Kivun lähde on bakteereja
Viimeksi tarkistettu: 16.10.2021
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Nykyaikainen lääketiede tietää, että tulehdusprosessi aiheuttaa immuunijärjestelmän ja kipu-oireyhtymän vastauksen. Riippumatta infektion tyypistä, käynnistyy tietty reaktioketju, jossa immuunisolujen muodostuminen vaikuttaa kudoksiin. Tulos on aina sama - turvotus, supistuminen ja kipu. Tästä syystä hammassärky karieksilla ja kipu vatsassa suolen infektion seurauksena voidaan kutsua sivuvaikutukseksi koskemattomuuden toiminnassa.
Yhdysvaltain tutkijat tekivät sensaatiomainen löytö. Kuten kävi ilmi, bakteerit kykenevät itsenäisesti aktivoimaan kipuherkut. Ensimmäinen kiinnostus koski hermosolujen ja immuunisolujen vuorovaikutusta infektioon. Neuronaalinen reaktio patogeenisiin bakteereihin tapahtui ilman immuunijärjestelmän osallistumista.
Seuraava koe annettiin tutkijat tehdä vertaileva analyysi bakteerien lukumäärää koodin infektoitujen hiirten kanssa Staphylococcus aureus, verrattuna koko turvotuksen tulehduskohtaan määrän immuunisolujen ja kivun taso. Todettiin, että kiputason ja bakteerien lukumäärän välillä on suora yhteys, ja korkein sairastuvuus on kirjattu ennen kuin turvotus levisi mahdollisimman paljon.
Nämä tutkimukset julkaistiin Nature -lehdessä, jossa kerrottiin, että bakteereilla on kahdenlaisia aineita, jotka vaikuttavat kiputekijöihin. Ensinnäkin nämä ovat N-formyloitua tyyppiä olevia peptidejä, joiden kanssa neuroneja raportoidaan. Laboratoriohiiret, joilla ei ole näitä reseptoreita, suvaitsivat todennäköisemmin kipua. On myös havaittu porealtaita muodostavia toksiinia, jotka voivat tunkeutua solukalvoon suuren huokosen muodostamana, joka kulkee ioni- virtauksen, joka stimuloi neuronien toimintaa.
Toisaalta kipu-reseptorit kykenevät "kommunikoimaan" immuunisolujen kanssa, mikä heikentää niiden toimintaa. Neuronaalisen kivun aktivaatio heikensi neutrofiilien ja monosyyttien muodostumista vaurioalueella. Kuten tiedetään, immuunivasteen vahvuus riippuu näiden solujen määrästä. Tutkijat pystyivät tunnistamaan peptidimolekyylin, jonka seurauksena kipu-neuronit välittävät tietoa tarpeesta vähentää tulehdusproteiinien tuotantoa immuunisoluille.
On tunnettua, että antigeenit jäävät bakteereilta. Veren lävitse ja sitten imusolmukkeisiin bakteerien tai niiden hiukkasten molekyylit yhdistyvät B-soluihin, jotka ovat vastuussa vasta-aineiden tuottamisesta. Kipu-reseptorit selviytyvät immuunivasteeseen ja tässä tapauksessa - hermosoluilla on hidastuva vaikutus T- ja B-solujen migraatioon imunestejärjestelmässä.
Taudin aiheuttavat bakteerit ovat kivun provokaattoreita ja tämän tuskallisen reaktion avulla tukahduttavat immuunivastetta itseään vastaan.
Kivun reseptorit yrittävät vastustaa infektiota, yrittäen suojata kudosta tulehduksen aiheuttamilta lisävaurioilta, mutta bakteereilla on selvä etu.
Jos lähde kipu on bakteerit, se olisi hyvä keksiä lääke, joka voi estää reaktion kipureseptoreja signaaleja bakteerit, lievittää kipua ja samalla nopeuttamalla immuunijärjestelmää.