Tuoreet yksityiskohdat syövän metastaasin molekyyliprosessista paljastuvat
Viimeksi tarkistettu: 23.04.2024
Kaikki iLive-sisältö tarkistetaan lääketieteellisesti tai se tarkistetaan tosiasiallisen tarkkuuden varmistamiseksi.
Meillä on tiukat hankintaohjeet ja vain linkki hyvämaineisiin mediasivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan lääketieteellisesti vertaisarvioituihin tutkimuksiin. Huomaa, että suluissa ([1], [2] jne.) Olevat numerot ovat napsautettavia linkkejä näihin tutkimuksiin.
Jos sinusta tuntuu, että jokin sisältö on virheellinen, vanhentunut tai muuten kyseenalainen, valitse se ja paina Ctrl + Enter.
Amerikkalaisten tutkijoiden (Loyolan yliopisto, Chicagossa) tekemät tutkimukset paljastivat tuoreita yksityiskohtia monimutkaisesta molekyyliprosessista, johon liittyy proteiini, joka sallii syöpäsolujen perustaa uusia pesäkkeitä kehon kauko-osiin. Tulevaisuudessa saadut tiedot voivat olla hyödyllisiä kasvainten vastaisten lääkkeiden kehittämisessä, jotka voivat estää rintasyövän (ja eräiden muiden syöpätyyppien) metastaasien kehittymisen koko elimistössä.
Tutkimus suoritettiin solukalvojen ulkosivulla olevan kemokiinireseptorin CXCR4 suhteen. Tämän molekyylin epätavallisen suuria pitoisuuksia esiintyy vähintään 23 syöpätapauksessa, mukaan lukien rinta-, keuhko-, haimakuva- ja kilpirauhasen syöpä.
Syöpäsolujen leviäminen sen ensisijaiselta kohdalta eri elinten ja kudosten kehoon - se on mitä yleensä tappaa. Kasvaimen solut irtaavat massasta, joka tuotti ne ja alkavat kiertää verenkiertoa koko kehossa. CXCL12-molekyyli, jota kutsutaan CXCL12: ksi, käyttäytyy kuin beacon kemokiinireseptorille CXCR4, joka merkitsee onkokeelle, että se voi sijoittua tähän paikkaan ja antaa elämästä uuden kasvaimen. Tutkimus tehtiin siten, että tämän monimutkaisen signalointireitin yksityiskohtaiset yksityiskohdat ymmärretyisivät paremmin.
Käyttämällä syöpäsolujen linjaa HeLa ("kuolematon" Henrietta Lax syöpäsolut, jotka pystyvät ääretön jako), tutkijat ovat tunnistaneet molekyylin, joka on kriittinen yhteys koko signalointireitillä. He haluavat käyttää sitä tavoitteenaan, jotta voidaan katkaista signaalitie, toisin sanoen pitää syöpäsolut kiinni uuteen paikkaan.
Seuraavaksi looginen vaihe tulisi olla lääkkeen kehittäminen kohdemolekyylin estämiseksi, jonka jälkeen lääke testataan eläinmalleissa. Jos se osoittautuu tehokkaaksi, seuraa ensimmäiset kliiniset tutkimukset, joihin osallistuvat syöpäpotilaat.
Ja vain yksi asia ei ole selvitetty loppuun asti: mikä on täsmälleen "molekyyli, joka on kriittinen yhteys koko signaalireitillä"? Perusteella epäsuora tietojen (sama artikkelin Journal of Biological Chemistry käytettävissä, muuten kokonaisuudessaan), voimme päätellä, että se on sovittelija ubikitinaatioreitin ubikitiiniligaasin atrophin vuorovaikutuksessa proteiini 4 (AIP4).
[