Hallusinogeenit

Havaintovääristymiä, kuten hallusinaatioita tai illuusioita, sekä ajatushäiriöitä (esim. paranoia), voivat aiheuttaa monet lääkkeet myrkyllisinä annoksina nautittuina. Havaintovääristymiä ja hallusinaatioita voi esiintyä myös rauhoittavien lääkkeiden (esim. alkoholin tai barbituraattien) vieroituksen aikana. Jotkut lääkkeet aiheuttavat kuitenkin havainto-, ajatus- ja affektiivisia häiriöitä jo pienillä annoksilla, jotka eivät merkittävästi vaikuta muistiin ja suuntautumiseen. Tällaisia lääkkeitä kutsutaan usein hallusinogeeneiksi (psykedeeleiksi). Niiden käyttö ei kuitenkaan aina johda hallusinaatioihin. Yhdysvalloissa yleisimmin käytettyjä psykedeelejä ovat lysergihappodietyyliamidi (LSD), fensykloiini (PCP), metyleenidioksimetamfetamiini (MDMA, "ecstasis") ja erilaiset antikolinergiset lääkkeet (atropiini, bentsotropiini). Näiden aineiden käyttö herätti julkista huomiota 1960- ja 1970-luvuilla, mutta väheni sitten 1980-luvulla. Vuonna 1989 hallusinogeenien käyttö Yhdysvalloissa alkoi jälleen lisääntyä. Vuonna 1993 11,8 % korkeakouluopiskelijoista ilmoitti käyttäneensä jotakin näistä aineista ainakin kerran. Käytön kasvusuuntaus oli erityisen selvä nuorten keskuudessa, alkaen 8. luokasta.

Vaikka useat aineet voivat aiheuttaa psykedeelisiä vaikutuksia, tärkeimmät psykedeeliset huumeet kuuluvat kahteen ryhmään. Indolamiinihallusinogeenit ovat LSD, DMT (N,N-dimetyylitryptamiini) ja psilosybiini. Fenetyyliamiineja ovat meskaliini, dimetoksimetyyliamfetamiini (DOM), metyleenidioksiamfetamiini (MDA) ja MDMA. Molempien ryhmien huumeilla on voimakas affiniteetti serotoniini 5-HT2-reseptoreihin (Titeler et al., 1988), mutta ne eroavat toisistaan affiniteetissaan muihin 5-HT2-reseptorien alatyyppeihin. Näiden yhdisteiden suhteellisen affiniteetin 5-HT2-reseptoreihin ja niiden kyvyn aiheuttaa hallusinaatioita ihmisillä välillä on vahva korrelaatio. 5-HT2-reseptorien roolia hallusinaatioiden kehittymisessä tukee myös se, että näiden reseptorien antagonistit, kuten ritanseriini, estävät tehokkaasti hallusinogeenien aiheuttamia käyttäytymis- ja sähköfysiologisia vasteita koe-eläimillä. Viimeaikaiset kloonatuilla 5-HT-reseptoreilla tehdyt sitoutumistutkimukset ovat osoittaneet, että LSD on vuorovaikutuksessa useimpien näiden reseptorien 14 alatyypin kanssa nanomolaarisilla pitoisuuksilla. Siksi on epätodennäköistä, että psykedeelinen vaikutus liittyisi vaikutukseen mihinkään serotoniinireseptorin alatyyppeihin.

LSD on tämän ryhmän aktiivisin huume, joka aiheuttaa merkittäviä psykedeelisiä vaikutuksia jopa niinkin pieninä annoksina kuin 25–50 mikrogrammaa. Näin ollen LSD on 3000 kertaa aktiivisempi kuin meskaliini.

LSD:tä myydään maanalaisilla markkinoilla useissa eri muodoissa. Yksi suosittu nykymuoto on postimerkit, jotka on päällystetty liimalla, joka sisältää vaihtelevia annoksia LSD:tä (50–300 mg tai enemmän). Vaikka useimmat LSD:nä myytävät näytteet sisältävät LSD:tä, psilosybiinina ja muina psykedeeleinä myytävät myrkyllisten sienten ja muiden kasviaineiden näytteet sisältävät harvoin väitettyä hallusinogeenia.

Hallusinogeenien vaikutukset vaihtelevat suuresti ihmisten välillä, jopa saman henkilön sisällä eri aikoina. Annoksen lisäksi sen vaikutukset riippuvat yksilöllisestä herkkyydestä ja ulkoisista olosuhteista. LSD imeytyy nopeasti suun kautta otettuna ja alkaa vaikuttaa 40 minuutin kuluessa. Vaikutus on huipussaan 2–4 tunnissa ja häviää sitten 6–8 tunnissa. 100 mikrogramman annoksella LSD aiheuttaa havaintokyvyn vääristymiä ja hallusinaatioita sekä affektiivisia muutoksia, kuten euforiaa tai masennusta, paranoiaa, voimakasta kiihtyneisyyttä ja joskus paniikin tunnetta. LSD:n käytön oireita voivat olla: laajentuneet pupillit, kohonnut verenpaine, kiihtynyt pulssi, ihon punoitus, syljeneritys, kyynelvuoto ja lisääntyneet refleksit. Näköaistin vääristymät ovat erityisen voimakkaita LSD:tä käytettäessä. Värit näyttävät voimakkaammilta, esineiden muodot voivat vääristyä, henkilö kiinnittää huomiota epätavallisiin vivahteisiin, kuten kädenselän karvankasvun kuvioihin. On raportoitu, että nämä aineet voivat parantaa psykoterapian tehokkuutta ja auttaa riippuvuuden ja muiden mielenterveyshäiriöiden hoidossa. Näitä raportteja ei kuitenkaan tue kontrolloidut tutkimukset. Tällä hetkellä ei ole näyttöä näiden lääkkeiden käytön tueksi hoitoina.

Niin kutsutulle "huonolle tripille" on ominaista voimakas ahdistuneisuus, vaikka joskus havaitaan vakavaa masennusta ja itsemurha-ajatuksia. Näköhäiriöt ovat yleensä huomattavia. LSD:n käyttöön liittyvää "huonoa trippiä" on vaikea erottaa antikolinergisten lääkkeiden ja fensyklidiinin aiheuttamista reaktioista. LSD:n käytöstä ei ole dokumentoitu kuolemantapauksia, mutta kuolemaan johtaneita onnettomuuksia ja itsemurhia on raportoitu LSD:n vaikutusten aikana tai pian sen vaikutusten häviämisen jälkeen. Hallusinogeenin nauttimisen jälkeen voi esiintyä pitkittyneitä, kaksi päivää tai kauemmin kestäviä psykoottisia reaktioita. Herkillä henkilöillä nämä aineet voivat aiheuttaa skitsofrenian kaltaisia jaksoja. Lisäksi joidenkin raporttien mukaan näiden aineiden pitkäaikainen käyttö voi johtaa pysyvän psykoottisen häiriön kehittymiseen. Psykedeelisten aineiden usein toistuva käyttö on harvinaista, joten toleranssia ei yleensä kehity. Toleranssi LSD:n aiheuttamille käyttäytymisen muutoksille kehittyy, jos ainetta käytetään 3-4 kertaa päivässä, mutta vieroitusoireita ei kehity. Ristitoleranssi LSD:n, meskaliinin ja psilosybiinin välillä on osoitettu kokeellisissa malleissa.

[ 1 ]

Hallusinogeenien väärinkäytön hoito

Psykedeelisten aineiden vaikutusten arvaamattomuuden vuoksi jokaisella käyttökerralla on tietty riski. Vaikka riippuvuutta ja addiktiota ei kehity, "huonojen trippien" sattuessa saatetaan tarvita lääkärin apua. Joskus voimakas kiihtyneisyys näyttää vaativan huumeiden käyttöä, mutta tässä tilanteessa tarvittava vaikutus voidaan saavuttaa yksinkertaisella rauhoittavalla keskustelulla. Antipsykootit (dopamiinireseptorien antagonistit) voivat voimistaa epämiellyttäviä kokemuksia. Diatsepaami, 20 mg suun kautta, voi olla tehokas. Erityisen epäsuotuisa LSD:n ja muiden vastaavien huumeiden jälkivaikutus on episodisten näköhäiriöiden esiintyminen, joita havaitaan pienellä osalla ihmisistä, jotka ovat aiemmin käyttäneet LSD:tä. Tätä ilmiötä on kutsuttu "takaumaksi", ja se muistuttaa LSD:n vaikutuksen aikana syntyneitä tuntemuksia. Tällä hetkellä virallisissa luokituksissa sitä kutsutaan hallusinogeenien aiheuttamaksi pysyväksi havaintohäiriöksi. Tämä ilmiö ilmenee väärinä kuvina näkökentän ääreisosassa, värigeometristen pseudohallusinaatioiden virtana ja positiivisina jälkikuvina. Puolessa tapauksista tämä näköhäiriö pysyy vakaana ja edustaa siten pysyvää näköanalysaattorin häiriötä. Provosoivia tekijöitä ovat stressi, väsymys, pimeässä huoneessa oleminen, marihuanan käyttö, neuroleptit ja ahdistuneisuus.

MDMA (ekstaasi)

MDMA ja MDA ovat fenyylietyyliamiineja, joilla on sekä stimuloivia että psykedeelisiä vaikutuksia. MDMA tuli suosituksi 1980-luvulla joillakin korkeakoulujen kampuksilla sen kyvyn vuoksi lisätä aistikykyjä ja itsetutkiskelua. Jotkut psykoterapeutit ovat suositelleet lääkettä hoidon tehostamiseksi, mutta tälle väitteelle ei ole näyttöä. Akuutit vaikutukset ovat annoksesta riippuvia ja niihin kuuluvat takykardia, suun kuivuminen, leukojen puristus, lihaskipu ja suuremmilla annoksilla näköharhat, agitaatio, hypertermia ja paniikkikohtaukset.

MDA ja MDMA aiheuttavat serotonergisten hermosolujen ja niiden aksonien rappeutumista rotilla. Vaikka tätä vaikutusta ei ole osoitettu ihmisillä, kroonisten MDA:n käyttäjien aivo-selkäydinnesteestä on löydetty pieniä määriä serotoniinin metaboliitteja. Näin ollen tällä aineella voi olla neurotoksisia vaikutuksia, kun taas MDMA:n väitettyjä hyötyjä ei ole todistettu.

Fensyklidiini

Farmakologisella vaikutuksellaan se eroaa muista psykedeeleistä, joiden prototyyppi on LSD. Fensyklidiiniä ehdotettiin alun perin puudutusaineeksi 1950-luvulla, mutta sitä ei käytetty leikkauksen jälkeisen deliriumin ja hallusinaatioiden suuren esiintyvyyden vuoksi. Se luokiteltiin dissosiatiiviseksi puudutusaineeksi, koska potilaat säilyttävät tajuntansa nukutuksessa, heillä on rävähtämätön katse, jähmettynyt kasvo ja jäykät lihakset. Tämän lääkkeen väärinkäyttö alkoi 1970-luvulla. Aluksi se otettiin suun kautta, ja sitten sitä alettiin polttaa, mikä varmisti paremman annoksen hallinnan. Lääkkeen vaikutusta tutkittiin terveillä vapaaehtoisilla. 0,05 mg/kg annoksella fensyklidiini aiheuttaa emotionaalista tylsyyttä, ajattelun köyhtymistä ja outoja reaktioita projektiivisissa testeissä. Fensyklidiini voi myös aiheuttaa katatonisen asennon ja skitsofrenian kaltaisen oireyhtymän. Suuria lääkeannoksia käyttävät henkilöt voivat reagoida aktiivisesti hallusinaatioihin, osoittaa vihamielisyyttä ja aggressiivista käyttäytymistä. Puudutusvaikutus voimistuu annoksen kasvaessa. Heillä voi esiintyä horrosta tai koomaa, johon liittyy lihasjäykkyyttä, rabdomyolyysiä ja hypertermiaa. Myrkytyksen sattuessa potilaiden tila voi heiketä asteittain aggressiivisesta käyttäytymisestä koomaan, johon liittyy laajentuneet, reagoimattomat pupillit ja korkea verenpaine.

Fensyklidiinillä on korkea affiniteetti aivokuoren ja limbisen järjestelmän rakenteisiin, mikä johtaa N-metyyli-D-aspartaatti (NMDA) -tyyppisten glutamaattireseptorien salpautumiseen. Joillakin opioideilla ja muilla lääkkeillä on laboratoriomalleissa sama vaikutus kuin fensyklidiinillä, ja ne sitoutuvat spesifisesti näihin samoihin reseptoreihin. Joidenkin tietojen mukaan NMDA-reseptorien stimulaatio suurella määrällä eksitatorisia aminohappoja on yksi hermosolujen kuolemaan johtavan "iskeemisen ketjureaktion" lenkeistä. Tässä suhteessa on kiinnostusta luoda fensyklidiinin analogeja, jotka myös salpaisivat NMDA-reseptoreita, mutta joilla ei olisi psykotogeenista vaikutusta.

Fensyklidiini aiheuttaa kädellisillä vahvistusilmiön, kuten itsehoitokokeet osoittavat, jotka johtavat päihtymyksen syntymiseen. Ihmiset käyttävät fensyklidiiniä useimmiten episodisesti, mutta joidenkin tutkimusten mukaan noin 7 %:ssa tapauksista havaitaan päivittäistä käyttöä. Joidenkin tietojen mukaan eläimillä kehittyy toleranssi PCP:n käyttäytymisvaikutuksiin, mutta tätä ilmiötä ei ole tutkittu systemaattisesti ihmisillä. Kädellisillä havaitaan päivittäisen annon keskeyttämisen jälkeen vieroitusoireita - uneliaisuutta, vapinaa, epileptisiä kohtauksia, ripulia, piloerektiota, bruksismia ja ääntelyä.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Fensyklidiinin väärinkäytön hoito

Yliannostustapauksessa tarvitaan vain tukitoimenpiteitä, koska ei ole olemassa lääkettä, joka estäisi fensyklidiinin vaikutusta, eikä fensyklidiinin eliminaatiota nopeuttavien toimenpiteiden tehokkuutta ole osoitettu. Vaikka virtsan happamoittamiseen on olemassa suosituksia. Fensyklidiinin yliannostuksen aiheuttama kooma voi kestää 7–10 päivää. Fensyklidiinin aiheuttama agitaatio tai psykoosi voidaan pysäyttää antamalla diatsepaamia. Jatkuvat psykoottiset häiriöt vaativat neuroleptien, kuten haloperidolin, käyttöä. Koska fensyklidiinillä on antikolinerginen vaikutus, saman vaikutuksen omaavia neuroleptejä, kuten klooripromatsiinia, tulee välttää.

Inhalaattorit

Inhaloitaviin aineisiin kuuluu useita erityyppisiä kemikaaleja, jotka haihtuvat huoneenlämmössä ja voivat aiheuttaa dramaattisia muutoksia mielentilassa hengitettynä. Esimerkkejä ovat tolueeni, kerosiini, bensiini, hiilitetrahydrokloridi, amyylinitraatti ja ilokaasu. Liuottimia (esim. tolueenia) käyttävät yleisesti jopa 12-vuotiaat lapset. Aine laitetaan yleensä muovipussiin ja hengitetään sisään. Huimausta ja päihtymystä ilmenee muutamassa minuutissa. Myös fluorihiilivetyliuottimia sisältäviä aerosoleja käytetään laajalti. Pitkäaikainen tai päivittäinen käyttö voi aiheuttaa vaurioita useille kehon järjestelmille: epänormaaleja sydämen rytmejä, luuytimen lamaantumista, aivojen rappeutumista, maksavaurioita, munuaisvaurioita ja ääreishermoston vaurioita. Kuolema on mahdollinen, todennäköisesti yhteydessä epänormaaleihin sydämen rytmeihin, erityisesti fyysisen rasituksen tai ylähengitysteiden tukkeutumisen yhteydessä.

Amyylinitraatti (poppers) on sileitä lihaksia rentouttava lääke, jota on aiemmin käytetty angina pectoriksen hoitoon. Se on keltainen, haihtuva, syttyvä neste, jolla on hedelmäinen tuoksu. Viime vuosina amyylinitraattia ja butyylinitraattia on käytetty sileiden lihasten rentouttamiseen ja orgasmin parantamiseen, erityisesti miespuolisten homoseksuaalien keskuudessa. Sitä on saatavana huonedeodoranttina. Se voi aiheuttaa kiihottumista, punoitusta ja huimausta. Sivuvaikutuksia ovat sydämentykytys, ortostaattinen hypotensio, päänsärky ja vakavissa tapauksissa tajunnan menetys.

Terveydenhuollon työntekijät käyttävät joskus kaasumaisia anestesia-aineita, kuten ilokaasua tai halotaania, päihtymyksen aiheuttamiseen. Ilokaasua väärinkäyttävät myös elintarvikealan työntekijät, koska sitä on saatavilla pienissä kertakäyttöisissä alumiinisäiliöissä, joita käytetään kermanvaahdon valmistukseen. Ilokaasu aiheuttaa euforiaa, kivunlievitystä ja sitten tajuttomuutta. Pakonomaista käyttöä ja kroonista päihtymystä raportoidaan harvoin, mutta tämän anestesia-aineen väärinkäyttöön liittyy yliannostusriski.

Riippuvuushoito

Päihteiden väärinkäytön ja riippuvuuden hoito tulisi räätälöidä aineen luonteen ja kunkin potilaan yksilöllisten ominaisuuksien mukaan. Algoritmi ottaa huomioon erilaiset hoitovaihtoehdot. Saatavilla oleva lääkehoito esitetään kullekin psykoaktiivisten aineiden luokalle. Hoito on mahdotonta ilman tietoa potilaan käyttämien aineiden tai aineyhdistelmien farmakologisista ominaisuuksista. Tämä on erityisen tärkeää hoidettaessa yliannostusta tai vieroitusoireista kärsivää potilasta vieroitettaessa. On tärkeää ymmärtää, että riippuvuuden hoito vaatii useiden kuukausien ja vuosien kuntoutusta. Tuhansien lääkeantojen aikana kehittyneet käyttäytymismallit eivät katoa vieroituksen jälkeen tai edes tyypillisen 28 päivän laitoskuntoutusohjelman jälkeen. Pitkäaikainen avohoito on välttämätöntä. Vaikka on suositeltavaa pyrkiä täydelliseen raittiuteen, käytännössä monet potilaat tuntevat houkutusta aloittaa lääkkeen käyttö uudelleen, mikä voi vaatia toistuvia hoitokuureja. Tässä tapauksessa ylläpitohoito, kuten pitkäaikainen metadonihoito opioidiriippuvuuteen, voi olla tehokasta. Tätä prosessia voidaan verrata muiden kroonisten sairauksien, kuten diabeteksen, astman tai verenpainetaudin, hoitoon, jotka vaativat pitkäaikaista lääkitystä eivätkä todennäköisesti toivu täysin. Jos tarkastelemme riippuvuutta kroonisen sairauden yhteydessä, olemassa olevaa riippuvuuden hoitoa voidaan pitää varsin tehokkaana. Pitkäaikaiseen hoitoon liittyy fyysisen ja henkisen tilan sekä sosiaalisen ja ammatillisen toiminnan paraneminen. Valitettavasti lääketieteellinen yhteisö suhtautuu yleisesti pessimismin tavoin hoidon tehokkuuteen, joten terapeuttiset toimet keskittyvät pääasiassa komplikaatioiden – keuhkojen, sydän- ja verisuonitautien sekä maksan – korjaamiseen sen sijaan, että korjaisimme riippuvuuteen liittyviä käyttäytymismuutoksia. Samaan aikaan kohdistamalla toimet itse riippuvuuden hoitoon voidaan ehkäistä somaattisia komplikaatioita, ja tämä edellyttää pitkäaikaista kuntoutusohjelmaa.