Lääketieteen asiantuntija
Uudet julkaisut
Miksi ihmiskeho ei kykene torjumaan HIV: tä?
Viimeksi tarkistettu: 16.10.2021
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Seattlessa (Yhdysvalloissa) sijaitsevan Washingtonin yliopiston tutkijat löysivät vastauksen kysymykseen, miksi ihmiskeho ei kykene riittävästi torjumaan akuuttia HIV-infektiota. Kuten kävi ilmi, virusproteiini Vpu, joka on tuotettu, kun HIV-infektio, suoraan vastustaa IRF3 - proteiinin, joka säätelee immuunivasteen - estää siten immuunijärjestelmän kyky puolustautua viruksen hyökkäystä.
Professori Michael Galen (Michael Gale) tieteellinen ryhmä havaitsi, että HIV-proteiini Vpu sitoutuu spesifisesti immuunijärjestelmän IRF3 proteiiniin ja aktivoi mekanismin, joka on suunniteltu tuhoamaan jälkimmäinen. Toisin sanoen virus törmää ennaltaehkäisevään iskuun, välttäen tilannetta, jossa IRF3 voisi aiheuttaa immuunivasteen jo infektoiduissa soluissa. Tämän seurauksena tartutetut solut jatkuvat hiljaa, tulossa tehtailta, jotka tuottavat uusia kopioita viruksesta.
Todisteeksi tämän mekanismin merkityksestä HIV: n leviämiselle elimistössä tutkijat ovat osoittaneet, että HIV-kanta, joka ei kykene tuottamaan Vpua, ei voi myös piiloutua immuunijärjestelmästä.
Näin ollen oli löydettävissä akillesjännessä arsenaalista, jota HIV käyttää kehomme suojaavien järjestelmien voittamiseksi. Tämä varmasti auttaa luomaan uusia viruslääkkeitä, jotka voivat häiritä Vpu: n ja IRF3: n välistä vuorovaikutusta, jolloin virus antaa immuniteetin tuhoutumiselle.
Nyt tutkijat ovat kiireisiä kehittämään menetelmän IRF3: n aktiivisuuden mittaamiseksi verisoluissa.
Erikseen muistutamme siitä, että on luotava yhä enemmän uusia viruslääkkeitä. Tosiasia on, että virus helposti muuntuu ja mukautuu tietyn ajan käytetyille lääkkeille. Joten monet aikaisemmat viruslääkkeet ovat kauan sitten menettäneet kaiken merkityksensä ...