Sydänsolut ovat alttiita itseorganisoitumiselle
Viimeksi tarkistettu: 16.10.2021
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Jotkut solut menettävät sydämessä ajoittain kyvyn suorittaa impulssi. Sydämen toiminnan häiritsemisen takia sydänsolut pystyvät muodostamaan erillisen haarautuneen johtavan järjestelmän.
Sydänsyytit ovat vastuussa sydämen supistuvasta toiminnasta. Puhumme erityisistä soluista, jotka voivat tuottaa ja siirtää itsensä läpi sähköisiä impulsseja. Näiden rakenteiden lisäksi sydänkudosta edustavat kuitenkin sidekudossolut, jotka eivät lähetä heräteaaltoa - esimerkiksi fibroblastit.
Tavallisesti fibroblastit säilyttävät sydämen rakenteellisen kehyksen ja osallistuvat vaurioituneiden kudoskohtien paranemiseen. Kanssa sydänkohtauksen ja muiden vammojen ja sairauksien sydänlihassolujen kuolee: niiden solut täynnä fibroblasteissa tyyppi kudosarpeutumat. Jos fibroblasteja on kertynyt suuri määrä, sähköaallon kulku huononee: tätä tilaa kutsutaan kardiologiseksi kardiofibroosiksi.
Solut, jotka eivät pysty suorittamaan impulssia, estävät sydämen normaalin toiminnan. Seurauksena on, että aalto ohjataan esteen ohittamiseen, mikä voi johtaa verenkiertoon herätepolkuun: muodostuu kiertyvä spiraaliaalto. Tätä tilaa kutsutaan käänteisimpulsskurssiksi - tämä on ns. Re-entry, joka provosoi sydämen rytmihäiriöiden kehittymistä.
Todennäköisesti korkeatiheyksiset fibroblastit aiheuttavat käänteisen impulssin kulun seuraavista syistä:
- johtamattomilla soluilla on heterogeeninen rakenne;
- Suuri määrä muodostuneita fibroblasteja on eräänlainen labyrintti aaltovirtauksille, jotka pakotetaan seuraamaan pidempää ja kaarevaa polkua.
Fibroblastirakenteiden huipputiheyttä kutsutaan perkolaation kynnykseksi. Tämä indikaattori on laskettu käyttämällä perkolaation teoriaa, matemaattista menetelmää rakenteellisten sidosten ulkonäön arvioimiseksi. Johtavista ja johtamattomista sydänsoluista on tällä hetkellä tulossa sellaisia sidoksia.
Tutkijoiden mukaan sydämen kudoksen tulisi menettää johtamismahdollisuus lisääntyessä fibroblastien lukumäärää 40%. Huomattavana on, että käytännössä johtavuus havaitaan jopa siinä tapauksessa, että johtamattomien solujen lukumäärä kasvaa 70%. Tämä ilmiö liittyy sydänsolujen kykyyn itse organisoitua.
Tutkijoiden mukaan johtavat solut järjestävät omat sytoskeletonsa kuitukudoksen sisällä siten, että ne pääsevät yhteiseen sykytiumiin muiden sydänkudosten kanssa. Asiantuntijat arvioivat sähköpulssin kulun 25 sidekudosnäytteessä, joiden johtava ja johtamaton rakenne on erilainen prosenttitasolla. Tuloksena perkollaatiohuippu laskettiin 75%: iin. Samaan aikaan tutkijat huomasivat, että sydänsolut eivät järjestetty kaoottisessa järjestyksessä, vaan ne oli organisoitu haarautumaan johtavaan järjestelmään. Tähän päivään mennessä tutkijat jatkavat työtä projektin parissa: heillä on tavoite luoda rytmihäiriöiden poistamiseksi uusia menetelmiä, jotka perustuvat kokeiden aikana saatuihin tietoihin.
Yksityiskohtaiset tiedot työstä löytyvät sivulta journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1006597