Uudet julkaisut
Melanooman "solukompassin" löytäminen voisi auttaa pysäyttämään etäpesäkkeiden muodostumisen
Viimeksi tarkistettu: 03.08.2025
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Tutkijat ovat löytäneet proteiinin, jolla on keskeinen rooli melanoomasolujen ohjaamisessa niiden leviämisessä kehoon. Syöpäsolut tulevat riippuvaisiksi tästä proteiinista siirtyäkseen, mikä viittaa uusiin strategioihin etäpesäkkeiden estämiseksi.
Tyypillisesti ajatellaan, että eIF2A-proteiini aktivoituu, kun solut ovat stressaantuneet, ja auttaa ribosomeja käynnistämään proteiinisynteesiä. Science Advances -lehdessä julkaistun tutkimuksen mukaan eIF2A:lla on kuitenkin täysin erilainen rooli melanoomassa – se auttaa syöpäsoluja hallitsemaan liikettään.
”Etäpesäkkeitä muodostavien syöpäsolujen on liikuttava kudosten läpi päästäkseen läheisiin tai kaukaisiin elimiin. eIF2A:n kohdentaminen voisi olla uusi strategia melanooman irtoamisen ja kasvainten muodostumisen estämiseksi muissa paikoissa”, sanoo tutkimuksen vastaava kirjoittaja ja Barcelonan genomisen säätelyn keskuksessa (CRG) työskentelevä tutkija, tohtori Fatima Gebauer.
Vaikka melanooma muodostaa vain pienen osan ihosyöpätapauksista, se tappaa vuosittain lähes 60 000 ihmistä maailmanlaajuisesti. Paikallisen melanooman viiden vuoden eloonjäämisaste on noin 99 %, kun taas metastaattisessa melanoomassa, erityisesti laajoilla levinneessä, se on paljon alhaisempi - noin 35 %. Pahanlaatuisten solujen etäpesäkkeiden mekanismien ymmärtäminen on olennaista lääketieteellisen hoidon parantamiseksi.
Työskennellessään kahden rinnakkaisen ihmisen ihosolulinjan kanssa, jotka erosivat toisistaan vain metastaattisen potentiaalinsa suhteen, tiimi heikensi eIF2A:n toimintaa. Syöpäsoluissa kolmiulotteisten kasvainpallojen kasvu pysähtyi ja kulkeutuminen naarmun läpi viljelyssä hidastui. Proteiinisynteesi kuitenkin muuttui tuskin lainkaan, mikä kumosi ajatuksen, että eIF2A laukaisee proteiinisynteesin.
Vaihtoehtoisen funktion löytämiseksi tutkijat eristivät eIF2A:n solusta molekyylikalastuksen avulla ja luetteloivat sen proteiinikumppanit. Monet niistä osoittautuivat olevan sentrosomin osia, molekyylirakennetta, joka järjestää mikrotubuluksia ja ohjaa soluja niiden liikkuessa. Ilman eIF2A:ta sentrosomi osoitti usein väärään suuntaan, kun solut yrittivät liikkua eteenpäin.
Lisäkokeet osoittivat, että eIF2A säilyttää osia sentrosomista niin, että se ohjaa solua oikeaan suuntaan sen liikkuessa. Proteiinin häntä on kriittinen solun migraatiokyvylle. Hännän lyhentäminen heikensi solun liikkumiskykyä ja voisi olla potentiaalinen lääkekohde.
"Pyrstö toimii kuin rakennustelinesementti, joka pitää melanoomasolukompassin keskeiset osat paikoillaan, jotta pahanlaatuiset solut voivat navigoida ja poistua primaarikasvaimesta", sanoo tutkimuksen ensimmäinen kirjoittaja, tohtori Jennifer Jungfleisch.
Tutkimuksen tekijät huomauttavat, että eIF2A-riippuvuus ilmenee vasta pahanlaatuisen transformaation jälkeen, mikä viittaa terapeuttiseen ikkunaan, joka voi säästää terveen kudoksen. Tarvitaan kuitenkin lisää tutkimusta sen ymmärtämiseksi, miten tämän proteiinin häiriintyminen toimii kudoksissa ja eläinmalleissa.
"Monissa tapauksissa potentiaaliset terapeuttiset kohteet ovat joko tarpeettomia tai välttämättömiä normaaleille soluille, mutta proteiinin löytäminen, josta tulee välttämätön vasta etäpesäkkeiden muodostuessa, voi olla harvinainen löytö. Kaikki mahdollinen haavoittuvuus on tärkeää", toteaa tohtori Gebauer.