Korkeat lipoproteiini(a)-tasot liittyvät diabeetikkojen lisääntyneeseen sydäninfarktin riskiin
Viimeksi tarkistettu: 14.06.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Diabetista sairastavilla ihmisillä oli todennäköisemmin sydäninfarkti (MI), jos heillä oli myös korkea seerumin lipoproteiini(a) tai Lp(a) ) ) tai progressiivinen maksafibroosi kolmannen National Health and Nutrition Examination Surveyn (NHANES III) tietoja käyttävän retrospektiivisen tutkimuksen mukaan.
Verrattuna potilaisiin, joilla oli alhainen Lp(a)-taso (
- 50–99 mg/dL: muokattu todennäköisyyssuhde (aOR) 2,17 (95 % CI 2,15–2,19)
- 100–149 mg/dl: aOR 4,20 (95 % CI 4,14–4,27)
- ≥150 mg/dl: aOR 6,36 (95 % CI 6,17–6,54)
Lisäksi edennyt maksafibroosi, joka liittyy alkoholittomaan rasvamaksasairauteen (NAFLD), liittyi 70 % suurempaan ei-fataalin sydäninfarktin riskiin (aOR 1,70, 95 % CI 1,68-1,72), Avika Atri raportoi Jefferson Einsteinin sairaalasta. Philadelphiassa American Association of Clinical Endocrinology -järjestön vuosikokouksessa.
Potilailla, joilla oli aiemmin ollut sydäninfarkti, Lp(a)-tasot olivat korkeammat kuin niillä, jotka eivät ilmoittaneet sydäninfarktia (keskiarvo 30,7 vs. 24,2 mg/dl), ja heillä oli todennäköisemmin progressiivinen maksafibroosi (13,5 % vs. 4,5 %).
Yleensä kuitenkin potilailla, joilla oli edennyt maksafibroosi, keskimääräinen Lp(a)-taso oli alhaisempi kuin niillä, joilla ei ollut edennyt fibroosi (13,6 vs. 25,9 mg/dl), jopa niillä, joilla oli aiemmin MI (8,6 vs. 34,2 mg/dl). DL).
Lp(a):ta tuottaa maksa, Atri selitti, ja kehossa kiertävän Lp(a):n määrät määräytyvät geneettisesti. Se on vakiintunut itsenäinen riskitekijä ateroskleroottiselle sydän- ja verisuonitaudille (ASCVD), ja vaikka kasvava näyttö viittaa NAFLD:n yhteyteen sydänsairauksiin, Lp(a:n), NAFLD:n ja MI-riskin välistä yhteyttä ei ole tutkittu hyvin potilailla, joilla on diabetes.
Atri ehdotti, että lisätutkimuksia tarvitaan optimaalisten Lp(a)-raja-arvojen määrittämiseksi diabeetikoille ja NAFLD-potilaille riskin jakautumisen parantamiseksi ja ASCVD:n vähentämiseksi.
"Jos minulla olisi potilas, joka täyttää nämä kriteerit – diabetes, alkoholiton rasvamaksatauti ja sydänsairaus – harkitsin Lp(a):n lisäämistä diagnostiikkapaneeliin ", sanoi istunnon moderaattori Anunam Kotwal, MD, Omahan Nebraskan yliopistosta.
Hän sanoi, että lisätietoja voisi auttaa määrittämään, kuinka aggressiivisesti potilasta kohdellaan sydänkohtauksen estämiseksi tai uusien sydänongelmien lievittämiseksi.
Atrin esittämä poikkileikkausanalyysi sisälsi NHANES III -tietokannasta (1988–1994) 3 330 795 vähintään 35-vuotiaasta diabeetikosta koostuvan painotetun otoksen, joista Lp(a)-tason tiedot kerättiin.
Kaiken kaikkiaan osallistujien keski-ikä oli 62 vuotta, noin 59 % oli naisia ja mediaani HbA1c oli 7,7 %. Ei-fataalin sydäninfarktin esiintyvyys oli 13,3 % ja 18 % täytti NAFLD:hen liittyvän pitkälle edenneen maksafibroosin kriteerit (määritelty Fibrosis-4-pisteeksi 2,67).
Suuremmalla osalla MI-ryhmän potilaista Lp(a)-tasot olivat yli 50 mg/dl (noin 30 % verrattuna 19 %:iin potilailla, joilla ei ollut sydäninfarktia).
Atri huomautti, että tutkimuksen rajoituksia ovat sen poikkileikkausluonne ja että koska se on haastattelupohjainen, on mahdollista muistaa harhaa. Lisäksi kuolemaan johtanutta sydäninfarktia ei voitu arvioida Lp(a):n tai edenneen maksafibroosin suhteen tutkimuksen suunnittelusta johtuen.