Monoklonaalinen vasta-aine Prasinetsumabi hidastaa Parkinsonin taudin etenemistä
Viimeksi tarkistettu: 14.06.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Äskettäin Nature Medicine -lehdessä julkaistussa tutkimuksessa suuri kansainvälinen tutkijaryhmä suoritti tutkivan analyysin arvioidakseen, onko monoklonaalinen prasinetsumabi-vasta-aine, joka aiemmin havaittu tehokkaaksi hidastamaan Parkinsonin taudin motoristen oireiden etenemistä, mikä osoittaa hyötyä Parkinsonin tautia sairastavien potilaiden alaryhmissä, joilla motorinen rappeuma etenee nopeammin.
Yksi Parkinsonin taudin tärkeimmistä tunnusmerkeistä on α-synukleiinin aggregoituminen, jonka uskotaan leviävän hermosolujen välillä ja edistävän patogeneesi Parkinsonin tauti. Yksi ensimmäisistä terapeuttisista vaihtoehdoista aggregoituneen α-synukleiinin kohdistamiseksi oli prasinetsumabi-monoklonaalinen vasta-aine, jota tutkittiin PASADENA-tutkimuksen vaiheen 2 kliinisessä tutkimuksessa potilailla, joilla oli varhaisvaiheen Parkinsonin tauti.
Pasadena-vaiheen 2-tutkimuksen ensisijainen tehon mittaustulos oli Movement Disorder Societyn yhtenäinen Parkinsonin taudin arviointiasteikko eli MDS-UPDRS.
Tässä tutkimuksessa ryhmä tutki prasinetsumabin vaikutusta motorisen rappeuman etenemisen hidastamisessa Parkinsonin tautia sairastavien potilaiden alaryhmissä, joissa tauti eteni nopeasti. Koska MDS-UPDRS-alaasteikko ei välttämättä näytä lyhytaikaisia hoitoon liittyviä muutoksia, nopeasti etenevän Parkinsonin taudin alaryhmien seuranta voi auttaa parantamaan signaali-kohinasuhdetta ja tunnistamaan mahdollisia monoklonaalisten vasta-aineiden vaikutuksia.
PASADENA-tutkimus sisälsi kolme hoitoa – lumelääkettä, prasinetsumabia 1500 mg ja prasinetsumabia 4500 mg. Potilaat jaettiin satunnaisesti kolmeen ryhmään iän (yli tai alle 60-vuotiaat), sukupuolen ja monoamiinioksidaasi B:n estäjien käytön perusteella. Potilaat, jotka käyttivät lähtötilanteessa muita Parkinsonin taudin oireenmukaisia lääkkeitä, kuten dopamiiniagonisteja tai levodopaa, suljettiin pois. Tapauksissa, joissa näiden lääkkeiden käyttö katsottiin tarpeelliseksi, MDS-UPDRS-pisteet laskettiin ennen hoitoa.
Tulokset osoittivat, että prasinetsumabi hidasti motoristen oireiden etenemistä tehokkaammin Parkinsonin tautia sairastavilla potilailla, joiden tauti etenee nopeasti. Alapopulaatioanalyysit osoittivat, että potilaat, joilla oli diffuusi pahanlaatuinen fenotyyppi tai potilaat, jotka käyttivät alussa monoamiinioksidaasi B:n estäjiä, jotka ovat taudin nopean etenemisen indikaattori, osoittivat motorisen rappeuman pahenemista hitaammin verrattuna potilaisiin, joiden fenotyypit eivät osoita Parkinsonin taudin nopeaa etenemistä.
MDS-UPDRS-osan III pistemäärä, joka vastaa lääkärin arvioimia motorisia oireita, osoitti prasinetsumabihoitoa saaneiden potilaiden rappeuman pahenemisen tai lisääntymisen hitaammin kuin lumelääkettä saaneilla potilailla. MDS-UPDRS:n osat I ja II vastaavat potilaan ilmoittamia motorisia ja ei-motorisia ominaisuuksia.
Kaiken kaikkiaan tulokset viittaavat siihen, että prasinetsumabi-monoklonaalista vasta-ainetta voitaisiin mahdollisesti käyttää motorisen rappeuman etenemisen hidastamiseen potilailla, joilla on nopeasti etenevä Parkinsonin taudin muoto. Lisäksi tarvitaan pidempiä seurantajaksoja prasinetsumabihoidon vaikutuksen arvioimiseksi potilailla, joilla on hitaasti etenevä sairaus. Lisäksi tarvitaan satunnaistettuja kliinisiä lisätutkimuksia näiden tulosten vahvistamiseksi.