Tutkijat ymmärtävät haimasyövän syyn
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Tutkijat Mayo Clinic Floridassa ovat kehittäneet uuden strategian, joka parantaa hoitoon adenokarsinooma on haimasyöpä, joka on yli 95 prosenttia tapauksista haimasyövän. Se on nopeasti kasvava, usein tappava muoto, joka on resistentti perinteiseen kemoterapiaan.
Tutkimustulokset julkaistiin PLoS ONE -lehden tieteellisessä lehdessä tammikuussa.
Tutkijat dekoodaivat molekyyliradat, jotka jatkuvasti "päällekytyvät", mikä edistää haiman kasvainten nopeutettua kasvua. Tutkijoiden löytäminen viittaa siihen, että on olemassa mahdollisuus katkaista nämä molekulaariset reitit. Asiantuntijat sanovat, että heidän kehittämä strategia, joka toimii Bortezomib-lääkkeen avulla, jolla on kasvaimen vastainen vaikutus, on jo menestynyt onnistuneesti useissa verisyöpätapauksissa.
"Strategiansa tavoitteena on vähentää syöpäsolujen leviämistä, mikä voi auttaa haimasyövän hoidossa", sanoi Mayo Clinicin biokemian ja molekyylibiologian professori Peter Storts.
Yksi haimasyövän ominaispiirteistä on NF-kappaB: n aktivaatio, joka voi olla yksi kemoterapian syöpäresistanssin tekijöistä.
NF-kappaB, transkriptiotekijä, joka liittyy syöpään liittyvään tulehdukseen, sisältää geenin ilmentymisen, joka säilyttää solujen lisääntymisen ja suojaa niitä kuolemalta.
NF-kappaB, ns. Klassinen ja vaihtoehtoinen polku voidaan aktivoida kahdella tavalla. Tutkijat ovat keskittäneet huomionsa vaihtoehtoiseen aktivaatioon, jossa muut geenit ovat mukana klassiseen tapaan. Molemmat keinot vaikuttavat aktiivisesti haimasyövän kehittymiseen.
Tutkijat havaitsivat, että NF-kappaB: n aktiivisuus riippuu TRAF2-proteiinista. Riittämätön määrä tätä proteiinia elimistössä edistää haiman kasvaimen nopeaa kasvua.
He tekivät löytö tutkimalla viidenkymmenenviiden haimasyöpä yksilöitä ja todettiin, että 69%: lla potilaista TRAF2-proteiinin taso oli riittämätön, mutta havaittiin korkeita muita molekyylejä, jotka osallistuvat vaihtoehtoinen menetelmä aktivaation NF-kappaB.
"Cocktail" lääkkeistä, kemoterapia, "Bortezomib" ja muut estäjät, voi auttaa potilaita haimasyövän, tiedemiehet sanovat.
Asiantuntijat sanovat, että tämä strategia edellyttää laajoja kliinisiä tutkimuksia, mutta saadut tulokset antavat toivoa haiman syövän hoitomenetelmien parantamiseksi.
Haimasyöpä on pahanlaatuinen kasvain, joka onkologisten sairauksien esiintyvyyden kannalta kuudenneksi ja vaikuttaa pääasiassa iäkkäisiin ihmisiin. Usein haiman syövän oireita ei ilmaista, mikä estää kasvaimen diagnosoinnin varhaisessa vaiheessa.
[