Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Scarkudos voidaan "uudelleenohjelmoida" sydänlihakseen
Viimeksi tarkistettu: 16.10.2021
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Weill Cornellin lääketieteellisen korkeakoulun tutkijat ovat osoittaneet, että on mahdollista "uudelleenohjelmoida" sydäninfarktin jälkeiset arpeuskudoksen solut niin, että ne tulevat toiminnallisiksi lihassoluiksi.
Kolmen spesifisen geenin "cocktail" voi toimia heikkosoluilla, mikä stimuloi verisuonten kasvua, mikä johtaa arvet parantumiseen.
"Ajatus arpikudoksen uudelleenohjelmoinnista toiminnalliseksi sydänlihakseksi on hämmästyttävä", sanoo tutkimuksen johtava dosentti Todd Rosengart. - Teoreettisesti, jos henkilö joutuu laajalle sydäninfarktille, lääkäri voi lisätä nämä kolme geeniä heikokudokseen toiminnan aikana ja siten "uudelleenohjelmoida" sen sydänlihakseen. Eläintutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että tämä vaikutus paranee yhdessä VEGF-geenin kanssa. "
Tutkijat sanovat, että he jatkavat tämän vaikutuksen tutkimista ymmärtääkseen näiden geenien toimintaa ja määrittävät, voivatko heillä olla suurempi vaikutus sydän- ja muiden ihmiselinten toimintaan.
Sydänkohtauksen aikana sydämen verenkierron tapa katkaistaan, minkä seurauksena sydänlihasta kuolee, sydämen työ on vaikeaa. Loppujen lopuksi useimmat ihmiset, joilla on ollut vakavia sydänkohtauksia, kehittävät sydämen vajaatoimintaa.
Sydänlihaksen arpien uudelleenohjelmointi vahvistaa sydäntä. Tällaiseen "uudelleenohjelmointia" leikkauksen aikana joukko tutkijoita siirretään verisuonten endoteelin kasvutekijän (VEGF) - signalointia proteiini solujen tuottaman edistää vaskulogeneesiä ja angiogeneesiä rotan sydämessä.
Kolme viikkoa myöhemmin rotat saivat Gata4: n tai Mef 2c: n tai Tbx5: n (transkriptiotekijägeenien cocktail) tai inaktiivisen materiaalin. Transkriptiotekijä sitoutuu spesifisiin DNA-sekvensseihin ja laukaisee prosessin, joka muuntaa geneettisen informaation proteiiniksi.
Eläimissä, jotka saivat geenien "cocktail", heikokudoksen määrä väheni puoleen verrattuna eläimistä, jotka eivät saaneet geenejä.
Geenikokituksen saaneiden eläinten sydämet toimivat paremmin, mikä osoitti sydämen supistukset kuin ne, jotka eivät saaneet geenien "osuutta".
Vaskulaarisen endoteelisen kasvutekijän vaikutus on todellinen näkökulma ja sitä voidaan käyttää osana uutta tekniikkaa sydänkohtauksen hoitamiseksi, joka minimoi sydänvaurion.
"Tämä on merkittävä havainto kauaskantoisilla terapeuttisilla mahdollisuuksilla", kommentoi tutkijoita. "Jos tällainen" uudelleenohjelmointi "voidaan tehdä sydämessä, se on mahdollista munuaisissa, aivoissa ja muissa kudoksissa. Tämä avaa uudenlaisen tavan kudosten uudistamiseen. "
Jos tutkijoiden lisätutkimus ihmissoluista vahvistaa niiden hyödyllisen vaikutuksen, niin uusia tapoja avautuu miljoonien ihmisten hoidossa, joilla on sydämen vajaatoiminta.