Itse immuunipuolustus avaa "ovet" koronavirukselle
Viimeksi tarkistettu: 04.09.2021
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
On käynyt ilmi, että immuuniproteiini edistää monien molekyylisten "ovien" muodostumista limakalvon soluihin koronaviruksen leviämistä varten.
Koronaviruspatogeeni SARS-CoV-2 tulee soluun käyttämällä omaa proteiinikomponenttia S: se peittää koronaviruksen rasvakerroksen. Tämä proteiini on vuorovaikutuksessa ACE2-reseptorin kanssa, joka on monien ihmiskehon solurakenteiden komponentti, joka tunnetaan nimellä angiotensiiniä konvertoiva entsyymi. Yksi tämän reseptorin toiminnallisista alueista on verenpaineen hallinta. Koronavirus pystyi kuitenkin hyötymään siitä: viruksen S-proteiinin ja ACE2: n välisen sidoksen muodostumisen jälkeen solukalvo on epämuodostunut ja viruksella on mahdollisuus sukeltaa siihen. Tietysti myös muut koronaviruksen proteiinikomponentit, jotka sijaitsevat sen pintakerroksessa yhdessä S-proteiinin kanssa, vaikuttavat myös "panokseensa". Johtava rooli kuuluu kuitenkin edellä mainitulle S-proteiinille ja ACE2-reseptorille.
On käynyt ilmi, että koronaviruspatogeeni tunkeutuu helpommin niihin soluihin, joissa on enemmän ACE2 -entsyymireseptoreita. Tiedemiehet, jotka edustavat Max Delbrückin molekyylilääketieteen keskustaa sekä Charite Clinical Centeriä, Berliinin vapaata yliopistoa ja muita tutkimuskeskuksia, huomasivat, että ACE2: n enemmän proteiinikomponentteja esiintyy solun pinnalla lisääntyneen aktiivisuuden vuoksi. Immuunipuolustus. Kun virus tulee kehoon, immuunisolut alkavat tuottaa γ-interferonia. Tämä on tärkein signalointiproteiini, joka aktivoi makrofageja ja nopeuttaa toksiinien vapautumista.
Havaittiin, että y-interferonin vaikutuksesta limakalvon solut tuottavat suuremman määrän entsyymireseptoreita. Siten immuuniproteiinin ansiosta virus voi helposti tunkeutua soluihin. Tutkijat ovat suorittaneet sarjan tutkimuksia suoliston organoidilla - eli suolen mikroskooppisella kopiolla, joka on muodostettu kolmiulotteiseen rakenteeseen taitettuista kantasoluista. Suolisto valittiin yhdeksi elimeksi, johon oronavirusinfektio vaikuttaa, sekä hengityselimiin.
Kun γ-interferonia lisättiin suoliston organoidiin, reseptorientsyymiä koodaava geeni stimuloitiin limakalvon solujen sisällä, mikä puolestaan kasvoi. Kun organoidiin lisättiin koronaviruspatogeeni, solujen sisällä havaittiin enemmän koronaviruksen RNA: ta y-interferonin nauttimisen jälkeen.
Tutkijat myöntävät, että vakava ja pitkittynyt COVID-19-kulku voi liittyä γ-interferonin aktiivisuuteen. Toistaiseksi tämä on kuitenkin vain olettamus, joka vaatii yksityiskohtaisia kliinisiä tutkimuksia - erityisesti kehon sisäisestä suolesta. Jos asiantuntijoiden arvaukset vahvistuvat, seuraava askel on kehittää menetelmä, jolla estetään interferonin "tuki" immuunisuojauksesta.
Tiedot julkaistaan tieteellisen aikakauslehden EMBO Molecular Medicine sivuilla .