Luuytimen toiminta on riippuvainen sydän- ja verisuonijärjestelmästä.

Verenpainetaudista, ateroskleroosista ja myös infarktin jälkeisenä aikana kärsivillä ihmisillä immuunisolujen tuotanto aktivoituu luuytimessä.

Immunosyytit muodostuvat luuytimessä elävistä kantasoluista . Luuytimen rakenteet reagoivat ehdottomasti kaikkiin eri kudoksista ja elimistä immuunijärjestelmään lähetettyihin impulsseihin. Tässä tapauksessa hematopoieettiset solut sijaitsevat erityisissä paikoissa (soluissa), joilla on oma mikroympäristönsä. Sitä tukevat rakenteet vaikuttavat myös kantasolujen jakautumisprosesseihin, mutta näiden rakenteiden itse toimintaa säätelevät luuytimeen tulevat molekyyliimpulssit. Myös hermostolla, suolistoflooran tilalla ja haiman toiminnalla on merkitystä - erityisesti diabeteksessa normaalit immunosyytit muuttavat luuytimen soluista poistumisen nopeutta ja verenkiertoelimistöön pääsyn voimakkuutta.

Massachusettsin yleissairaalan tutkijat ovat havainneet, että verenpainetaudista, ateroskleroosista jasydänkohtauksesta selvinneillä potilailla hematopoieesi kiihtyy – uusien verisolujen, erityisesti myelooisten immuunisolujen, muodostuminen. Korkeimmat pitoisuudet ovat leukosyyteissä ja neutrofiileissä: ne kohtaavat ensimmäisinä tartunnanaiheuttajan ja käynnistävät tulehdusvasteen kehittymisen.

Tutkijat suorittivat kokeita jyrsijöillä, jotka olivat alttiita edellä mainituille patologioille: näiden eläinten luuydin alkoi todella tuottaa enemmän myeloidisia immunosyyttejä. Lisäksi havaittiin muutoksia luuydintä toimittavissa verisuonissa. Verisuonten määrä kasvoi, verisuonten seinämät paksuuntuivat ja niiden läpäisevyys parani. Lisääntyneen läpäisevyyden vuoksi vereen alkoi päästä enemmän immuunisoluja, jotka aiemmin sijaitsivat luuytimen soluissa. Seurauksena kantasolujen jakautuminen aktivoitui ja uusia kypsiä immunosyyttejä ilmestyi.

Asiantuntijat ovat jäljittäneet prosessin koko mekanismin. Infarktin jälkeisessä tilassa veri on kyllästynyt verisuonten endoteelikasvutekijä A:lla, proteiiniaineella, joka stimuloi verisuonten kasvua ja jolla on spesifinen reseptori, joka vaikuttaa soluihin. Tämän reseptorin estäminen johtaa verisuonten toiminnan estymiseen luuytimessä infarktin jälkeen. Lisäksi ateroskleroottisten ja infarktin jälkeisten muutosten taustalla verenkierrossa signaloivan immuuniproteiinin interleukiini-6:n ja versikaanin, hematopoieesia stimuloivan proteoglykaanin, pitoisuus kasvaa. Nykyään tutkijat tutkivat näiden molekyylitekijöiden alkuperää, jotka vaikuttavat luuytimen rakenteisiin sydän- ja verisuonisairauksissa.

Aika näyttää, kuinka hyödyllisiä nämä havainnot ja löydöt ovat. Ehkä kehitetään lääkkeitä, jotka estävät yhteyden sydän- ja verisuonitautien ja luuytimen toiminnan välillä.

Tiedot esitetään NCR-julkaisun sivuilla