Makea makureseptori vaikuttaa glukoosin aineenvaihduntaan ihmisellä
Viimeksi tarkistettu: 14.06.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Monell Research Centerillä on rikas historia makean maun tutkimuksesta. Monell-tutkijat olivat yksi neljästä ryhmästä, jotka löysivät ja karakterisoivat nisäkkään makean maun reseptorin TAS1R2-TAS1R3 vuonna 2001. Kaksikymmentä vuotta myöhemmin, vuonna 2021, Monell-tutkijoiden Mammalian Genome -lehdessä julkaissut artikkelit korostivat sokerin genetiikkaa. Rakastavia hiiriä.
Makusilmusoluissa ilmentyvä makean maun reseptori välittää makeuden tunteen suusta aktivoituna. Aiemmin tässä kuussa Monell-tutkijan ja PLOS Onessa julkaistussa tutkimuksessa selvitettiin, kuinka makean maun reseptori voi olla ensimmäinen pysäkki sokerin aineenvaihdunnan seurantajärjestelmässä. Tämä reseptori ilmentyy myös tietyissä suolen soluissa, missä se voi helpottaa glukoosin imeytymistä tässä järjestelmässä.
Tiimi havaitsi, että TAS1R2-TAS1R3:n stimulointi ja esto osoittaa, että se auttaa säätelemään glukoosiaineenvaihduntaa ihmisillä ja sillä voi olla vaikutuksia aineenvaihduntahäiriöiden, kuten diabeteksen, hallintaan. Glukoosi on tärkein sokerityyppi ihmisen veressä, joten se on solujen tärkeä energialähde.
"Tavoitteemme oli selvittää, vaikuttaako TAS1R2-TAS1R3 glukoosiaineenvaihduntaan kahdella tavalla", sanoi tohtori Paul Breslin, Rutgersin yliopiston ravitsemustieteen professori ja artikkelin vanhempi kirjoittaja.
He osoittivat, että TAS1R2-TAS1R3-agonisti (sukraloosi, ei-kalorinen makeutusaine) tai TAS1R2-TAS1R3-antagonisti (laktisoli, natriumsuola, joka estää makeaa makua) sekoitettuna glukoosipitoiseen ateriaan muutti glukoosinsietokykyä. Ihmisistä. Agonisti sitoutuu reseptoriin ja stimuloi solua, ja antagonisti sitoutuu reseptoriin ja estää stimulaation.
"Löydöstemme uutuus on, että tässä kokeessa tutkimamme reseptori vaikuttaa verensokeri- ja insuliinitasoihin eri tavalla glukoosiaterian aikana riippuen siitä, stimuloidaanko vai estetäänkö sitä." " Breslin sanoi. Tämä työ tarjoaa lisätodisteita siitä, että makureseptorit auttavat säätelemään aineenvaihduntaa ja ravinteiden imeytymistä.
Plasman insuliinitasot mitattiin tutkimukseen osallistuneilta, joille tehtiin oraalinen glukoositoleranssitesti (OGTT), joka mittaa verensokeritasoja ennen ja jälkeen nestemäisen glukoosipitoisen aterian nauttimisen. Osallistujien arviot sukraloosin makeudesta korreloivat plasman glukoositasojen varhaisen nousun kanssa sekä plasman insuliinitasojen nousun kanssa, kun sukraloosia lisättiin OGTT:hen. Lisätty sukraloosi kiihdytti insuliinin vapautumista vasteena glukoosikuormitukselle. Toisaalta osallistujien herkkyys makeuden estämiselle laktosyylillä korreloi plasman glukoositasojen laskun kanssa. Laktosyyli myös hidasti insuliinin vapautumista.
"Kun glukoosi stimuloi makureseptoreita ennen kuin se imeytyy kehoon, signaalit välittyvät suun ja suoliston kautta säätelyelimiin, kuten haimaan. Ehkä voisimme kehittää tapoja käyttää TAS1R2-TAS1R3:a auttamaan kehoa käsittelemään glukoosia paremmin, ennakoiden sen ilmestymistä vereen", Breslin sanoi.
"Tämä järjestelmä on yksinkertaisuudessaan tyylikäs", Breslin sanoi. Sama makureseptori löytyy kaikkialta kehosta – suussa, maha-suolikanavassa, haimassa, maksassa ja rasvasoluissa, jotka ovat tärkeimmät aineenvaihdunnan säätelijät, jotka osallistuvat elimistön 24/7 aineenvaihdunnan seurantaan.
Onko henkilön terveydentilan ja TAS1R2-TAS1R3-reseptorien toiminnan välillä yhteyttä? Tutkimuksen tekijät ajattelevat niin ja viittaavat siihen, että reseptorin aktivaatioasteella on akuutti vaikutus plasman glukoosi- ja insuliinitasoihin, jotka ovat tärkeitä aineenvaihdunnan terveydelle.
Tiimi uskoo, että nykyiset ruokailutottumukset, jotka liittyvät runsaasti sakkaroosia sisältävien ruokien ja juomien, runsaasti fruktoosia sisältävien maissisiirapin ja voimakkaiden makeutusaineiden liialliseen kulutukseen, voivat ylistimuloida TAS1R2-TAS1R3:a, mikä johtaa väärään verensokerin säätelyyn. Tämä voi johtaa metaboliseen oireyhtymään, joka lisää sydänsairauksien, aivohalvauksen ja diabeteksen riskiä.
"Tällaiset tutkimukset osoittavat, että makean maun reseptori TAS1R2-TAS1R3 auttaa säätelemään glukoosia eri tavalla riippuen ruuan tai juoman makeudesta", Breslin sanoi. Tiimi toivoo voivansa soveltaa oppimaansa elintarvikkeiden ja juomien terveyttä parantamiseen.
"Pieni positiivinen metabolinen muutos voi vaikuttaa suuresti ihmisten elämään ja terveyteen, jos se kerääntyy vuosikymmenten kuluessa ja leviää miljooniin ihmisiin", Breslin sanoi.