Ruusufinni

Ruusufinni on yksi yleisimmistä ihosairauksista, joita praktisoivan ihotautilääkärin on käsiteltävä. Ruusufinnin tutkimuksen historia on pitkä ja monimutkainen. Taudin pääoireet ovat olleet tiedossa antiikin ajoista lähtien, eivätkä ne ole käytännössä patomorfoosin kohteena, mutta yleisesti hyväksyttyä määritelmää tälle taudille ei vieläkään ole.

Ulkomailla ruusufinnin hyväksytty kliininen määritelmä on sairaus, joka ilmenee kasvojen keskiosan, erityisesti ulkonevien pintojen, jatkuvana eryteemana, jonka taustalla näkyvät selvästi laajentuneet ihosuonet, joihin usein liittyy papulaaristen ja papulopustulaaristen ihottumien esiintyminen sekä kasvojen ulkonevien osien kartiomaisten epämuodostumien mahdollinen kehittyminen.

[ 1 ]

Syyt ruusufinni

Ruusufinni määritellään useimmiten dermiksen verisuonipunoksen pääasiassa laskimoiden välisen yhteyden angioneuroosiksi, mikä perustuu taudin patogeneesin yleisimmin hyväksyttyyn hypoteesiin.

Tauti kehittyy useimmiten naisilla, elämän toisella tai neljännellä vuosikymmenellä, joilla on geneettinen alttius kasvojen ihon, harvemmin kaulan ja niin sanotun dekolteen alueen, ohimenevälle punoitukselle.

Koska ruusufinnipotilaiden ihon patologiset muutokset paikallistuvat pääasiassa kasvoihin, taudin kosmeettinen merkitys ja ruusufinnipotilaiden sekundaaristen psykosomaattisten ongelmien esiintyminen ovat johtaneet yhteiskunnan erittäin aktiiviseen osallistumiseen taudin tutkimukseen. Tämän seurauksena kehittyneissä maissa on perustettu kansallisia ruusufinnitutkimusyhdistyksiä, jotka edustavat erittäin vaikutusvaltaisia ammattilaiskomissioita, jotka seuraavat ongelmaa käsitteleviä aikakauslehtiä ja tarjoavat muun muassa taloudellista tukea alan tutkimukselle. Eräänlaisina tietokeskuksina nämä yhdistykset julkaisevat säännöllisesti asiantuntijoiden nykyaikaisia yleistettyjä näkemyksiä luokittelusta, patogeneesistä ja hoitomenetelmistä. Usein nämä näkemykset eivät vastaa historiallisesti vakiintuneita näkemyksiä.

[ 2 ], [ 3 ]

Synnyssä

Ruusufinnin patogeneesi on edelleen epäselvä. Teorioita on monia, mutta mikään niistä ei väitä olevansa johtava, koska sitä ei ole täysin todistettu. Jotkut näistä teorioista perustuvat systemaattisten tutkimusten tuloksiin ruusufinnin kehittymisen ja erilaisten laukaisevien tekijöiden ja sairauksien välisestä suhteesta, toiset taas yksittäisten havaintojen tuloksiin.

Tärkeimmät etiopatogeneettiset mekanismit ovat dermiksen verisuonipunoksen vasodilataatio, joka johtuu hypotalamuksen ja aivolisäkkeen vasomotorisen aktiivisuuden synnynnäisen ominaisuuden toteuttamisesta yhtenä aivojen termoregulaation mekanismeista kohonneen lämpötilan olosuhteissa (fyysisten tai psykoemotionaalisten tekijöiden vaikutuksesta) ja siihen liittyvä verenkierto kaulavaltimon altaassa.

Ultraviolettisäteilyn vaikutusta, joka monien tutkijoiden mukaan johtaa telangiektasioiden varhaiseen kehittymiseen, ei ole täysin selvitetty, ja sen roolista ruusufinnin patogeneesissä keskustellaan edelleen. Paretisesti laajentuneiden verisuonten ja pitkittyneen UV-säteilyn yhdistelmä johtaa dystrofisiin muutoksiin dermiksen solujen välisessä matriisissa ja sidekudoksen kuiturakenteiden osittaiseen hajoamiseen metaboliittien ja tulehdusta edistävien välittäjäaineiden kertymisen vuoksi. Tätä mekanismia pidetään yhtenä tärkeimmistä hypertrofisen ruusufinnin kehittymisessä.

Yhtenä erythematotelangiektaattisen ruusufinnien kehittymisen tärkeimmistä syistä pidetään ruoansulatuskanavan kolonisaatiota yhdellä Helicobacter pylori -alapopulaatioista, joka tuottaa sytotoksisia aineita, jotka stimuloivat vasoaktiivisten aineiden, kuten histamiinin, leukotrieenien, prostaglandiinien, tuumorinekroositekijän ja joidenkin muiden sytokiinien, vapautumista.

Liiallista alkoholin, mausteisen ruoan ja mausteiden käyttöä pidetään tällä hetkellä vain taudin ilmenemismuotoja lisäävänä tekijänä, mutta sillä ei ole etiologista merkitystä. Samoin tyypillisen kommensaalibakteerin, Demodex folliculorurnin, rooli tunnustetaan tällä hetkellä ihomuutoksen pahenemisen tekijäksi pääasiassa papulaari-pustulaarisen ruusufinnityypin yhteydessä.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Oireet ruusufinni

Erythematotelangiektaatisen ruusufinni kliiniselle kuvalle on ominaista eryteeman esiintyminen, joka on aluksi ohimenevää, lisääntyy punastumisen myötä ja muuttuu sitten pysyväksi, pääasiassa poskilla ja nenän sivupinnoilla. Eryteeman väri voi vaihdella kirkkaan vaaleanpunaisesta sinertävänpunaiseen taudin kestosta riippuen. Tällaisen eryteeman taustalla potilaille kehittyy erikokoisia telangiektasioita, niukka tai kohtalainen ihon kuoriutuminen ja turvotus. Useimmat potilaat valittavat polttavaa ja pistelyä eryteema-alueella.

Taudin ilmenemismuotoja pahentavat altistuminen matalille ja korkeille lämpötiloille, alkoholille, mausteiselle ruoalle ja psyko-emotionaaliselle stressille. Tämän tyyppistä ruusufinniä sairastaville potilaille on ominaista ihon lisääntynyt herkkyys ulkoisille valmisteille ja UV-säteilylle. Jopa mitättömät voiteet ja aurinkosuojat voivat lisätä tulehdusoireita. Useimmilla tämän tyyppisestä ruusufinnistä kärsivillä potilailla ei ole aiemmin ollut aknea.

Lomakkeet

Ruusufinnien luokittelu on edelleen keskustelunaihe. Historiallisesti on uskottu, että taudille on ominaista vaiheittainen kulku. American National Rosacea Societyn asiantuntijakomitean luokittelu vuodelta 2002 osoittaa kuitenkin neljän päätyypin olemassaolon ruusufinnissä (erythematoos-telangiektaattinen tyyppi, papulopustulaarinen tyyppi, phymatoosinen ja okulaarinen tyyppi, jotka vastaavat kotimaisessa luokituksessa hypertrofista vaihetta, sekä oftalmoosacea). Se kyseenalaistaa myös yhden tyypin muuttumisen toiseksi, lukuun ottamatta tapauksia, joissa rinofyymia kehittyy potilailla, joilla on papulopustulaarinen ruusufinni.

Papulopustulaariselle ruusufinnille on ominaista samanlainen kliininen kuva, mutta tässä ruusufinnityypissä ei ole yhtä paljon valituksia eryteema-aistimuksista kuin eryteematoleangiektaatisessa tyypissä. Potilaat ovat pääasiassa huolissaan papulaarisista ihottumista. Niille on ominaista kirkkaanpunainen väri ja perifollikulaarinen sijainti. Yksittäisiä papuleja voi kruunata pieni pyöreä märkärakkula, mutta tällaisia papulopustulaarisia elementtejä on vähän. Kuolintapaan ei yleensä liity pysyvää turvotusta laajalle levinneen eryteeman kohdalle, mikä on yleisempää miehillä.

Fymatoottiseen eli hypertrofiseen ruusufinniin on ominaista merkittävä kudoksen paksuuntuminen ja ihon pinnan epätasainen epätasaisuus. Tällaisten muutosten esiintymistä nenän iholla kutsutaan rinofyymaksi ja metafyymaksi, jos otsan iho on vaurioitunut; gnatofyymaksi kutsutaan käpylisäkkeen muutosta leuassa, otofyymaksi korvaleissä (se voi olla myös yksipuolinen); paljon harvemmin prosessi vaikuttaa silmäluomiin - blefarofyymaksi. Käpylisäkkeen muodostumia on neljä histopatologista varianttia: rauhas-, kuitu-, fibroangiomatoottinen ja aktiininen.

Silmätyyppiä eli oftalmoaceaa esiintyy kliinisesti pääasiassa blefariitin ja sidekalvotulehduksen yhdistelmänä. Toistuva halazion ja meibomiitti liittyvät usein kliiniseen kuvaan. Sidekalvon telangiektasioita esiintyy usein. Potilaiden vaivat ovat epäspesifisiä, usein havaitaan polttelua, kutinaa, valonarkuutta ja vierasesineen tunnetta. Silmäaceaan voi liittyä myös keratiittia, skleriittiä ja iiriittiä, mutta käytännössä tällaiset muutokset ovat harvinaisia. Harvinaisissa tapauksissa silmäoireiden kehittyminen edeltää iho-oireita.

Taudista on erityisiä muotoja: lupoidi, steroidi, konglobaatti, fulminantti, gramnegatiivinen ruusufinni, ruusufinni, jolla on kiinteä pysyvä turvotus (Morbiganin tauti) jne.

Erityisesti lupoidiselle ruusufinnille (rosacea lupoides, granulomatoosinen ruusufinni, Lewandowsky tuberkuloidi) on ominaista granuloomamaisten vierasesineiden muodostuminen. Diaskopian aikana havaitaan papulejen kellertävänruskea väri. Diagnostiikassa ratkaiseva rooli on tunnusomaisen elementin histologisella tutkimuksella.

[ 10 ]

Diagnostiikka ruusufinni

Amerikkalaisen ruusufinnitutkimuskomitean (American Committee for the Study of Ruusufinni) mukaan diagnoosi perustuu anamnestisiin tietoihin, jotka osoittavat ensisijaisesti jatkuvan kasvojen keskiosan eryteeman olemassaolon vähintään 3 kuukauden ajan. Eryteeman alueella esiintyvät polttelu- ja pistelyoireet, ihon kuivuminen ja telangiektasioiden esiintyminen, pysähtyneen eryteeman taustalla olevien papulejen esiintyminen, kasvojen ulkonevien osien hypertrofia ja silmävaurioiden havaitseminen mahdollistavat ruusufinnien tyypin määrittämisen.

[ 11 ], [ 12 ]

Differentiaalinen diagnoosi

Erotusdiagnoosissa on ensin suljettava pois todellinen polykytemia, sidekudossairaudet, karsinoidi- ja mastosytoosi. Lisäksi on erotettava ruusufinni periorifiaalisesta tai steroididermatiitista ja kosketusihottumasta, mukaan lukien fotodermatiitti. Laboratoriodiagnostiikka tehdään pääasiassa poissulkemalla muita sairauksia, koska ruusufinnien varmentamiseen ei vielä ole erityisiä testejä.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Hoito ruusufinni

Nykyään hoito-ongelma on paljon paremmin selvitetty kuin ruusufinnin patogeneesi ja etiologia. Terapeuttiset taktiikat riippuvat pitkälti taudin kliinisestä tyypistä. Ruusufinnin hoidon onnistuminen perustuu kuitenkin lääkärin ja potilaan yhteisiin ponnisteluihin provosoivien tekijöiden selvittämiseksi, jotka ovat täysin yksilöllisiä. Useimmiten näitä ovat meteorologiset tekijät: altistuminen auringonsäteilylle, korkeat ja matalat lämpötilat, tuuli ja niihin liittyvät hankaavat vaikutukset; ruoansulatuskanavan tekijät: kuumien ja hiilihapotettujen juomien, alkoholin, mausteisen ruoan ja liiallisen syömisen käyttö; neuroendokriiniset tekijät: emotionaaliset vaikutukset, vaihdevuosioireyhtymä ja muut endokrinopatiat, joihin liittyy lisääntynyt verenkierto kaulavaltimossa; iatrogeeniset tekijät, mukaan lukien sekä systeemiset lääkkeet, jotka aiheuttavat kasvojen punoitusta (esimerkiksi nikotiinihappovalmisteet, amiodaroni), että ulkoiset lääkkeet, mukaan lukien kosmetiikka ja pesuaineet, joilla on ärsyttävä vaikutus (vedenpitävät kosmetiikka- ja kasvovedet, joiden poistaminen vaatii liuottimien käyttöä, sekä saippuaa sisältävät pesuaineet). Näiden tekijöiden vaikutuksen poistaminen tai vähentäminen vaikuttaa merkittävästi taudin kulkuun ja vähentää lääkehoidon kustannuksia.

Hoidon perustana on riittävä päivittäinen ihonhoito. Ensinnäkin siihen kuuluvat aurinkovoiteet. Ne tulisi valita ottaen huomioon ruusufinnin potilaiden ihon lisääntynyt herkkyys. Vähiten ärsyttävät aineet ovat indiferentittejä valmisteita (titaanidioksidi, sinkkioksidi), jotka fysikaalisten ominaisuuksiensa ansiosta estävät ihon ultraviolettisäteilyä. Kemiallisia ultraviolettisäteitä sisältävät valmisteet, joita voidaan suositella ruusufinnin potilaille, eivät saa sisältää natriumlauryylisulfaattia, mentolia eikä kamferia, ja päinvastoin, niiden tulisi sisältää silikoneja (dimetikonia, syklometikonia), jotka vähentävät merkittävästi aurinkovoiteiden ärsyttävää vaikutusta ja varmistavat niiden vedenkestävyyden ja vähäisen komedogeenisuuden.

Päivittäisen ihonhoidon suositusten perustana on kevyen, vihreän ja rasvaa antavien valmisteiden säännöllinen käyttö. Niitä on suositeltavaa levittää ohuena kerroksena kaksi kertaa päivässä ja meikinpohjustajana, joka on mieluiten puuterin tai ravistetun seoksen muodossa. On tärkeää muistaa, että ihon suojatoimintojen palauttaminen on erittäin tärkeä osa ruusufinnin hoitoa, jolle on ominaista ihon lisääntynyt herkkyys.

Tällä hetkellä paikallishoitoa pidetään edullisena kaikentyyppisessä ruusufinnassa, lukuun ottamatta hypertrofista ruusufintaa, johon kirurginen hoito ja systeemiset synteettiset retinoidit ovat tehokkaimpia. Lukuisat vertailevat tutkimukset, jotka on tehty riippumattomissa keskuksissa näyttöön perustuvan lääketieteen periaatteiden mukaisesti, ovat osoittaneet, ettei systeemisen hoidon paremmasta tehosta ole tilastollisesti luotettavaa tietoa. Esimerkiksi on osoitettu, että systeemisten tetrasykliiniantibioottien teho ei riipu lääkkeen annoksesta ja antotiheydestä, eikä se ilmeisesti liity niiden antimikrobiseen vaikutukseen. Sama pätee metronidatsolin systeemiseen käyttöön, vaikka se voi toimia vaihtoehtona tetrasykliiniantibiooteille tapauksissa, joissa jälkimmäiset ovat vasta-aiheisia. Oletukset metronidatsolin tehokkuudesta Demodex-sieniä vastaan, jotka selviytyvät korkeissa metronidatsolipitoisuuksissa, ovat osoittautuneet perusteettomiksi. Näitä lääkkeitä käytetään kuitenkin edelleen laajalti, mutta niiden käyttöä eivät ole hyväksyneet sellaiset organisaatiot kuin Yhdysvaltain lääke- ja elintarvikevirasto (FDA). Lupoidiseen ruusufistaan määrätään systeemisiä tetrasykliinejä; on viitteitä ftivazidiinin tehokkuudesta.

Tehokkaimpana pidetään atselaiinihappoa sisältävien ulkoisten valmisteiden yhdistettyä käyttöä metronidatsolin tai klindamysiinin ulkoisten valmisteiden kanssa. Takrolimuusin tai pimekrolimuusin tehokkuudesta on lukuisia julkaisuja. Rikkiä sisältävät valmisteet ja bentsoyyliperoksidi ovat edelleen ajankohtaisia, vaikka näiden lääkkeiden mahdollinen ärsyttävä sivuvaikutus onkin havaittu. Fimatoottisen ruusufinnin alkuvaiheen oireissa isotretinoiinin monoterapia normaaleina annoksina osoittautui tehokkaimmaksi. Muodostuneen rinofyymin hoidossa ei puolestaan voida tehdä ilman plastiikkakirurgisia menetelmiä, jotka usein yhdistetään erilaisiin lämpövaikutuksiin. Tässä suhteessa moderni valo- ja laserhoito ansaitsee erityistä huomiota. Käytetään epäkoherentin voimakkaan valonsäteilyn (IPL) lähteitä, diodia, KTR:ää, aleksandriittia ja nykyaikaisimpina pitkäpulssisia neodyymilasereita yttriumalumiinigranaatilla (Nd; YAG-laserit). Laserhoito näyttää olevan tehokkaampaa ja edullisempaa sekä telangiektasioiden (selektiivinen fototermolyysi) että fibroblastien lämpöstimulaatiosta johtuvan kollageenin uudelleenjärjestelyn suhteen, vaikka IPL-lähteiden käyttö on usein paremmin siedettyä. Hypertrofisen ruusufinnin hoidossa laserdermabrasio on viime aikoina ottanut yhden johtavista asemista turvallisuutensa ansiosta.

Mikrovirtahoitoa käytetään laajalti fysioterapeuttisena hoitona. Sen tehokkuus liittyy pääasiassa nesteen uudelleenjakautumiseen kasvojen kudoksissa ja imunesteen virtauksen palautumiseen. On myös huomattava, että mikrovirrat edistävät tehokkaasti vaurioituneen ihoesteen palautumista ja estävät saprofyyttisen mikroflooran hajoamisen.