Rasvasolut suojaavat diabetes mellitusta vastaan

Diabetes mellitustyyppi 2 liittyy rasva-solujen kyvyttömyyteen muuntaa glukoosi rasvaan. Vaikka nämä solut reagoivat hiilihydraattien esiintymiseen veressä, diabeteksellä ei ole mahdollisuutta.

Viimeisen vuosikymmenen aikana tiedemiehet ovat oppineet rasvasoluista monia uusia asioita: useat tutkimusryhmät ovat havainneet, että adiposyytit hallitsevat sokerin ja insuliinin määrää. Tämän tekemiseksi rasvasolujen täytyy tuntea sokeria veressä ja jos hiilihydraattien kuljetus soluihin rikki, niin he lopettavat työnsä. Tämä vaikuttaa koko kehon tilaan: kudokset pysähtyvät reagoimaan insuliinille, verensokeritaso nousee, mikä johtaa suoraan diabetekseen.

Uusi tutkimus Harvardin yliopistossa (USA) olevasta diakoniasta Beth Israel Medical Centeristä osoittavat, kuinka glukoosi sisältää rasvasoluja. Nature -lehdessä julkaistussa artikkelissa kirjoittajat kuvaavat ChREBP-β-geeniä, joka koodaa proteiinia, joka auttaa muuntamaan glukoosia rasvahapoille. Ensinnäkin tutkijat tarkastelivat tämän geenin toimintaa terveillä ihmisillä. Niissä, jotka eivät tienneet glukoosin assimilaation aiheuttamia ongelmia, ChREBP-β toimi aktiivisesti. Vielä tärkeämpää on, että sama geeni toimi myös niillä, joilla oli liikalihavuus ilman diabetesta. Yleensä diabetesta pidetään väistämätöntä liikalihavuutta, mutta tämä ei ole totta: monet ihmiset ovat ylipainoisia, mutta heitä säästyy vakavista diabeettisista aineenvaihdunnan ongelmista.

Kun syömme, tapahtumat kehittyvät seuraavasti. Tuleva glukoosi kuljetetaan solun sisäpuolelle GLUT4-kantajamolekyylien avulla. Nämä molekyylit eivät ole vain rasvakudoksessa vaan myös sydämessä ja lihaksissa. Kun glukoosi on rasvasolun sisällä, se sisältää ChREBP-p-geenin, joka koodaa transkriptiotekijää, joka vaikuttaa solun metaboliseen profiiliin. Tämän seurauksena rasvasolu kuljettaa ylimääräistä glukoosia rasvaan. Jos glukoosikantoaineiden määrä hiirissä lisääntyi, he kehittivät liikalihavuutta, mutta ei ollut diabetes. Jos glukoosikantajien taso laski, eläimet kehittivät diabeteksen, mutta normaali paino pysyi.

Toisen tyyppinen diabetes johtuu siitä, että kudokset eivät ole herkkiä insuliinille. Rasvasolujen insuliinisyys insuliinille tarkoittaa, että GLUT4 ei reagoi hormoniin eikä siirtä glukoosia soluun. Rasvakudoksen kyvyttömyys glukoosin imeytymiseen on pitkään pidetty yhtenä aikaisimmista diabeteksen merkkeistä, mutta rasvasolujen mekanismi paljastui juuri nyt. Aktiivisen aineenvaihdunnan säätelijän ChREBP-p: n aktivoimiseen tarvitset pienen määrän: vain 10% tulevasta glukoosista. On käynyt ilmi, että diabetes suojaa meitä kirjaimellisesti rasvaisesta "turvatyynystä": solut pitävät glukoosipitoisuuden tarkkailemassa ja kääntävät sen rasvahapoiksi. Kuitenkin, jos tämä muutos jatkuu intensiivisesti maksasolukarjoissa, niin on olemassa toinenkin vaara: maksan ei siedä ylimääräistä rasvaa, joka voi johtaa rasvan metamorfoosiin.

Joka tapauksessa nämä tulokset pakottavat kuitenkin uuden arvioinnin rasvakudoksen roolista elimistössä. On selvää, että liikalihavuus ei välttämättä johda diabetesta, kun kyseessä on tyypin 2 diabetes; ehkä ylipainoinen on kehon tapa suojata itsensä diabeteksesta. Paperin kirjoittajat uskovat, että tauti voidaan voittaa, jos opitaan aktivoimaan sama ChREBP-p-geeni rasvasoluissa. Vaikka kysymys on edelleen avoin, koska kaikki samat solut eivät tunne insuliinia.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]