Diabetes voi johtua viruksesta
Viimeksi tarkistettu: 27.11.2021
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Virukset ovat todella salakavalia ja joskus arvaamattomia tartunnanaiheuttajia. On käynyt ilmi, että jotkut heistä pystyvät "sekoittamaan" haiman insuliinisolut, mikä johtaa elimen toimintahäiriöön.
Tiedetään, että tyypin I diabeteksen kehitys alkaa autoimmuunihyökkäyksellä haimaan. Ja tyypin II diabetes on seurausta aineenvaihdunnan häiriöistä, liikalihavuudesta, syömishäiriöistä jne. Samaan aikaan käytännössä kukaan ei puhu taudin virusperäisestä alkuperästä, vaikka tällaista tietoa on ollut olemassa jo kauan: tutkijat ovat todenneet, että " diabeteksen virukset "kuuluvat enterovirussarjasta peräisin olevaan Coxsackien virusinfektioon . Coxsackie-virusinfektioon liittyy joskus ilmaisemattomia kliinisiä oireita, mutta se voi myös aiheuttaa vakavia vakavia ilmenemismuotoja - erityisesti sydänlihastulehdusta, haimatulehdusta ja jopa sellaista komplikaatiota kuin diabetes.
Espanjan kansallisen syöpäkeskuksen tutkijat ovat kuvanneet CVB4-viruksen, joka voi aiheuttaa diabetesta. Tutkijat ovat tuoneet infektion jyrsijöiden ja ihmisten haiman keinotekoisesti muodostettuihin insuliinisoluihin. Lisäksi insuliinia tuottavat rakenteet siirrettiin ihmisistä jyrsijöihin ja sitten virus injektoitiin. CVB4: n havaittiin estävän URI-proteiiniainetta, joka kontrolloi solujen eri toimintoja. URI: n tukahduttamisen jälkeen Pdx1-geeni hiljeni solun genomissa, mistä riippuu insuliinia syntetisoivien p-solujen löytäminen ja tunnistaminen.
Kun Pdx1-geeni kytketään pois päältä, β-solut menettävät toiminnallisen suuntautumisensa, lopettavat vastaamisen aineenvaihduntasignaaleihin ja lopettavat insuliinin tuotannon ja tuotannon. Toisin sanoen virusinfektio hajottaa haiman insuliinisolut. Jälleen sen jälkeen, kun solut stimuloivat keinotekoisesti URI-proteiiniaineen tuotantoa, ne "heräävät eloon" ja palaavat toimintaansa.
Tutkijat tekivät muutakin kuin vain solurakenteita. He tekivät eräänlaisen testin Pdx1-geenin ja URI-proteiinikomponentin välisestä suhteesta haiman virusinfektiolla diabetesta sairastavilla potilailla. Oletus vahvistui: viruspotilailla URI-proteiiniaine ja Pdx1-geeni olivat käytännössä passiivisia. Siksi samanlainen järjestelmä toimii ihmiskehossa, mikä antaa mahdollisuuden ajatella uusien diabeteslääkkeiden kehittämistä. Uusien lääkkeiden tulisi pyrkiä ajamaan virus pois haimasta (tai tuhoamaan se) ja aktivoimaan Pdx1-geenin ja URI-proteiinikomponentin toiminnallisuus. On todennäköistä, että tällaisilla lääkkeillä on merkitystä paitsi virusdiabeteksen hoidossa myös taudin muissa etiologisissa muunnoksissa.
Muuten, tyypin I diabetes voi johtua toisesta virusperäisestä syystä: joillakin virusaineilla on proteiineja, jotka ovat rakenteeltaan samanlaisia kuin insuliini. Kun immuunijärjestelmä alkaa hyökätä virusinvasioon, se hyökkää samanaikaisesti haiman soluja.
Tutkijoiden työ on kuvattu sivulla