälääkkeeksi insuliiniresistenssiin ja tyypin II diabetekseen. Lääkkeen vakioannos: 1 tabletti päivässä ruoan kanssa. Hoitojakson kesto - 2-3 kuukautta.
Berberiini	Kasvialkaloidi, tehokas tyypin II diabeteksen, hyperlipidemian ja muiden aineenvaihduntahäiriöiden hoidossa. Ota yleensä yksi berberiinikapseli enintään kolme kertaa päivässä veden kanssa. Hoidon kesto on 2–4 viikkoa.
Inositoli	Monovitamiini, joka tukee normaalia solukalvojen toimintaa, säätelee insuliinin aktiivisuutta ja hiilihydraattiaineenvaihduntaa. Aikuispotilaat ottavat yhden kapselin päivässä tai joka toinen päivä.
Ravintolisät	Muiden ravintolisien joukosta voidaan suositella seuraavia tuotteita: Diabetex-tasapaino (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz vaikuttava aine; Glukokea (Ehkäise); Aakkosellinen diabetes.

Ruokavalio insuliiniresistenssissä

Hiilihydraatit ovat elimistön tärkein energianlähde. Vuosien varrella ihmiset ovat kuluttaneet yhä enemmän hiilihydraattipitoisia ruokia, jotka sulavat nopeasti ja tarjoavat paljon energiaa. Ajan myötä tämä on johtanut siihen, että haima tuottaa enemmän insuliinia, jonka avulla glukoosi voi päästä soluun ravinnon ja energian tuottamiseksi. Liian suuri glukoosin määrä johtaa sen kertymiseen rasvakudokseen ja maksaan (glykogeeni).

Insuliinia voidaan kutsua hormonaaliseksi aineeksi, joka "varastoi" rasvaa, koska se aktivoi glukoosin pääsyn rasvarakenteisiin ja osallistuu triglyseridien ja rasvahappojen tuotantoon ja estää rasvojen hajoamista.

Liian suuren insuliinimäärän vuoksi painon normalisointi on lähes mahdotonta. Ongelma voidaan kuitenkin ratkaista muuttamalla ruokavaliota asianmukaisesti. Ei pitäisi sallia usein naposteltavaa, koska joka aterialla, jopa pienellä, insuliinia vapautuu. Ja tällaiset naposteltavat ylläpitävät sen korkeaa tasoa. Tämän välttämiseksi ravitsemusterapeutit neuvovat siirtymään kolmeen ateriaan päivässä, joiden välissä on keskimäärin 4 tuntia tai jopa enemmän - painonpudotuksen laatu ja insuliiniresistenssin korjaantuminen riippuvat suoraan tästä.

Suurin osa tavanomaisen ruokavalion periaatteista on muutettava. On tärkeää ottaa huomioon kulutettujen elintarvikkeiden glykeeminen indeksi: se on indikaattori, joka osoittaa verensokeritasojen nousun määrän niiden nauttimisen jälkeen.

Glykeeminen indeksi voi olla:

• Matala (alle 55);
• Keskikokoinen (56–69);
• Korkea (yli 70).

Alhaisen ja keskitason tärkkelyspitoisuuden omaavat tuotteet voidaan jättää ruokavalioon, mutta korkean tärkkelyspitoisuuden omaavat tuotteet suljetaan ehdottomasti pois. Ensinnäkin sokeri ja kaikki makeiset, leivonnaiset ja vaalea leipä, pikaruoka ja naposteltavat, makeat limsat ja mehut pusseissa. Ruokalistalle jätetään kala, valkoinen liha, kananmunat, vihannekset, yrtit, marjat, tärkkelyksettömät hedelmät ja juurekset.

Ruoat, jotka vähentävät insuliiniresistenssiä

Insuliiniresistenssin ruokavaliota on toivottavaa laajentaa lisäämällä tällaisia tuotteita:

• Omenat ja päärynät;
• Munakoiso;
• Herneet ja vihreät herneet;
• Pavut, mukaan lukien parsapavut;
• Aprikoosit ja persikat;
• Kaali (valkokaali, punakaali, parsakaali, ruusukaali, kukkakaali);
• Punajuuret, porkkanat;
• 3 % maitoa;
• Kurkut ja tomaatit;
• Linssit;
• Marjat (karhunvatukat, vadelmat, herukat, mulperinmarjat);
• Siemenet, pähkinät (kurpitsansiemenet ja seesaminsiemenet, auringonkukansiemenet, pinjansiemenet, saksanpähkinät, maapähkinät, pistaasipähkinät);
• Vehnäleseet.

Merenelävien (osterit, raput, merikala, merilevä, katkaravut) lisääminen ruokalistaan vaikuttaa positiivisesti potilaiden hyvinvointiin.

Kohtaasti voidaan kuluttaa tattaria, kaurahiutaleita, helmi- ja ohrahiutaleita.

Intervallipasto

Ruokavalio ja syömistottumukset ovat erittäin tärkeitä tekijöitä, jotka vaikuttavat suoraan insuliiniresistenssiin. Yksi tällainen ruokavalio, joka on erittäin suosittu laihtua haluavien keskuudessa, on intervallipaasto. Tämä on erityinen ruokavaliojärjestelmä, jossa syömisjaksot vuorottelevat tiettyjen paastojaksojen kanssa, eikä ruoan suhteen ole käytännössä mitään rajoituksia (vain yksinkertaiset hiilihydraatit suljetaan pois).

Tämän hoito-ohjelman ydin on ajatus siitä, että evoluution aikana ihminen on joutunut olemaan ilman ruokaa useita tunteja peräkkäin, mikä on osaltaan auttanut säilyttämään normaalin painon ja parantamaan kestävyyttä ja kehon sopeutumista. On huomattava, että insuliiniresistenssi johtuu usein siitä, että ihmiset syövät runsaskalorisia aterioita ilman aika- ja määrärajoituksia eivätkä liiku paljon, mikä aiheuttaa glukoosi- ja insuliinitasojen nousua sekä liikalihavuuden ja muiden komplikaatioiden kehittymistä.

Intervallipasto voi noudattaa yhtä kolmesta perusvariaatiosta:

1. Oletetaan 16–18 tuntia paastoa päivässä / 6–8 tuntia sallittuja aterioita.
2. Oletetaan 12 tunnin paasto / 12 tunnin sallittu ruokailu.
3. Oletetaan 14 tuntia paastoa / 10 tuntia sallittuja aterioita.

Jotkut potilaat harjoittavat myös pidempää paastoa insuliiniresistenssin vuoksi – esimerkiksi 24–72 tuntia. Ravitsemusterapeutit kuitenkin toteavat, että tällainen ruokavalio voi olla terveydelle vaarallista, joten he eivät suosittele sen laajamittaista käyttöä.

Yleisesti ottaen lyhytaikaisella paastolla on positiivinen vaikutus insuliini- ja glukoositasoihin insuliiniresistenssistä kärsivillä ihmisillä. Tämä laihdutusmenetelmä tulisi kuitenkin aloittaa vasta lääkärin kanssa käydyn keskustelun jälkeen.

Vitamiinit insuliiniresistenssiin

Tutkimukset ovat osoittaneet, että _B7 -vitamiini (biotiini) vaikuttaa suoraan glukoosiaineenvaihduntaan kehossa. Biotiinilla on kyky alentaa verensokeripitoisuuksia hiilihydraattipitoisen aterian jälkeen. Se myös optimoi insuliinivasteen sokerikuormaan ja vähentää insuliiniresistenssin astetta.

Biotiinin käyttöä tutkitaan aktiivisesti tähän mennessä. On kuitenkin jo luotettavasti tiedossa, että tämä vitamiini aktivoi merkittävästi glukoosiaineenvaihduntaa dialyysipotilailla sekä diabetespotilailla.

Biotiinia on monissa elintarvikkeissa – erityisesti maksassa, kananmunankeltuaisissa, siemenissä ja pähkinöissä, maitotuotteissa, avokadoissa jne. Tämä vitamiini on kuitenkin vesiliukoinen, joten se ei kerry elimistöön, ja sitä on saatava ruoan tai lääkärin määräämien lisäravinteiden kautta.

Jotkut ravitsemusterapeutit suosittelevat E-vitamiinilisän, tokoferolin, käyttöä ruokavaliossa. On tietoa, että tokoferoli vähentää merkittävästi insuliinireseptorien määrää, vähentää insuliiniresistenssiä ja parantaa glukoosin hyväksikäyttöä elimistössä. Asiantuntijoilla on runsaasti näyttöä siitä, että E-vitamiinin puutos vaikuttaa negatiivisesti aineenvaihduntaan ja voi pahentaa insuliiniresistenssiä.

Hiilihydraatit insuliiniresistenssissä

Hiilihydraatit ovat yksi niistä makroravintoaineiden kolmikon edustajista, joita keho tarvitsee säännöllisesti ja riittävästi. Muita makroravintoaineita ovat tunnetut rasvat ja proteiinit. Hiilihydraatit tarjoavat keholle ensisijaisesti energiaa: 1 g vapauttaa 4 kaloria. Kehossa hiilihydraatit hajoavat glukoosiksi, joka on lihasten ja aivojen perusenergianlähde.

Mitkä ruoat ovat erityisen hiilihydraattipitoisia:

• Leivonnaiset ja pasta;
• Maitotuotteet;
• Karkkia;
• Viljat, siemenet, pähkinät;
• Hedelmät, vihannekset.

Hiilihydraatteja voivat edustaa kuitu, tärkkelys ja sokeri. Kaksi ensimmäistä ovat monimutkaisia hiilihydraatteja, kun taas sokeri on yksinkertainen hiilihydraatti, joka on erityisen helppo hajottaa ja sulattaa. Tämän seurauksena sokeri nostaa verensokeritasoa lähes välittömästi, mikä on erittäin ei-toivottavaa insuliiniresistenssissä.

Monimutkaiset hiilihydraatit hajoavat hitaammin, joten glukoosi-indeksi kasvaa vähitellen, samalla kun rasvakertymien muodostumisen todennäköisyys vähenee.

Tällaisissa elintarvikkeissa on monimutkaisia hiilihydraatteja:

• Vilja;
• Hedelmät ja vihannekset (omenat, marjat, porkkanat, kaali jne.);
• Palkokasvit.

Insuliiniresistenssistä kärsiville potilaille asiantuntijat neuvovat:

• Luovu sokerista kokonaan;
• Korvaa valkoinen jauho ja siitä tehdyt leivonnaiset täysjyväviljavalmisteilla;
• Lisää kasviperäisiä ruokia ruokavalioosi;
• Syö kasvisruokia päivittäin, mieluiten papujen tai linssien kanssa.

Makeisista, leivonnaisista, mehupusseista, kekseistä ja makeista virvoitusjuomista on parempi luopua kokonaan.

Hyödyllisin hiilihydraatti on kuitu: ravintokuidulla on hyödyllinen vaikutus sydämeen ja se auttaa ylläpitämään vakaata verensokeritasoa. Kun liukoinen kuitu kulkee ohutsuolen läpi, se sitoutuu sappihappoihin, mikä estää niiden takaisinimeytymisen. Kolesterolia käytetään sappihappojen jatkotuotantoon maksassa (käyttämätön kolesteroli jää verenkiertoon, ja tiedetään, että sen kohonnut taso lisää merkittävästi sydän- ja verisuonitautien riskiä). Kun päivittäinen 10 g kuitua nautitaan, "pahan" kolesterolin määrä laskee 7 %.

Alkoholi insuliiniresistenssissä

Lukuisien tutkimusten tulokset ovat osoittaneet, että jo pienten alkoholimäärien käyttö voi vaikeuttaa insuliiniresistenssin kulkua ja edistää ketoasidoosin ja angiopatian kehittymistä. Kroonisesta alkoholismista kärsivillä henkilöillä on useimmissa tapauksissa merkittäviä aineenvaihduntahäiriöitä, maksan toimintahäiriöitä ja haiman toimintahäiriöitä. Alkoholin väärinkäytön taustalla komplikaatioiden riski kasvaa merkittävästi.

Alkuvaiheessa, säännöllisen alkoholin nauttimisen myötä, insuliinin tuotanto lisääntyy ja hypoglykeeminen tila kehittyy. Systemaattinen alkoholimyrkytys johtaa haiman eritystoiminnan heikkenemiseen.

Hyperglykemiaa esiintyy alkoholivieroituksen ensimmäisessä vaiheessa ja hypoglykemiaa toisessa ja kolmannessa vaiheessa.

Hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt ilmenevät usein alentuneina paastoverensokeriarvoina, basaalihyperglykemiana, ja monilla potilailla glukoosinsieto heikkenee dramaattisesti.

Jos maksassa on vaurio, insuliinin hajoaminen heikkenee ja havaitaan hypoglykemiaa. Jos haima on pääasiassa vaurioitunut, insuliinin tuotanto vähenee, mutta hajoaminen pysyy normaalina, mikä johtaa hyperglykemiaan.

Alkoholin väärinkäyttö pahentaa dysproteinemiaa ja lisää glykosylaatioindeksiä, estää sidekalvon mikrokiertoa ja heikentää munuaisten toimintaa.

Amerikan diabetesyhdistyksen asiantuntijat antavat seuraavat suositukset insuliiniresistenssistä kärsiville:

• Naisten ei tulisi nauttia enempää kuin yksi annos alkoholia päivässä ja miesten ei enempää kuin kaksi annosta (yksi annos vastaa 10 g etanolia);
• Ei tule juoda tyhjään vatsaan tai epänormaalien verensokeriarvojen kanssa;
• Älä juo koko annosta yhdellä kulauksella;
• On tärkeää juoda riittävästi tavallista juomavettä samanaikaisesti;
• Vodkan, oluen ja samppanjan sijaan on parempi valita luonnollinen kuiva tai puolikuiva viini;
• Jos oluen juomisesta ei ole mahdollista luopua, kannattaa valita kevyin ja kevyin lajike.

Jos diabeteksen kehittymisen riski on suuri, on parempi luopua alkoholista kokonaan.

Ennaltaehkäisy

Sen ehkäisemiseksi on ensinnäkin tarpeen normalisoida paino ja harrastaa päivittäistä liikuntaa. Liikunnan aikana lihakset imevät lähes 20 kertaa enemmän glukoosia kuin rauhallisessa tilassa. Hyödyllisimpiä aktiviteetteja ovat uinti, pyöräily ja intensiivinen kävely. On tärkeää ymmärtää, että fyysisen aktiivisuuden ei välttämättä tarvitse olla urheilua: aktiivinen kävely, asunnon intensiivinen siivoaminen ja ylempiin kerroksiin kiipeäminen ilman hissiä riittää.

Toinen välttämätön ennaltaehkäisevä toimenpide on asianmukainen ravitsemus. Ruokavaliossa tulisi vähentää eläinrasvojen ja makeisten määrää ja sulkea pois alkoholijuomien käyttö. Vaarallisia ovat myös piilevät rasvat ja hiilihydraatit, joita on makkaroissa, puolivalmisteissa ja teollisesti valmistetuissa makeisissa. Päivittäisen ruokalistan pääruokia ovat keitetyt, raa'at ja uunissa paistetut vihannekset, juurekset, palkokasvit ja pähkinät. Äyriäiset, viljat ja vihannekset ovat erittäin hyödyllisiä. Ruokavalion on välttämättä sisällettävä riittävä määrä proteiinia, mukaan lukien kasviproteiinia. On todistettu, että kanelin ainesosilla voi olla tärkeä rooli metabolisen oireyhtymän, tyypin 2 diabeteksen sekä sydän- ja verisuonitautien ja niihin liittyvien sairauksien oireiden lievittämisessä ja ehkäisyssä. [ 26 ]

Helposti sulavia hiilihydraatteja ruokalistalta ei löydy: sokeria, karkkeja, kakkuja, jäätelöä, kondensoitua maitoa, makeita virvoitusjuomia, hilloja ja keksejä - kaikki nämä tuotteet edistävät merkittävästi insuliiniresistenssin kehittymistä.

Ennuste

Insuliiniresistenssiä voidaan korjata oikea-aikaisella ja kokonaisvaltaisella lähestymistavalla, johon kuuluu ruokavalio ja liikunta.

Jos noudatat kaikkia lääkäreiden ja ravitsemusterapeuttien suosituksia, ennustetta voidaan pitää suotuisana. On tärkeää sekä aktiivisen hoidon aikana että sen jälkeen kontrolloida hiilihydraattien saantia ruoan mukana (erityisesti puhtaan sokerin ja makeisten). On välttämätöntä välttää passiivista elämäntapaa, harrastaa säännöllistä liikuntaa ja estää ylipainon muodostuminen. Jos lihavuutta on jo jonkinasteista, on välttämätöntä suunnata kaikki voimat painon normalisointiin.

Lisäksi, jopa onnistuneen hoidon jälkeen, insuliiniresistenssiä tulee seurata mittaamalla säännöllisesti verensokeri-, insuliini- ja kolesterolitasoja.